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中国动脉硬化杂志 2003年第7期11卷 697-699页

作者：陈龙刘乃丰东南大学心血管病研究所东南大学附属中大医院心内科，江苏省南京市210009

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1是一种氧化型低密度脂蛋白的特异性膜受体,结构上属于C类血凝素分子家族,在多种心血管疾病中发挥重要作用。文章就血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的分子生物学特性、表达和调节、受体后信号传导机制... 详细信息

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1是一种氧化型低密度脂蛋白的特异性膜受体,结构上属于C类血凝素分子家族,在多种心血管疾病中发挥重要作用。文章就血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的分子生物学特性、表达和调节、受体后信号传导机制和与心血管疾病的关系进行了综述。

关键词：病理学与病理生理学血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 综述氧化型低密度脂蛋白动脉粥样硬化

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血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制人脐静脉内皮细胞表达分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1

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中国动脉硬化杂志 2011年第7期19卷 578-582页

作者：张社兵姜德谦欧柏青刘虹张小炼徐新马绍椿唐良秋广东省粤北人民医院心内科广东省韶关市512026 中南大学湘雅二医院心内科湖南省长沙市410011

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达。方法分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenes... 详细信息

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达。方法分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenesil-1 LOX-1 shRNA后再用氧化型低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。用RNA干扰抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达后,显著抑制了氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1表达;这种诱导作用可以被血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制。

关键词：人脐静脉内皮细胞 RNA干扰氧化型低密度脂蛋白血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 分形趋化因子单核细胞趋化蛋白1

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血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1在人脐静脉内皮细胞表达CD40中的作用

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中国心血管病研究 2005年第7期3卷 531-533页

作者：闫立敏郑杨吉林大学第一医院心血管科

目的研究氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞表达CD40中血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的作用。方法在氧化低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞前预先用血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1阻断剂角叉(菜)胶(κ-carrageenan)和多聚肌苷酸(... 详细信息

目的研究氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞表达CD40中血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的作用。方法在氧化低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞前预先用血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1阻断剂角叉(菜)胶(κ-carrageenan)和多聚肌苷酸(PIA)作用1h,应用亲合组织化学技术检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达,流式细胞技术检测细胞表面CD40的表达。结果预先加入血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1阻断剂PIA和角叉(菜)胶的CD40的表达低于氧化低密度脂蛋白组(P<0.05)。结论在人脐静脉内皮细胞的炎症反应中,氧化低密度脂蛋白通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1途径激活了CD40的表达。

关键词：内皮细胞 CD40 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1

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血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化

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中国动脉硬化杂志 2004年第3期12卷 367-369页

作者：魏春阳刘昌慧赵志明武汉大学人民医院老年病科湖北省武汉市430060

作为氧化型低密度脂蛋白主要受体,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1首先在内皮细胞表面发现,后来发现在巨噬细胞以及SMC表面也有表达。这种受体被氧化型低密度脂蛋白活化后,可导致内皮功能改变,诱导粘附分子的表达及内皮细胞的凋亡。这... 详细信息

作为氧化型低密度脂蛋白主要受体,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1首先在内皮细胞表面发现,后来发现在巨噬细胞以及SMC表面也有表达。这种受体被氧化型低密度脂蛋白活化后,可导致内皮功能改变,诱导粘附分子的表达及内皮细胞的凋亡。这种受体能被一些炎症因子、氧化应激、机械刺激以及高血压、高血脂和糖尿病等诱导表达;能识别结合多种与动脉粥样硬化形成有关的配体,参与动脉粥样硬化进程。

关键词：病理学与病理生理学血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 综述内皮细胞功能紊乱动脉粥样硬化

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替米沙坦对糖尿病大鼠主动脉组织血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第7期19卷 583-588页

作者：刘谦王云常志文首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科北京市100730

目的观察糖尿病大鼠主动脉组织中血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(lectin-like oxidized low-den-sity lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达以及替米沙坦的干预作用,从而探讨糖尿病动脉粥样硬化的发病机制。方法雄性6周龄SD大鼠32只,... 详细信息

目的观察糖尿病大鼠主动脉组织中血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(lectin-like oxidized low-den-sity lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达以及替米沙坦的干预作用,从而探讨糖尿病动脉粥样硬化的发病机制。方法雄性6周龄SD大鼠32只,分为对照组(n=8)及实验组(n=24),实验组予高脂高糖饲料喂养4周后应用链脲佐菌素45 mg/kg腹腔注射一次建立糖尿病模型。造模成功的大鼠再分为糖尿病组(n=9)和替米沙坦组(n=11),对照组和糖尿病组给予蒸馏水灌胃,替米沙坦组予替米沙坦20 mg/kg灌胃,药物干预共8周。全自动生化分析仪检测血脂水平,应用HE染色观察主动脉弓病理组织学变化,应用Real-time PCR和Western blot杂交技术观察大鼠主动脉组织中LOX-1 mRNA及蛋白表达水平的变化及替米沙坦对LOX-1表达的影响。结果三组大鼠间总胆固醇(P=0.13)、甘油三酯(P=0.35)差异无统计学意义。糖尿病组高密度脂蛋白较对照组(0.99±0.12 mmol/L比1.37±0.23 mmol/L)显著降低(P=0.001),且低密度脂蛋白(0.48±0.08 mmol/L比0.34±0.03 mmol/L)有明显升高(P=0.001)。大鼠主动脉病理组织学提示对照组内膜层薄,内皮细胞排列整齐,内膜光滑;糖尿病组可见局部内皮细胞脱落,内膜不光滑,局部内膜增厚;替米沙坦组无明显改善;三组均未见明显动脉粥样斑块形成。与对照组相比,糖尿病组LOX-1 mRNA(0.316±0.055比0.154±0.029)和蛋白(1.271±0.238比0.739±0.113)的相对表达量增高(P=0.000),替米沙坦干预后,LOX-1 mRNA(0.192±0.030比0.316±0.055)和蛋白(0.691±0.198比1.271±0.238)的相对表达量较糖尿病组降低(P=0.000)。结论 SD大鼠糖尿病成模8周,可见动脉粥样硬化的早期表现,但未见明显动脉粥样斑块形成;糖尿病大鼠主动脉LOX-1的mRNA和蛋白表达水平增高;替米沙坦可抑制大鼠主动脉LOX-1 mRNA和蛋白的表达。

关键词：糖尿病动脉粥样硬化血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 替米沙坦

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人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1双顺反子表达载体的构建及其在293T细胞中的表达

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中国动脉硬化杂志 2017年第1期25卷 25-31页

作者：于田田李敬达刘庆平王仁军乔辉陈玉华李明英于柯楠迟彦大连大学生命科学与技术学院糖脂代谢重点实验室辽宁省大连市116622

目的尝试构建人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)基因双顺反子表达载体并检测其在293T细胞中的表达情况和生物学活性,为深入探讨LOX-1在动脉粥样硬化中的作用和以LOX-1为靶点建立干预机制治疗动脉粥样硬化奠定基础。方法首先根据... 详细信息

目的尝试构建人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)基因双顺反子表达载体并检测其在293T细胞中的表达情况和生物学活性,为深入探讨LOX-1在动脉粥样硬化中的作用和以LOX-1为靶点建立干预机制治疗动脉粥样硬化奠定基础。方法首先根据Primer5.0软件设计引物,采用聚合酶链反应法以LOX-1 c DNA片段为模板扩增LOX-1基因完整编码区,克隆至T载体,经测序成功后亚克隆到双顺反子真核表达载体p IRES2-Ac GFP1-Nuc。利用脂质体转染法将双顺反子重组表达质粒转染至293T细胞,倒置荧光显微镜检测质粒转染情况。采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法鉴定LOX-1基因在核酸和蛋白水平的表达,采用激光共聚焦检测LOX-1基因在293T细胞膜上的表达,激光共聚焦和流式细胞术检测表达在293T细胞膜上的LOX-1结合氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的生物学活性。结果成功构建p IRES2-LOX-1双顺反子重组表达载体,将其转染293T细胞后,观察到绿色荧光蛋白基因的表达,初步表明LOX-1基因转染至293T细胞。进一步分子水平鉴定结果表明LOX-1基因在293T细胞核酸和蛋白水平均得到表达,激光共聚焦结果证明LOX-1基因在293T细胞膜上表达。最后激光共聚焦和流式细胞术结果证实表达在293T细胞膜上的人LOX-1基因可以结合氧化型低密度脂蛋白。结论成功构建人LOX-1基因双顺反子表达载体,在此基础上证明其在293T细胞膜上得到表达,并且具有结合ox-LDL的生物学活性,为后续体外研究其在动脉粥样硬化中的作用以及以此为靶点建立干预机制奠定了基础。

关键词：血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 氧化型低密度脂蛋白动脉粥样硬化双顺反子真核表达载体

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血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2009年第6期17卷 465-469页

作者：杨慧宇杨志明边云飞张娜娜梁斌肖传实山西医科大学第二医院心内科山西省太原市030001

目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2～5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机... 详细信息

目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2～5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779组,通过半定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分别检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化的表达水平。结果血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)可以诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达增加(P<0.05),血管紧张素(1-7)(10^(-9)～10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平增强(P<0.05);血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)诱导后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平显著增加(P<0.05);血管紧张素(1-7)(10^(-9)～10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平增强(P<0.05),血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1及p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达增加,血管紧张素(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ的上述效应,并且是通过其特异性受体发挥作用。

关键词：血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 p38丝裂原活化蛋白激酶

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吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1和凋亡蛋白表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2012年第7期20卷 600-604页

作者：李蓉蔡辉董晓蕾赵凌杰赵智明南方医科大学南京临床医学院南京军区南京总医院江苏省南京市210002

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)和凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,并探讨其作用机制及LOX-1在吡格列酮调节凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达中的作用。方法清洁型SD大鼠26只,随机分为对照组(n=9)、... 详细信息

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)和凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,并探讨其作用机制及LOX-1在吡格列酮调节凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达中的作用。方法清洁型SD大鼠26只,随机分为对照组(n=9)、高脂饮食组(n=17),高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9),分别干预4周后,检测各组血脂水平,HE染色观察主动脉病理形态学改变,免疫组织化学法检测主动脉LOX-1、Bax和Bcl-2的表达。结果高脂饮食组喂养12周后,血脂明显升高(P<0.01);给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组甘油三酯、总胆固醇水平明显降低(P<0.01),且主动脉血管内皮基本完好,偶有脱落,平滑肌细胞增殖不明显。与对照组相比,模型组主动脉LOX-1和Bax蛋白表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01);与模型组相比,吡格列酮组主动脉LOX-1和Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01)。结论高脂饮食可引起主动脉LOX-1和凋亡蛋白Bax、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值的改变,而吡格列酮可降低血脂,调节LOX-1和凋亡蛋白表达,抑制内皮细胞凋亡,从而改善内皮细胞功能和动脉粥样硬化病理进程。

关键词：吡格列酮高脂血症血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 Bax Bcl-2 动脉粥样硬化

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睾酮对动脉粥样硬化雄兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2012年第5期20卷 419-423页

作者：郭园园李牧李世军朱平李小鹰杨庭树中国人民解放军总医院南楼心血管一科北京市100853

目的探讨睾酮对动脉粥样硬化雄兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响。方法选取雄性新西兰白兔18只,随机分为假手术组、去势-安慰剂组和去势-睾酮组,并建立动脉粥样硬化模型。化学发光法测定各组血清总睾酮。胸主动脉HE染色,图... 详细信息

目的探讨睾酮对动脉粥样硬化雄兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响。方法选取雄性新西兰白兔18只,随机分为假手术组、去势-安慰剂组和去势-睾酮组,并建立动脉粥样硬化模型。化学发光法测定各组血清总睾酮。胸主动脉HE染色,图像分析测定内膜和中膜厚度。夹心双抗酶联免疫法检测血清氧化型低密度脂蛋白水平。半定量RT-PCR、免疫组织化学分析法测定血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的mRNA和蛋白表达。结果雄兔去势-安慰剂组血清总睾酮水平显著下降,而去势-睾酮组血清总睾酮水平未见降低,较假手术组差异无显著性。去势-安慰剂组雄兔胸主动脉内膜和内膜/中膜厚度较假手术组显著增加。各组雄兔血清氧化型低密度脂蛋白水平差异无显著性。去势-安慰剂组雄兔胸主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的mR-NA和蛋白表达较假手术组显著升高,而去势-睾酮组胸主动脉均无明显改变。结论睾酮对动脉粥样硬化雄兔血清氧化型低密度脂蛋白没有显著影响,但是可影响血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因的转录和翻译,睾酮可能通过调节血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1而非氧化型低密度脂蛋白,进而影响动脉粥样硬化的进程。

关键词：睾酮动脉粥样硬化血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1

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C反应蛋白和高密度脂蛋白对血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2008年第2期16卷 129-131页

作者：王悦陈连凤王晋峰方全严晓伟中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院心内科北京市100730

目的观察C反应蛋白和高密度脂蛋白对单核细胞株THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的影响,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的变化与细胞内胆固醇含量变化的关系。方法THP-1单核细胞株经佛波酯... 详细信息

目的观察C反应蛋白和高密度脂蛋白对单核细胞株THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的影响,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的变化与细胞内胆固醇含量变化的关系。方法THP-1单核细胞株经佛波酯诱导分化为巨噬细胞。用不同浓度C反应蛋白或高密度脂蛋白在体外干预巨噬细胞,测定干预前后巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的变化,并采用高效液相色谱测定巨噬细胞内胆固醇含量的变化。结果与对照组相比,C反应蛋白或高密度脂蛋白均可以诱导THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),C反应蛋白使巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量显著增加(P<0.01),而高密度脂蛋白使细胞内总胆固醇和胆固醇酯显著降低(P<0.01)。结论C反应蛋白和高密度脂蛋白都能引起THP-1来源的巨噬细胞表面血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达上调,提示血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1并不是介导巨噬细胞参与炎症反应病理生理变化的关键性受体。

关键词：病理学与病理生理学 C反应蛋白高密度脂蛋白血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 巨噬细胞

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