检索结果-内蒙古大学图书馆

中华急诊医学杂志 2013年第8期22卷 855-858页

作者：孙鹏李倩张清徐丽韩继媛华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属梨园医院急诊科

目的探讨脑缺血-再灌注（I／R）损伤后S100A8的表达变化及其与Toll样受体4（TLR4）的关系。方法TLR4基因突变型小鼠C3H／HeJ（n=30）随机（随机数字法）分力模型组（n=18）和健康组（n=12），TLR4野生型小鼠C3H／HeN（n=30）随机分为模... 详细信息

目的探讨脑缺血-再灌注（I／R）损伤后S100A8的表达变化及其与Toll样受体4（TLR4）的关系。方法TLR4基因突变型小鼠C3H／HeJ（n=30）随机（随机数字法）分力模型组（n=18）和健康组（n=12），TLR4野生型小鼠C3H／HeN（n=30）随机分为模型组（n=18）和健康健康组组（n=12），采用线栓法制造局灶性脑缺血-再灌注损伤模型，再灌注12h后进行神经功能缺损评分，通过TTC染色和HE染色评价各组脑组织损伤程度，实时定量PCR技术和免疫荧光成像检测各组S100A8 mRNA和蛋白的表达。结果与C3H／HeN模型组比较，脑缺血-再灌注损伤12h后，C3H／HeJ模型组神经缺损评分明显减小（P〈0．01），脑梗死体积和神经细胞损伤程度也明显减轻（P〈0．01）。与健康组比较，C3H／HeJ和C3H／HeN模型组梗死侧脑组织中S100A8mRNA和蛋白表达显著上调，且C3H／HeN模型组脑组织中S100A8表达量较C3H／HeJ模型组增加更为明显（P〈0．01），提示S100A8表达与TLR4关系密切。结论S100A8很有可能通过与TLR4相互作用在脑I／R炎症损伤早期过程中发挥重要作用。

关键词： S100A8 Toll样受体4 线拴法脑缺血-再灌注脑损伤实时定量PCR技术免疫荧光技术炎症

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DJ-1通过Nrf2信号通路减轻大鼠脑缺血-再灌注引起的氧化应激损伤

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南方医科大学学报 2021年第5期41卷 679-686页

作者：李莉彭莉朱进巫静娴赵涌重庆医科大学病理学教研室重庆400016 重庆医科大学神经科学研究中心//重庆医科大学神经科学重点实验室重庆400016

目的探讨DJ-1(Park7)在脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及相关机制。方法构建SD大鼠大脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、MCAO组、Scramble组和DJ-1 siRNA组、NC组和Overexpression组。通过DJ-1 siRNA干扰片段干扰DJ-1的... 详细信息

目的探讨DJ-1(Park7)在脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及相关机制。方法构建SD大鼠大脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、MCAO组、Scramble组和DJ-1 siRNA组、NC组和Overexpression组。通过DJ-1 siRNA干扰片段干扰DJ-1的表达,以及DJ-1过表达腺相关病毒载体过表达DJ-1的表达。通过测定MCAO/R后各组神经功能学评分和脑含水量,同时应用HE和Nissl染色法评估脑组织的形态学变化和皮层梗死区神经元的损伤情况,评价DJ-1对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)分析脑组织氧化应激状态。免疫印迹法检测脑组织中DJ-1,Nrf2,HO-1以及NQO1的表达水平,以及免疫荧光染色法观察Nrf2的表达及核转位情况,探讨DJ-1减轻大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的可能机制。结果与MCAO组相比,DJ-1 siRNA组的神经功能学评分(P<0.001)、脑含水量(P<0.001)均明显增加;HE和Nissl染色显示脑缺血区神经元损伤进一步加重;SOD含量进一步降低,MDA含量进一步增加(P<0.001);干扰DJ-1后,其蛋白水平明显降低(P=0.003),同时Nrf2及其下游的HO-1和NQO1也明显降低(P<0.001)。而过表达DJ-1以后,其DJ-1(P=0.006)、Nrf2(P=0.006)及其下游的HO-1(P=0.004)和NQO1明显增加(P=0.014)。结论DJ-1作为体内重要的神经保护因子,可以减少大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤,并可能是通过激活Nrf2信号通路来实现的。

关键词： DJ-1 Nrf2信号通路脑缺血-再灌注氧化应激

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脑缺血—再灌注后Aβ、APP及AQP4表达变化和依达拉奉的作用研究

脑缺血—再灌注后Aβ、APP及AQP4表达变化和依达拉奉的作用研究

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作者：任海燕新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨脑缺血-再灌注对大鼠海马区神经元细胞的损伤机制及依达拉奉的干预作用。方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,并分别给予6及10 mg/kg依达拉奉进行干预。在缺血2 h后再灌注22 h(术后24 h)和再灌注46 h(术... 详细信息

目的:探讨脑缺血-再灌注对大鼠海马区神经元细胞的损伤机制及依达拉奉的干预作用。方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,并分别给予6及10 mg/kg依达拉奉进行干预。在缺血2 h后再灌注22 h(术后24 h)和再灌注46 h(术后48 h)两个时间点,按照Zea Longa 5级评分法,对各组大鼠进行神经行为学评分;通过HE染色观察其脑组织病理形态学改变;通过免疫组织化学联合图像分析及Western blot方法检测其海马区β淀粉样蛋白(Aβ)及其前体(APP)和水通道蛋白4(AQP4)的表达。结果:脑缺血-再灌注24 h和48 h模型组大鼠均表现出明显的神经功能缺损症状,神经行为学评分升高,而与之对应的依达拉奉10 mg/kg组大鼠症状改善,神经行为学评分降低(P<0.05);HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经元细胞脱失明显,而治疗组可减轻这种形态学改变;免疫组织化学及Western blot分析结果提示,在脑缺血-再灌注24 h模型组中Aβ、APP表达明显高于假手术组(P<0.01),而在不同质量分数依达拉奉组中,二者含量均降低(P<0.05);免疫组织化学联合图像分析结果显示,在脑缺血-再灌注48 h模型组中AQP4表达明显高于假手术组(P<0.05),而在不同质量分数依达拉奉组中,其含量均降低(P<0.05)。结论:在脑缺血-再灌注损伤过程中,阿尔茨海默病的特征性蛋白Aβ及其前体APP表达升高,这可能说明它们参与了脑缺血-再灌注后神经元细胞的损伤过程,而依达拉奉可以降低Aβ及APP的表达水平,其神经保护作用也在此得到了体现;在脑缺血-再灌注损伤过程中,AQP4蛋白水平的增高可能引起细胞对水的通透性增加,从而造成细胞损伤,导致大鼠出现神经功能缺损症状,依达拉奉可以通过显著降低海马区AQP4蛋白的表达,减轻脑水肿程度,保护神经元细胞,改善大鼠神经功能损害。

关键词：脑缺血-再灌注 β淀粉样蛋白(Aβ) 淀粉样蛋白前体(APP) 水通道蛋白4(AQP4) 依达拉奉

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三七皂苷Rg_1对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制探讨

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中草药 2006年第2期37卷 229-233页

作者：吴兰鸥詹合琴闫俊岭蔡文锋吴进平杨克红昆明医学院药理学教研室云南昆明650031

目的探讨三七皂苷R g1对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性蛋白的水平和阳性神经元数目是否具有上调作用。方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为脑缺血-再灌注模型组、三七皂苷R g1高、中、低剂量(200... 详细信息

目的探讨三七皂苷R g1对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性蛋白的水平和阳性神经元数目是否具有上调作用。方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为脑缺血-再灌注模型组、三七皂苷R g1高、中、低剂量(200、100、50 m g/kg)组和阳性对照(尼莫地平,1 m g/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,各组ig给药并分别于给药后1、3、7 d随机取4只大鼠,以灌注法取脑组织,冰冻法切片,免疫组织化学ABC法染色,用高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量、分析各组大鼠大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数目的变化,并观察大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺失症状。结果与模型组相比,三七皂苷R g1高、中、低剂量均能明显改善脑缺血-再灌注的神经功能缺失症状,并能上调大鼠脑缺血-再灌注损伤的大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数量(P<0.05);各剂量的作用强于或相当于阳性对照。结论三七皂苷R g1能上调BDNF阳性蛋白的表达,通过BDNF对脑缺血-再灌注神经元损伤所起的保护作用,从而发挥其对脑缺血的治疗作用。

关键词：三七皂苷Rg1 脑缺血-再灌注脑源性神经营养因子(BDNF)

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大鼠急性脑缺血-再灌注模型缺血半暗带的磁共振扩散张量成像

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中国医学影像技术 2007年第6期23卷 823-826页

作者：孙志华张雪君张云亭天津医科大学总医院放射科天津300052

目的：研究大鼠急性脑缺血-再灌注模型缺血半暗带（IP）的扩散加权成像（DWI）和扩散张量成像（DTI）演变规律。方法：制作大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型。分为永久缺血组，0．5h、1．5h、2．5h和3．5h4个再灌注组。在0．5～24h内行T2WI、... 详细信息

目的：研究大鼠急性脑缺血-再灌注模型缺血半暗带（IP）的扩散加权成像（DWI）和扩散张量成像（DTI）演变规律。方法：制作大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型。分为永久缺血组，0．5h、1．5h、2．5h和3．5h4个再灌注组。在0．5～24h内行T2WI、DWI及DTI检查，测定缺血灶不同部位的ADC、DCavg、FA值，计算病侧与对侧正常组织的相对值。结果：缺血核心与边缘区之间9～12h内的rADC和rDCavg、6h内的rFA有显著性差异（P〈O．05）。2．5h和3．5h再灌注组与永久缺血组组间分析无显著性差异（P〉O．05）。结论：大鼠MCAO模型缺血灶ADC、DCavg、FA值具有特征性演变规律；IP存在时间窗为9～12h，再灌注的时间窗应小于2．5h。

关键词：缺血半暗带扩散张量成像脑缺血-再灌注

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不同压力高压氧预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注自由基损伤的保护作用

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中国康复医学杂志 2011年第9期26卷 803-806页

作者：蔡宏斌葛朝明张兰芳赵翀翀刘志艳兰州大学第二医院神经内科高压氧治疗中心兰州730000

目的:观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血-再灌注缺血半暗带氧化应激平衡的调节及对自由基损伤的脑保护作用,选择恰当的预处理压力窗。方法:将46只SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=6);左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)组(n=8);HBO-PC+... 详细信息

目的:观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血-再灌注缺血半暗带氧化应激平衡的调节及对自由基损伤的脑保护作用,选择恰当的预处理压力窗。方法:将46只SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=6);左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)组(n=8);HBO-PC+MCAO组(n=32)。HBO-PC+MCAO组按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)组、2.0ATA(0.20MPa)组、2.5ATA(0.25MPa)组和3.0ATA(0.30MPa)组4个亚组,每组8只。按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔日1次,共5次,10d完成。最后一次HBO-PC后24h根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后检测缺血半暗带神经元凋亡水平、丙二醛(MDA)含量、同时检测总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-px)的抗氧化酶活力。假手术组和对照组不进行HBO/常压氧治疗,10天后处理同实验组。结果:实验组中各亚组缺血半暗带凋亡细胞数和MDA含量均不同程度下降,总SOD和CAT活动水平均不同程度的增高,与MCAO组比较差异有显著性意义(P<0.05);各预处理亚组GSH-px表达无明显变化,与MCAO组比较差异无显著性意义(P>0.05)。预处理组内比较,上述指标(除GSH-px)在2.0ATA和2.5ATA组间,1.5ATA和3.0ATA组间差异均无显著性意义(P>0.05);但是,2.0ATA和2.5ATA组比较1.5ATA和3.0ATA组差异有显著性意义(P<0.05)。结论:HBO-PC可能通过上调抗氧化酶活性减轻局灶性脑缺血-再灌注缺血半暗带的自由基损伤和神经元凋亡,1.5ATA-3.0ATA间为HBO-PC的安全有效压力,发现2.0ATA和2.5ATA压力下HBO-PC抗自由基损伤能力优于1.5ATA和3.0ATA。

关键词：高压氧预处理脑缺血-再灌注凋亡抗氧化酶

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乌司他丁对脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞色素C、凋亡诱导因子表达及凋亡细胞数的影响

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临床神经病学杂志 2012年第1期25卷 40-42页

作者：刘庆杰白宏英刘春岭曾志磊李楠郑州大学第二附属医院神经内科 450014

目的探讨乌司他丁对脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF)表达及凋亡细胞数的影响。方法 54只SD大鼠随机分成假手术组、脑缺血-再灌注组(对照组)、脑缺血-再灌注+乌司他丁治疗组(治疗组)。采用大脑中动脉线栓法制作大... 详细信息

目的探讨乌司他丁对脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF)表达及凋亡细胞数的影响。方法 54只SD大鼠随机分成假手术组、脑缺血-再灌注组(对照组)、脑缺血-再灌注+乌司他丁治疗组(治疗组)。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。治疗组再灌注时,腹腔注射乌司他丁2万U/kg。采用免疫组化法检测大鼠脑组织细胞色素C表达,采用逆转录(RT)-PCR法检测大鼠脑组织AIF表达,采用原位末端标记法检测大鼠脑组织凋亡细胞数。结果对照组和治疗组大鼠脑组织皮质区细胞色素C、AIF的表达及凋亡细胞数均明显高于假手术组(均P<0.05),但治疗组大鼠脑组织皮质区细胞色素C、AIF的表达及凋亡细胞数明显低于对照组(均P<0.05)。结论乌司他丁抑制细胞凋亡可能与下调脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞色素C、AIF的表达,减轻线粒体损伤,抑制线粒体通路的凋亡途径有关。

关键词：乌司他丁脑缺血-再灌注细胞色素C 凋亡诱导因子凋亡细胞

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颅痛定对人脑缺血-再灌注患者血清 NO及 CO 浓度的影响

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中国急救医学 2014年第4期34卷 318-322页

作者：何彩霞陈齐国卜珊珊何浩吴华文体端李沅湘长沙市第四医院重症医学科湖南长沙410006

目的：观察脑缺血-再灌注对血清NO和CO的影响及颅痛定的干预。方法随机抽样2011-01～2012-12收治的心肺复苏术后35例患者，随机分为治疗组20例，对照组15例。两组患者心肺复苏后立即给予一般性治疗，治疗组起病后即加用颅痛定60 mg，每... 详细信息

目的：观察脑缺血-再灌注对血清NO和CO的影响及颅痛定的干预。方法随机抽样2011-01～2012-12收治的心肺复苏术后35例患者，随机分为治疗组20例，对照组15例。两组患者心肺复苏后立即给予一般性治疗，治疗组起病后即加用颅痛定60 mg，每日3次，持续3 d用药。于心肺复苏术后6、24、48、72 h抽血测定NO、CO浓度。硝酸还原酶法测定血清NO浓度，可见分光光度计法测定CO浓度。结果人脑缺血-再灌注6、24、48、72 h后外周静脉血中NO浓度增加，其中脑缺血＜5 min再灌注48 h达到高峰；人脑缺血-再灌注6 h后CO浓度最大，之后回落，其中脑缺血＜5 min再灌注24 h达到高峰；颅痛定降低脑缺血-再灌注6～24 h CO浓度，增加NO浓度，而在缺血-再灌注24～72 h降低NO浓度。结论颅痛定可能通过调控机体内NO和CO浓度，发挥抗脑缺血-再灌注损伤作用。

关键词：颅痛定一氧化氮( NO) 一氧化碳( CO) 脑缺血-再灌注

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大鼠脑缺血-再灌注损伤后Nogo-A及IGF-1的表达和意义

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中国老年学杂志 2008年第11期28卷 1061-1063页

作者：杜秀民刘红刘广义青岛大学医学院附属海慈医院神经内科山东青岛266033 青岛市第九人民医院检验科青岛大学医学院脑血管病研究所山东青岛266033

目的探讨大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤后髓鞘相关蛋白(Nogo-A)和胰岛素样生长因子-I(IGF-1)的表达和意义。方法成年健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为Nogo-A组和IGF-1组,每组各36只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉I-R动物模型,免疫组织化... 详细信息

目的探讨大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤后髓鞘相关蛋白(Nogo-A)和胰岛素样生长因子-I(IGF-1)的表达和意义。方法成年健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为Nogo-A组和IGF-1组,每组各36只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉I-R动物模型,免疫组织化学方法检测Nogo-A与IGF-1在神经元凋亡中的表达。结果假手术组TUNEL凋亡神经细胞较少,脑I-R 2h海马区、皮质区及纹状体区细胞凋亡逐渐增加,7d细胞凋亡达高峰,14d降低。脑I-R 2h^14d,Nogo-A表达明显增加,皮质区和纹状体区再灌注12h和48h出现两个表达高峰,海马区再灌注24h出现一个高峰。脑I-R 2h^14d神经细胞IGF-1表达明显增加,24h达最高峰,14d仍维持高值水平。结论Nogo-A与IGF-1参与抑制并促进神经元轴突再生的表达。

关键词：脑缺血-再灌注 Nogo-A IGF-1 神经元凋亡

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络瘀通胶囊对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用

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中国脑血管病杂志 2014年第12期11卷 650-655页

作者：王丽晔赵海苹王荣亮张陈诚刘小蒙王宁群罗玉敏陈志刚北京中医药大学东方医院脑一科 100078 首都医科大学宣武医院脑血管病研究室北京市老年病医疗研究中心

目的观察并探讨络瘀通胶囊对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的影响及其保护机制。方法采用改良Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血1.5 h后进行再灌注。选取10只大鼠作为假手术组,将40只造模成功的雄性SD大鼠按照随机数字表法分... 详细信息

目的观察并探讨络瘀通胶囊对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的影响及其保护机制。方法采用改良Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血1.5 h后进行再灌注。选取10只大鼠作为假手术组,将40只造模成功的雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组10只:模型组、络瘀通中剂量组(LYTM组)、络瘀通高剂量组(LYTH组)及胞磷胆碱钠组(CS组)。分别于造模后3 d及7 d采用12分评分及前肢踩空实验评价大鼠神经功能,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测造模3 d后大鼠缺血侧及假手术组同侧脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维生长因子(b-FGF)及磷酸化蛋白激酶/蛋白激酶(p-AKT/AKT)的表达,及造模后7 d同侧脑组织中Caspase-12的表达并进行组间比较。结果 (1)神经功能评分:造模后3 d各组12分评分及前肢踩空实验评分差异均无统计学意义(均P>0.05);造模后7 d,LYTM组、LYTH组、CS组较模型组均明显改善(均P<0.05)。(2)Western blot结果显示:1模型组BDNF及b-FGF表达明显少于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,LYTM组、LYTH组、CS组均可上调BDNF和b-FGF表达,以LYTH组作用最明显(P<0.01)。2与假手术组比较,模型组p-AKT/AKT表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,LYTM组、LYTH组、CS组p-AKT/AKT表达增加,以LYTH组和CS组明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3在Caspase-12的表达中,模型组裂解后Caspase-12表达较假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,LYTM组、LYTH组Caspase-12前体(pro Caspase-12)和裂解后Caspase-12表达有减少趋势,但差异无统计学意义(均P>0.05);CS组Caspase-12前体和裂解后Caspase-12表达水平明显低于模型组(P<0.05)。结论络瘀通胶囊可通过促进神经元存活及再生对大鼠脑缺血-再灌注性损伤起到保护作用,且该保护作用也可能与抑制神经细胞凋亡有关。

关键词：再灌注损伤神经再生细胞凋亡大鼠脑缺血-再灌注络瘀通胶囊

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