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T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

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AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

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范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
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669 篇 期刊文献
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15 篇 血栓调节蛋白
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13 篇 妊娠期高血压疾病

机构

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13 篇 北京中医药大学
11 篇 广州中医药大学
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9 篇 山东中医药大学附...
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8 篇 湖南中医药大学
8 篇 中国中医科学院西...
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7 篇 中国医科大学
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6 篇 天津医科大学总医...
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作者

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10 篇 齐锦生
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5 篇 jia zhen-hua
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5 篇 王磊
4 篇 赖珩莉

语言

950 篇 中文

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T2DM中医证型与血管内皮损伤相关性研究

T2DM中医证型与血管内皮损伤相关性研究

引用

作者：刘星陕西中医药大学

学位级别：硕士

目的：　　探索T2DM的证型分布，通过新型血管内皮损伤标志物及相关实验室指标探讨其与中医证型的相关性，为2型糖尿病为中医辨证论治提供客观依据。　　方法：　　选取2022年9月-2023年1月于陕西省中医医院内分泌一科住院且符合本研究... 详细信息

目的：　　探索T2DM的证型分布，通过新型血管内皮损伤标志物及相关实验室指标探讨其与中医证型的相关性，为2型糖尿病为中医辨证论治提供客观依据。　　方法：　　选取2022年9月-2023年1月于陕西省中医医院内分泌一科住院且符合本研究标准的T2DM患者212例，参照判定患者中医证型并分组。采集患者姓名、年龄、糖尿病病程、体重指数(BMI)等一般资料，以及TM、vWF、t-PAIC等相关理化指标。收集所有观察数据并录入数据库，运用SPSS26.0统计分析软件进行中医证型与研究指标间的相关性分析。　　结果：　　1.212例T2DM的中医证型分布：气阴两虚证（49.1%）＞痰热蕴结证（23.6%）＞肝胃郁热证（17.5%）＞热盛伤津证（9.6%），主要以气阴两虚证为主;2.年龄：热盛伤津证组年龄最小（55.67±12.93）岁，气阴两虚证组最大（63.4±10.32）岁，各组间比较差异具有显著统计学意义（P＜0.01);3.糖尿病病程：热盛伤津证组最短（2.2±1.89年），气阴两虚证组最长（11.69±7.04年），各组间比较差异具有显著统计学意义（P＜0.05），多元logistic回归分析提示糖尿病病程与热盛伤津证呈负相关;***：不同中医证型间患者BMI水平经检验P=0.466，提示各中医证型间患者BMI水平差异无统计学意义（P＞0.05）;5.性别：男性患者与女性患者均以气阴两虚证为主，以痰热蕴结证次之;6.慢性并发症：气阴两虚证患者各项糖尿病慢性并发症发生率占比均最高，热盛伤津证患者的糖尿病周围神经病变（DPN）、糖尿病肾病（DN）、糖尿病视网膜病变（DR）、糖尿病周围血管病变（DPVD）、心血管疾病、脑血管疾病发病率均低于其他证型;DPVD发病率为气阴两虚证高于其他证型;DPVD发病率高-低分别为气阴两虚证＞肝胃郁热证＞痰热蕴结证＞热盛伤津证;7.空腹血糖、糖化血红蛋白4组证型间无显著性差异（P＞0.05）;***：经过两两比较后，痰热蕴结证与肝胃郁热证、气阴两虚证的TC水平之间有显著性差异（P＜0.05）;TG：经过两两比较后，痰热蕴结证与肝胃郁热证、热盛伤津证的TG水平之间有显著性差异（P＜0.05）;气阴两虚证与肝胃郁热证、热盛伤津证的TG水平之间有显著性差异（P＜0.05）;LDL-C：经过两两比较后：痰热蕴结证与肝胃郁热证、气阴两虚证、热盛伤津证的LDL-C水平之间有显著性差异（P＜0.05）;9.常规凝血标志物：FIB:痰热蕴结证与肝胃郁热证、气阴两虚证的FIB水平之间有显著性差异（P＜0.05），多元logistic回归分析，提示FIB与热盛伤津证、肝胃郁热证呈正相关;10.不同中医证型vWF、TM、t-PAIC的水平不同。vWF、t-PAIC在四组证型上不存在显著性差异。四组证型TM水平存在显著差异（P＜0.05），两两比较，气阴两虚证与热盛伤津证、痰热蕴结证比较存在统计学差异，且其水平高于其他证型组，多元logistic回归分析，TM水平与气阴两虚证呈正相关。　　结论：　　1.T2DM中医证型以气阴两虚证为主，其次为痰热蕴结证、肝胃郁热证，热盛伤津证;***与T2DM中医证型之间存在相关性，随着进展水平逐渐升高，提示T2DM患者存在血管内皮损伤，并随着病情进展逐渐加重，TM水平变化可为中医辨证及糖尿病血管病变提供依据;3.T2DM中医证型间年龄、病程、TC、TG、LDL-C、FIB水平差异有统计学意义，均可作为T2DM中医辨证分型的参考依据;4.T2DM不同中医证型与其合并慢性并发症关系密切，气阴两虚证患者并发症数量最多，应提前干预，防治并发症的进展。

关键词： 2型糖尿病中医证型血管内皮损伤

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CircRNA参与冲击流作用下血管内皮损伤及其机制研究

CircRNA参与冲击流作用下血管内皮损伤及其机制研究

引用

作者：郝争南昌大学

学位级别：硕士

颅内动脉瘤(IA)的形成机制目前仍不清楚。血流动力学因素所致的血管内皮损伤被认为是其形成和发展的重要因素。环状RNA(circRNA)分子是新近发现的一类特殊类型的非编码RNA,在许多基因信号通路中发挥调控作用。为了阐明血流动力学对血管... 详细信息

颅内动脉瘤(IA)的形成机制目前仍不清楚。血流动力学因素所致的血管内皮损伤被认为是其形成和发展的重要因素。环状RNA(circRNA)分子是新近发现的一类特殊类型的非编码RNA,在许多基因信号通路中发挥调控作用。为了阐明血流动力学对血管内皮细胞(ECs)环状RNA功能的影响,我们采用模拟动脉分叉处的血液动力学环境自行设计制作的“T”型流室系统用于实验,来冲击细胞层。采用高通量环状RNA微阵列芯片用于分析500mL/min流速下的冲击流作用前后ECs中环状RNA的差异表达谱。通过生物信息学手段分析差异表达的环状RNA的特征,芯片结果应用RT-qPCR验证。生物信息学靶点分析用于预测差异表达的环状RNA可能涉及的细胞调控通路,构建调控网络,并对各节点之间的相互关系进行RT-qPCR、western blot和荧光素酶实验的验证。我们发现,血管内皮细胞在冲击流作用后,许多环状RNA的表达发生变化,总共发现974个差异表达(FC≥2和P<0.05),其中378个表达上调和596个表达下调,提示这些差异表达的环状RNA可能参与了ECs的迁移,炎症,损伤和凋亡等过程。对circRNA进行生物信息学分析及靶点预测,提示hsa-circ-0049241-miR-221-3p-ICAM-1通路可能参与调控血流动力学引起的血管内皮细胞损伤。RT-qPCR和western blot初步验证该通路各节点的表达差异符合该通路相互调控之间的变化关系。然而,进一步的萤光素酶实验尚无法证实hsa-circ-0049241与miR-221-3p存在相互作用结合位点。CircRNA可能参与调控血流动力学引起的血管内皮细胞损伤,但具体调控通路仍有待进一步研究。

关键词：血管内皮损伤环状RNA 血流动力学基因芯片分子机制

来源：评论

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基于VEGF/PI3K/Akt/eNOS通路探究CUMS抑郁大鼠血管内皮损伤机制及醒脾解郁方保护机理

基于VEGF/PI3K/Akt/eNOS通路探究CUMS抑郁大鼠血管内皮损伤机制及...

引用

作者：高东阳北京中医药大学

学位级别：硕士

目的:本实验通过观察慢性不可预知性温和应激(CUMS)抑郁大鼠模型主动脉VEGF/PI3K/Akt/eNOS通路蛋白的变化及醒脾解郁方的干预效应,探究抑郁大鼠血管内皮损伤情况,明确醒脾解郁方对抑郁大鼠血管内皮损伤的保护机理及对VEGF/PI3K/AKT/eNO... 详细信息

目的:本实验通过观察慢性不可预知性温和应激(CUMS)抑郁大鼠模型主动脉VEGF/PI3K/Akt/eNOS通路蛋白的变化及醒脾解郁方的干预效应,探究抑郁大鼠血管内皮损伤情况,明确醒脾解郁方对抑郁大鼠血管内皮损伤的保护机理及对VEGF/PI3K/AKT/eNOS通路的调控机制。方法:本实验采用8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组6个组,西药使用帕罗西汀,中药使用醒脾解郁方,采用CUMS建立抑郁大鼠模型,应激同时灌胃给药,在第4、8周末进行糖水偏好率试验(sucrose preference test,SPT)、强迫游泳实验(force swimming test,FST)后,分别处死取大鼠主动脉,采用Western Blot法检测P13K、AKT的表达;采用免疫荧光法检测VEGF、eNOS的含量;采用ELISA检测大鼠脂代谢相关指标。结果:1.行为学结果:应激4周,模型组SPT下降,FST延长,与空白组相比差异有显著性(p<0.05);中药低、中剂量组SPT上升,FST缩短,与模型组相比差异有显著性(p<0.05或p<0.01)。应激8周,SPT进一步下降,FST进一步延长,与空白组相比差异有显著性(p<0.01);中药各组及西药组SPT均上升,FST均缩短(p<0.05或p<0.01)。2.免疫荧光结果显示:应激4周时模型组VEGFA、eNOS、p-eNOS表达水平显著下降,与空白组相比差异有显著性(p<0.01);中药各组及西药组VEGFA、eNOS、p-eNOS表达水平与模型组相比显著增加(p<0.05或p<0.01)。8周时模型组VEGFA、eNOS、p-eNOS显著下降,与空白组相比差异有显著性(p<0.01);中药各组及西药组VEGFA、eNOS、p-eNOS表达水平与模型组相比显著增加(p<0.05或p<0.01)。*** blot结果显示:应激4周时模型组PI3K、Akt、p-Akt与空白组比较均无显著性差异(p>0.05)。8周时模型组PI3K、Akt、p-Akt表达水平显著上升,与空白组相比差异有显著性(p<0.01);中药各组P13K显著下降,与模型组相比差异显著(p<0.01);中药中、高剂量组Akt显著下降,与模型组差异显著(p<0.05);中药各组及西药组p-Akt显著下降,且与模型组相比差异显著(p<0.05或p<0.01)。***结果显示:应激4周时各组大鼠低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)均无显著性差异(P>0.05);8周时LDL、TG、TC、HDL亦未出现显著性差异(P>0.05)。结论:***抑郁大鼠在第4、8周均存在VEGF/PI3K/Akt/eNOS通路表达水平改变,提示抑郁大鼠出现血管内皮功能障碍,并随时间进展出现进一步恶化。2.醒脾解郁方预防性给药对CUMS抑郁大鼠血管内皮损伤具有保护作用,同时相比与帕罗西汀作用更明显。

关键词： VEGF/PI3K/Akt/eNOS信号通路醒脾解郁方血管内皮损伤抑郁症

来源：评论

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OSAHS患者血管内皮损伤因子表达水平的研究

OSAHS患者血管内皮损伤因子表达水平的研究

引用

作者：苏晓敏昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]通过检测血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、E 选择素在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea sydrome,OSAHS)患者血清中的表达水平,并与非OSAHS对照组进行比较,评估不同严重程度OSAHS患者血清VEGF、ICAM-1、E选择素的表达与病情严重程度之间的关系,分析VEGF、ICAM-1、E选择素表达水平与呼吸暂停低通气指数(Apnea hypopnea index,AHI)、平均氧饱和度(Mean oxygen saturation,MSa02)、最低氧饱和度(Lowest oxygen saturation,LSa02)、最长呼吸暂停时间的关系,探讨这三种内皮损伤因子能否作为评估OSAHS严重程度的指标。[方法]选取2015年9月至2017年9月就诊于昆明医科大学第二附属医院呼吸科门诊及住院部有OSAHS相关症状或危险因素行多导睡眠监测(Polysomnography,PSG)的患者,根据PSG结果选取重度组16例、轻中度组11例,非OSAHS组16例作为对照组。OSAHS患者的诊断根据中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组制订的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》(2011年修订版)。采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定所有OSAHS患者及非OSAHS对照组外周血清VEGF、ICAM-1、E选择素水平。分析VEGF、ICAM-1、E选择素表达水平在重度、轻中度OSAHS组与非OSAHS组之间的差异,并分析它们与AHI、MSa02、LSa02、最长呼吸暂停时间之间的关系。[结果]1.三组研究对象基本资料及PSG结果比较:三组研究对象在性别、年龄、BMI差异无统计学意义。重度OSAHS组AHI高于非OSAHS组和轻中度OSAHS组,LSa02低于非OSAHS组和轻中度OSAHS组。重度OSAHS组最长呼吸暂停时间高于非OSAHS组,MSa02低于非OSAHS组。轻中度OSAHS组AHI、最长呼吸暂停时间高于非OSAHS组,LSaO2低于非OSAHS组。2.三组研究对象血清VEGF、ICAM-1和E选择素表达水平比较:重度OSAHS组血清 VEGF(P<0.001)、ICAM-1(P=0.027)、E 选择素(P<0.001)表达水平均高于非OSAHS组。轻中度OSAHS组血清VEGF(P=0.009)、E选择素(P=0.006)表达水平均高于非OSAHS组。重度OSAHS组和轻中度OSAHS组血清 VEGF(P=0.305)、E 选择素(P=0.366)、ICAM-1(P=0.551)表达水平均未见显著性差异。轻中度OSAHS组和非OSAHS组血清ICAM-1(P=0.149)表达水平未见显著性差异。***、ICAM-1和E选择素血清水平与一般资料及PSG监测指标的相关性分析3.1相关性分析结果:三种内皮损伤因子表达水平与性别、年龄、BMI均无明显相关性。血清VEGF水平与AHI(r=0.428,P=0.004)、最长呼吸暂停时间(r=0.416,P=0.006)呈正相关,与 LSaO2(r=-0.603,P<0.001)、MSaO2(r=-0.582,P<0.001)呈负相关。血清ICAM-1水平与最长呼吸暂停时间(r=0.317,P=0.038)呈正相关。血清E选择素水平与AHI(r=0.459,P=0.002)呈正相关,与LSaO2(r=-0.410,P=0.006)呈负相关。3.2多元线性逐步回归分析结果:3.2.1以VEGF作为因变量,可能影响因素作为自变量,以α=0.05为显著性水准,进入回归模型的变量有2个:LSa02、MSa02。(回归方程为:VEGF=572.773-1.485LSaO2-4.277 MSa02)。3.2.2以ICAM-1作为因变量,可能影响因素作为自变量,以α=0.05为显著性水准,进入回归模型的变量有1个:最长呼吸暂停时间。(回归方程为:ICAM-1=23.832+0.115最长呼吸暂停时间)。3.2.3以E选择素作为因变量,可能影响因素作为自变量,以α=0.05为显著性水准,进入回归模型的变量有1个:AHI。(回归方程为:E选择素=9.641+0.102AHI)。[结论]***患者血清中血管内皮损伤因子表达水平较非OSAHS组明显增加,说明OSAHS患者存在血管内皮损伤,同时OSAHS患者血管内皮损伤因子的表达水平随OSAHS患者的严重程度的增加而增加。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血管内皮损伤 VEGF ICAM-1 E选择素

来源：评论

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PKCα/ERK/PPARγ/NF-κB信号通路参与冲击流作用下血管内皮损伤及其机制的研究

PKCα/ERK/PPARγ/NF-κB信号通路参与冲击流作用下血管内皮损伤...

引用

作者：幸泽龙南昌大学

学位级别：硕士

背景与目的:颅内动脉瘤的形成机制尚不明确。目前研究认为,颅内动脉瘤的形成和发展与血流动力学异常引起的血管内皮损伤及血管壁重构有关,而其中血管内皮损伤被认为是颅内动脉瘤形成的始动环节。因此深入研究血流动力学引发的血管内皮... 详细信息

背景与目的:颅内动脉瘤的形成机制尚不明确。目前研究认为,颅内动脉瘤的形成和发展与血流动力学异常引起的血管内皮损伤及血管壁重构有关,而其中血管内皮损伤被认为是颅内动脉瘤形成的始动环节。因此深入研究血流动力学引发的血管内皮损伤机制,对明确颅内动脉瘤病因极为重要。PKCα是细胞内重要的信号转导递质,与血管性疾病关系密切。研究表明,在血管内皮细胞中PKCα可以激活NF-κB引发炎症反应参与血管内皮损伤。PKCα还可以通过激活ERK来增强MMPs的表达,加速细胞外基质降解,损伤血管壁。PPARγ是一种血管保护性因子,可以通过降低血管壁炎症反应来减轻血管损伤,在抑制动脉瘤的形成和发展中起重要作用。本课题旨在探讨PKCα和PPARγ之间的相互关系,验证PKCα/ERK/PPARγ/NF-κB信号通路是否在冲击流场作用下参与血管内皮损伤。方法:本研究采用自行设计并改良的T型流室系统来模拟血管分叉处的血流动力学环境,构建血管内皮损伤模型。体外培养脐静脉内皮细胞（HUVEC）及运用RNAi PKCα重组慢病毒转染HUVEC。将上述细胞种植在载玻片上培养,在达到实验条件后置于T型流室系统内。在冲击流场下作用3h、6h后观察内皮细胞密度及形态变化,然后运用Westren Blot检测PKCα、p-PKCα、ERK、p-ERK、PPARγ、NF-κB和MMP2等蛋白的变化情况。结果:1.冲击流场作用下内皮细胞密度及形态变化情况:1区:细胞的密度及形态无明显变化,细胞仍维持融合状态;2区:在高壁面剪切力作用下,细胞的密度明显下降,细胞间间隙拉大,细胞形态多样伴拉长,随着作用时间延长（3h-6h）变化明显。3区:细胞的密度增加,连接紧密。2.冲击流场作用下内皮细胞中PKCα激活及PPARγ、NF-κB、MMP2的表达情况:冲击流场下作用6h后p-PKCα、NF-κB、MMP2表达显著增加（P<0.05）,作用3h和6h后PPARγ表达显著减少（P<0.05）;运用Ca2+抑制剂处理后p-PKCα表达未见明显变化（P>0.05）。3.冲击流场作用下内皮细胞中ERK/NF-κB激活情况:冲击流场下作用6h后p-ERK、NF-κB、MMP2表达显著增加（P<0.05）;运用ERK抑制剂后NF-κB、MMP2表达增加受到阻断（P<0.05）;运用P38抑制剂或PI3K/Akt抑制后对NF-κB、MMP2表达增加阻断不明显（P>0.05）。4.冲击流场作用下内皮细胞中PKCα对ERK、NF-κB及MMP2的影响:在冲击流场下作用6h后,正常内皮细胞组中p-ERK、NF-κB、MMP2表达显著增加（P<0.05）;PKCα敲除组内皮细胞中p-ERK、NF-κB、MMP2表达未见明显变化（P>0.05）。5.冲击流场作用下内皮细胞中PPARγ对NF-κB和MMP2的影响:在冲击流场下作用6h后,正常内皮细胞组中PPARγ表达显著减少（P<0.05）,NF-κB和MMP2表达显著增加（P<0.05）;PPARγ激动剂预处理组内皮细胞中NF-κB、MMP2表达未见明显变化（P>0.05）。结论:在冲击流场作用下,PKCα在Ca2+作用下发生激活后进一步激活ERK,激活的ERK可以直接或以抑制PPARγ的间接的方式,使NF-κB和MMP2表达增加,促进血管内皮炎症和细胞外基质降解,参与血管内皮损伤。因此,我们认为PKCα/ERK/PPARγ/NF-κB信号通路激活参与冲击流作用下血管内皮损伤,该通路可能是颅内动脉瘤的形成机制之一。

关键词：血管内皮损伤 PKCα ERK PPARγ NF-κB

来源：评论

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PINK1/TAX1BP1介导的线粒体自噬在纳米氧化铜诱导的血管内皮损伤中的作用研究

PINK1/TAX1BP1介导的线粒体自噬在纳米氧化铜诱导的血管内皮损伤...

引用

作者：范银珍重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:纳米氧化铜(CuONPs)具有优异的物理化学性质,被广泛应用于工业、生物医药等相关领域。纳米氧化铜呼吸暴露后可能穿透气血屏障进入循环系统,造成血管内皮细胞线粒体损伤。线粒体是机体重要的维持氧化应激平衡的细胞器,损伤的线粒体... 详细信息

目的:纳米氧化铜(CuONPs)具有优异的物理化学性质,被广泛应用于工业、生物医药等相关领域。纳米氧化铜呼吸暴露后可能穿透气血屏障进入循环系统,造成血管内皮细胞线粒体损伤。线粒体是机体重要的维持氧化应激平衡的细胞器,损伤的线粒体可以通过动态的分裂和融合(线粒体动力学)以及清除异常线粒体的选择性自噬(线粒体自噬)共同维持线粒体稳态平衡。本研究拟探索线粒体动力学异常和线粒体自噬失衡在CuONPs呼吸暴露致血管内皮线粒体损伤中的作用及机制。方法:CuONPs体外暴露处理***926(人脐静脉融合细胞)细胞,免疫荧光实验观察线粒体形态和相关蛋白的定位;透射电镜观察细胞线粒体及自噬小体等超微结构;蛋白免疫印迹实验检测线粒体相关蛋白(p-DRP1,DRP1,Fis1,VDAC1,TIM23,ATP5B)和自噬标志性蛋白(LC3)的表达水平;流式细胞术检测细胞活性及线粒体ROS;MTS实验检测细胞活性。选取7-8周龄、体重20 g左右的雄性C57BL/6J小鼠并随机分为对照组、CuONPs处理组、尿石素A(线粒体自噬诱导物)处理组、CuONPs+尿石素A处理组,每组6只。CuONPs气管滴注3天后,收取小鼠腹主动脉,使用透射电镜实验观察线粒体、自噬小体等超微结构;蛋白免疫印迹实验检测线粒体自噬相关蛋白(TIM23、ATP5B和LC3)及氧化应激相关蛋白(HO-1和GCLM)的表达水平。结果:(1)CuONPs暴露可诱导血管内皮细胞中线粒体嵴断裂、受损线粒体累积,同时伴随线粒体分裂增加;抗氧化剂NAC可缓解线粒体断裂,而线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可加剧线粒体ROS的产生及细胞死亡。(2)CuONPs处理后促进ATP5B和LC3共定位和线粒体自噬相关蛋白增加;使用自噬抑制剂(Wort和CQ)进一步上调线粒体自噬相关蛋白,并加剧受损线粒体累积。(3)CuONPs暴露后PINK1蛋白增加、并且与线粒体共定位增加;敲低PINK1可加剧受损线粒体累积、上调线粒体ROS和促进细胞死亡;(4)CuONPs暴露后LC3、Mito-Ds Red和TAX1BP1共定位,TAX1BP1是连接泛素化线粒体和自噬体的主要货运受体;敲低TAX1BP1后受损线粒体累积增多、线粒体ROS增加、细胞死亡明显增高;(5)尿石素A可促进LC3与Mito-Ds Red、PINK1与Mito-Ds Red的共定位,缓解CuONPs暴露诱导的受损线粒体累积、线粒体ROS的产生以及细胞死亡;(6)CuONPs可诱导小鼠腹主动脉线粒体分裂蛋白Fis1以及线粒体自噬相关蛋白TIM23,ATP5B和LC3B的增加;尿石素A可缓解血管中受损线粒体的累积并抑制氧化应激相关蛋白HO-1和GCLM的增加。结论:(1)CuONPs暴露诱导血管内皮细胞氧化应激增加进而扰乱血管内皮细胞线粒体动力学平衡、使线粒体分裂增加及受损线粒体累积。线粒体分裂对CuONPs诱导的细胞毒性有缓解作用。(2)CuONPs暴露可激活线粒体自噬,清除受损线粒体,使用自噬抑制剂可加剧CuONPs诱导的细胞毒性。线粒体自噬可缓解CuONPs暴露诱导的细胞毒性。(3)CuONPs可激活PINK1/TAX1BP1依赖的线粒体自噬,敲低PINK1以及TAX1BP1可加剧CuONPs诱导的细胞死亡、线粒体ROS的产生及受损线粒体的累积。(4)尿石素A可激活PINK1依赖的线粒体自噬,促进CuONPs暴露诱导的线粒体ROS和受损线粒体的清除。(5)尿石素A可缓解CuONPs诱导的血管内皮损伤。

关键词：纳米氧化铜血管内皮损伤线粒体自噬 PINK1/TAX1BP1 尿石素A

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鬼箭羽通过干预PERK通路对自发性高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用研究

鬼箭羽通过干预PERK通路对自发性高血压大鼠血管内皮损伤的保护作...

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作者：王国庆湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:研究鬼箭羽干预PERK信号通路介导的内质网应激对自发性高血压大鼠血压和血管内皮损伤相关炎性因子的影响,探讨鬼箭羽降压效果及改善血管内皮损伤的机制。方法:将30只自发性高血压大鼠(SHR大鼠)使用随机数字表法随机分为模型组、鬼... 详细信息

目的:研究鬼箭羽干预PERK信号通路介导的内质网应激对自发性高血压大鼠血压和血管内皮损伤相关炎性因子的影响,探讨鬼箭羽降压效果及改善血管内皮损伤的机制。方法:将30只自发性高血压大鼠(SHR大鼠)使用随机数字表法随机分为模型组、鬼箭羽小剂量组、鬼箭羽中剂量组、鬼箭羽大剂量组和西药组,共5组,每组6只;另外将6只Wistar京鼠种大鼠(WKY大鼠)设立空白对照组。适应性饲养1周后,鬼箭羽小剂量组、鬼箭羽中剂量组、鬼箭羽大剂量组分别予以鬼箭羽药液0.54g/kg、1.08g/kg、2.16g/kg灌胃,西药组予以坎地沙坦酯片0.72mg/kg灌胃,模型组与空白组予以等量无菌蒸馏水灌胃作为对照,每天1次,共8周。每周记录大鼠血压变化;灌胃干预8周后使用Elisa法检测各组大鼠血清血管内皮损伤相关因子ET-1、NO、v WF及TNF-α的水平,使用Western Blot法检测主动脉GRP78、GRP94和Caspase-12蛋白的表达水平。结果:1.各组大鼠血压水平:药物干预8周后,与空白组相比,模型组大鼠收缩压显著升高(P<0.01);与模型组对比,鬼箭羽小剂量组、鬼箭羽中剂量组、鬼箭羽大剂量组及西药组收缩压均显著下降(P<0.0 1)。2.各组大鼠血管内皮损伤相关炎性因子水平:药物干预8周后,与空白组相比,模型组NO水平显著下降(P<0.01),ET-1、v WF及TNF-α水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,鬼箭羽小剂量组、鬼箭羽中剂量组、鬼箭羽大剂量组和西药组NO水平显著升高(P<0.01),ET-1、v WF及TNF-α水平显著下降(P<0.01),其中鬼箭羽大剂量组的NO水平较西药组升高(P<0.05)。3.各组大鼠主动脉PERK通路蛋白表达水平:药物干预8周后,与空白组比较,模型组大鼠的GRP78、GRP94和Caspase-12的蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,鬼箭羽小剂量组、鬼箭羽中剂量组、鬼箭羽大剂量组和西药组大鼠的GRP78、GRP94、Caspase-12蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与西药组比较,鬼箭羽中剂量组和鬼箭羽大剂量组的GPR78、GRP94和Caspase-12的蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。结论:1.自发性高血压大鼠在血压升高的同时,其血管内皮损伤的相关炎性因子ET-1、v WF、TNF-α水平显著升高,NO水平显著下降。2.鬼箭羽可以降低自发性高血压大鼠的收缩压,并能改善其血管内皮损伤的相关炎性因子NO、ET-1、v WF、TNF-α水平的表达。3.鬼箭羽保护自发性高血压大鼠血管内皮损伤的作用可能与抑制GRP78、GRP94、Caspase-12蛋白表达从而下调PERK信号通路介导的内质网应激有关。

关键词：自发性高血压大鼠血管内皮损伤 PERK通路内质网应激鬼箭羽

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茶黄素双没食子酸酯对高糖诱导的血管内皮损伤及炎症反应的保护作用及机制研究

茶黄素双没食子酸酯对高糖诱导的血管内皮损伤及炎症反应的保护作...

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作者：邓志慧西南大学

学位级别：硕士

糖尿病是一种常见的慢性代谢紊乱性疾病,近几十年来,随着我国居民生活条件和生活方式的改变,Ⅱ型糖尿病(T2DM)的发病率越来越高,总发病人数不断增加,且呈现出年轻化趋势。T2DM会危害全身多组织、器官,进而引起众多并发症,其中以心血管... 详细信息

糖尿病是一种常见的慢性代谢紊乱性疾病,近几十年来,随着我国居民生活条件和生活方式的改变,Ⅱ型糖尿病(T2DM)的发病率越来越高,总发病人数不断增加,且呈现出年轻化趋势。T2DM会危害全身多组织、器官,进而引起众多并发症,其中以心血管病的危害最为显著,严重威胁患者的生命健康,降低患者的生活质量。T2DM及其心血管并发症的发生发展与饮食和营养关系密切,探求通过膳食途径防治T2DM及其心血管并发症意义重要,备受关注。红茶是全球备受欢迎的饮品,茶黄素是红茶中主要的天然活性成分。红茶中主要有4种茶黄素化合物:茶黄素(TF1)、茶黄素-3-没食子酸酯(TF-3-G)、茶黄素-3'-没食子酸酯(TF-3'-G)和茶黄素-3,3'-双没食子酸酯(TFDG)。其中以TFDG含量最高,活性也最强,而截止目前,TFDG对糖尿病心血管损伤的保护作用及机制研究尚少,其具体效应和分子机制不清。本课题采用体外细胞模型和体内动物实验模型,观察评价TFDG对糖尿病血管内皮损伤的保护效应,特别是深入研究TFDG对血管损伤早期炎症反应的影响及机制,探讨TFDG对NRLP3炎症通路的调控作用,揭示TFDG发挥血管内皮损伤保护作用的分子机制。本课题旨在为糖尿病血管损伤早期防治探索新策略,同时进一步揭示红茶和茶黄素生物学作用及分子机制,研究结果对于指导糖尿病人群的科学饮食和防治将具有一定的理论和现实意义。第一部分:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),模型组以高糖处理24h(葡萄糖含量33.0 mmol/L)诱导细胞损伤,实验组以不同浓度TFDG进行预处理(5、10μmol/L TFDG处理2 h)继而进行高糖处理24 h。检测结果表明,与模型组相比,TFDG预处理组(5、10μmol/L)细胞活力和NO水平显著升高,乳酸脱氢酶(LDH)释放水平显著降低,细胞内活性氧(ROS)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量均显著降低,表明细胞结构和功能损伤减低。同时检测结果显示,TFDG预处理组细胞炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著下降,TFDG预处理可显著降低高糖诱导的内皮细胞炎症反应。第二部分:以高糖高脂饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制造T2DM大鼠实验模型,并继续喂食高糖高脂饲料,同时以5、10 mg/kg·d的TFDG进行膳食干预8周。检测结果如下。首先,大鼠腹主动脉病理切片观察结果表明,与模型组相比,TFDG膳食干预组动脉血管病理损伤程度有所改善;其次,干预组大鼠血浆中NO水平显著升高,MDA水平显著降低;最后,干预组大鼠血清炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著下降。第三部分:以前述体外和体内实验模型为研究对象,采用Western blot技术观察TFDG对高糖条件下血管内皮NLRP3炎症通路的影响。结果显示,与模型组相比,TFDG干预组内皮细胞和主动脉组织中NLRP3、Cleaved caspase-1、Cleaved IL-1β和IL-1β蛋白表达水平均显著下降,这表明TFDG可有效抑制高糖诱导的血管内皮NLRP3/IL-1β炎症通路激活,降低血管内皮细胞炎症反应。综上所述,我们的研究结果表明,TFDG膳食干预可有效减轻糖尿病大鼠血管内皮损伤,维护血管内皮功能稳定,减轻内皮细胞氧化应激损伤和炎症反应,其高糖条件下的血管内皮保护作用机制可能涉及对NLRP3/IL-1β炎症通路的抑制,详细分子机制有待深入探讨。

关键词：糖尿病血管内皮损伤炎症反应茶黄素双没食子酸酯

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急性心肌梗死伴糖尿病患者血管内皮损伤及修复功能的研究

急性心肌梗死伴糖尿病患者血管内皮损伤及修复功能的研究

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作者：甄卫峰南开大学

学位级别：硕士

[研究目的]冠心病和糖尿病是目前严重危害人类健康的疾病，两者的危害在于血管病变，主要表现为动脉粥样硬化，内皮细胞损伤是其主要的始动因素，血管内皮的损伤与修复和动脉粥样硬化关系密切;本课题对急性心肌梗死患者是否患有糖尿病... 详细信息

[研究目的]冠心病和糖尿病是目前严重危害人类健康的疾病，两者的危害在于血管病变，主要表现为动脉粥样硬化，内皮细胞损伤是其主要的始动因素，血管内皮的损伤与修复和动脉粥样硬化关系密切;本课题对急性心肌梗死患者是否患有糖尿病进行对比研究，通过检测SDF-1、NO的浓度水平，进一步了解伴有糖尿病患者的血管内皮功能损伤及修复的状况，从而证实糖尿病为动脉粥样硬化的高危因素，与内皮功能受损程度相关。 　　[资料与方法]选择2014.2-2015.1入住解放军第254医院心内科行冠状动脉造影检查治疗的75例患者，分为三组（正常组;单纯心肌梗死组;心梗合并糖尿病组）;收集其相关的病历资料（年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病史，采集血样行相关的化验检查等）;SDF-1、NO用ELISA检测，用SPSS19.0统计软件进行数据处理。 　　[结果] 　　1、SDF-1在正常组、单纯心肌梗死组、心梗合并糖尿病组结果分别为(ng/L):2422.21±656.01、1724.25±1347.72、1322.72±1112.95;采用Kruskal-Wallis H检验，三组之水平差异有意义。 　　2、NO在正常组、单纯心肌梗死组、心梗合并糖尿病组结果分别(umol/L)为260.72±64.53、194.31±141.29、146.23±111.01;采用Kruskal-Wallis H检验，三组之水平差异有意义。 　　3、SDF-1与NO的Pearson相关系数是0.967，P=0.000; Spearman秩相关系数为0.868，P=0.000。 　　4、SDF-1与LVEF的Pearson相关系数是0.091，P=0.439;Spearman秩相关系数为0.028，P=0.809。 　　5、NO与LVEF的Pearson相关系数是0.096，P=0.413; Spearman秩相关系数为0.077，P=0.512。 　　6、SDF-1与LDL C的Pearson相关系数是-0.145，P=0.211。 　　7、NO与LDL-C的Pearson相关系数是-0.110，P=0.348。 　　8、从图形描述看，SDF-1、NO随血糖的升高而降低。 　　9、单纯心肌梗死组中:血管病变支数为1.67±0.81，心梗合并糖尿病组中:血管病变支数为2.12±0.77;病变支数随血糖的升高而增加。 　　[结论] 　　1、通过对NO在各组中结果的分析，心梗合并糖尿病组血管内皮损伤明显高于单纯心肌梗死组、正常组，提示糖尿病血管内皮细胞损伤程度更重; 　　2、通过对SDF-1和NO在各组中结果的分析，心梗合并糖尿病组血管内皮修复能力明显低于单纯心肌梗死组、正常组，提示糖尿病影响内皮细胞的修复，其能力明显降低; 　　3、糖尿病合并心肌梗死患者的血管病变程度更重。

关键词：基质细胞衍生因子一氧化氮心肌梗死糖尿病冠心病血管内皮损伤

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沙棘总黄酮对“气滞寒凝血瘀证”模型大鼠血管内皮损伤保护作用研究

沙棘总黄酮对“气滞寒凝血瘀证”模型大鼠血管内皮损伤保护作用研...

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作者：魏志成成都中医药大学

学位级别：硕士

目的本研究采用网络药理学和“气滞寒凝血瘀证”模型,从计算机虚拟预测和动物实验验证两个方面对沙棘总黄酮抗血管内皮损伤作用及其作用机制进行研究。通过网络药理学的手段分析槲皮素、异鼠李素、山柰素等成分抗血管内皮损伤的潜在作... 详细信息

目的本研究采用网络药理学和“气滞寒凝血瘀证”模型,从计算机虚拟预测和动物实验验证两个方面对沙棘总黄酮抗血管内皮损伤作用及其作用机制进行研究。通过网络药理学的手段分析槲皮素、异鼠李素、山柰素等成分抗血管内皮损伤的潜在作用靶点和信号通路,同时建立“气滞寒凝血瘀证”大鼠模型,检测沙棘总黄酮对该模型大鼠的内皮分泌功能、血流流变学、内皮细胞损伤的分子标志物和血管内皮组织病理学等指标的影响。进一步对网络药理学已预测的靶点进行验证,探索沙棘总黄酮保护“气滞寒凝血瘀证”模型大鼠血管内皮细胞的作用机制。实验方法1.网络药理学分析（1）通过文献考察和TCMSP数据库查询共获得了沙棘所含化学成分的分子结构。再对上述化合物进行口服生物利用度以及成药性分析,并进行结构辨别,筛选出符合筛选条件的黄酮类化合物。采用ChemMapper服务器对上述化合物进行潜在靶点的预测分析。（2）本研究通过OMIM数据库搜索得到与“血管内皮损伤”相关的蛋白或者基因信息,以及通过MAS 3.0得到与疾病靶点由直接相互作用的蛋白质,最后用Cystoscope软件构建与内皮损伤相关的疾病网络。并将预测得到的作用靶点与疾病网络中相关靶点比对。（3）将预测获取的靶点蛋白信息导入MAS 3.0数据库,即可得到靶点的相关通路信息。利用此数据库可以得到的通路进行通路注释及GO富集分析,以及结合KEGG数据库进行通路分析。（4）通过Cystoscope软件建立“化合物-靶点-通路”网络模式,绘制沙棘黄酮类化合物分子与靶蛋白作用网络图。并运用network analyzer插件分析藏药沙棘黄酮类成分治疗血管内皮损伤的“化合物-靶点-通路”网络图。2.沙棘总黄酮对“气滞寒凝血瘀证”模型大鼠的影响（1）本实验采用肾上腺素合冰水浴建立“气滞寒凝血瘀证”大鼠模型,评估沙棘总黄酮对该模型大鼠相关指标的影响。将实验动物随机分为7组:空白对照组、模型对照组、阿司匹林组、复方丹参片组、TFE高剂量组、TFE中剂量组和TFE低剂量组。连续灌胃给药15天,每日1次。实验的第10天至第14天,除空白对照组之外的所有大鼠皮下注射的盐酸肾上腺素,每日三次。从实验的第13到14天,每次注射盐酸肾上腺素后,将所有大鼠进行冰水浴处理,以此方法复制“气滞寒凝血瘀证”内皮损伤大鼠模型。末次给药后,由腹主动脉取血,以3.8%枸橼酸钠溶液（1∶9）抗凝,吸取部分血液检测测量WBV,剩余血浆用以测定PT,APTT和FIB含量。（2）采用ELISA法检测血浆中TXB2,6-keto-PGF1α,vWF和TM的含量。同时对胸主动脉进行组织病理学检查。另外采用qRT-PCR方法,测定胸主动脉中PI3K,MAPK1,Bcl-2和Caspase-3基因表达水平,验证网络药理学预测结果和分析探讨沙棘总黄酮保护血管内皮细胞的潜在作用机制。实验结果1.沙棘总黄酮治疗内皮损伤的网络药理学分析采用ChemMapper、KEGG、MAS 3.0等数据库和Cytoscape软件,沙棘中槲皮素、异鼠李素、山柰素、花葵素、表儿茶素、儿茶素和AC1LDVZ 7个黄酮类成分对进行靶点预测,构建了沙棘“化合物-靶点-通路”网络图。直观地呈现了7个化合物、35个靶蛋白、44条作用通路与血管内皮损伤之间的关系。分析可以看出,MAPK1、PIK3R1、PIK3R2、PIK3CG等为网络中节点度最高的节点,提示它们可能是沙棘总黄酮治疗血管内皮损伤的核心作用靶点。其中VEGF信号通路为显著性最大的通路,提示VEGF信号通路可能是沙棘总黄酮治疗内皮损伤的核心作用途径。2.沙棘总黄酮对“气滞寒凝血瘀证”模型大鼠血液流变学的影响结果表明,与空白对照组比较,模型对照组在1 s-1,5 s-1,50 s-1,100 s-1和200 s-1剪切速率下WBV增加有统计学意义（P<0.01）。经沙棘总黄酮干预后,可以使WBV减低。与模型对照组相比,沙棘总黄酮治疗组（高、中剂量）的所有切变率下的WBV显著降低（P<0.05或P<0.01）。与模型对照组比较,阳性对照组,阿司匹林组和FFDSP组明显降低（P<0.05或P<0.01）。沙棘总黄酮浓度组显著抑制由肾上腺素加冰水浴引起的WBV增加,但在实验浓度范围内效果不显著。TFE-L,TFE-M和TFE-H各组之间的WBV无显著性差异。3.沙棘总黄酮对“气滞寒凝血瘀证”模型大鼠凝血功能（PT、APTT和FIB）和血管内皮细胞分泌功能的影响结果显示,与空白对照组对比,模型对照组大鼠的PT和APTT缩短,FIB水平下降（P<0.01）。经过沙棘总黄酮干预后,沙棘总黄酮（0.24,0.48 g/kg剂量）显著能延长PT,APTT（P<0.05或P<0.01）以及降低FIB含量（P<0.01）。随着浓度的增加,沙棘总黄酮对抗模型大鼠PT,APTT缩短和F

关键词：沙棘沙棘总黄酮血瘀证血管内皮损伤网络药理学作用机制

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