检索结果-内蒙古大学图书馆

南昌大学学报（医学版） 2014年第7期54卷 24-28,F0003页

作者：邱模昌蔡灵卿王芳刘建明程畅河江西医学高等专科学校药学系江西上饶334000

目的研究β-胡萝卜素(β-C)对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法在血管内皮细胞长至80%以上融合时,将其分为5组:正常对照组、高糖损伤组及低、中和高剂量β-C组,每组6个复孔。正常对照组加入10%葡萄糖注射液... 详细信息

目的研究β-胡萝卜素(β-C)对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法在血管内皮细胞长至80%以上融合时,将其分为5组:正常对照组、高糖损伤组及低、中和高剂量β-C组,每组6个复孔。正常对照组加入10%葡萄糖注射液5.5mmol·L-1,高糖损伤组加入10%葡萄糖注射液33mmol·L-1,低、中和高剂量β-C组分别加入β-C 10、20、40μmol·L-1+10%葡萄糖注射液33mmol·L-1。各组放置5%CO2培养箱中培养48h后,收集细胞或培养液进行实验。使用酶联免疫检测仪、采用MTT比色法检测5组血管内皮细胞存活率,采用流式细胞仪检测血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中活性氧(ROS)水平,使用全自动生化仪、采用乳酸→丙酮酸连续监测法检测5组血管内皮细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,使用全自动生化仪、采用硫代巴比妥酸比色定量法检测5组血管内皮细胞培养液中丙二醛(MDA)的水平;先参照NO检测试剂盒的使用说明书进行实验,后采用酶联免疫检测仪检测5组血管内皮细胞培养液中NO水平。结果与正常对照组比较,高糖损伤组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显降低,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平,血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显升高(均P<0.01);与高糖损伤组比较,中、高剂量β-C组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显升高,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平及低、中和高剂量β-C组的血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论β-胡萝卜素对高糖诱导的脐静脉内皮细胞的损伤具有保护作用,其机制可能与增加NO水平和促进ROS的降解有关。

关键词：糖尿病 β-胡萝卜素高糖血管内皮细胞损伤活性氧脐静脉保护作用

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中药修复高性能战斗机飞行状态飞行人员血管内皮细胞损伤

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实用中医内科杂志 2014年第6期28卷 17-20页

作者：韩晓峰周红武海英空军大连航空医学鉴定训练中心大连116013

高性能战斗机高空缺氧、高加速度、温度过冷过热、信息负荷过高等飞行状态,通过氧化应激、同型半胱氨酸血症、血管紧张素浓度变化、血流动力和血管应力变化等因素,导致内皮细胞的损伤,从而诱发飞行人员高血压、高血脂、高血糖等发生。... 详细信息

高性能战斗机高空缺氧、高加速度、温度过冷过热、信息负荷过高等飞行状态,通过氧化应激、同型半胱氨酸血症、血管紧张素浓度变化、血流动力和血管应力变化等因素,导致内皮细胞的损伤,从而诱发飞行人员高血压、高血脂、高血糖等发生。现行治疗药物,或因影响飞行而被禁用,或仅能消除症状不能彻底治愈,大多不能用于治疗飞行人员"三高"症状。解决飞行人员"三高"最好能修复或避免血管内皮细胞损伤。中医药在抗血管内皮细胞(VEC)损伤方面取得了较好的临床效果,如川芎嗪、红花、黄芪、槲皮素等。考虑到高性能战斗机飞行状态所导致飞行人员血管内皮损伤中有些是不可逆转的(如氧自由基的过氧化反应引起细胞膜脂质过氧化、蛋白质和核酸变性,导致不可逆损伤),能够保护血管内皮细胞的中药则更受推崇,如葛根素、水蛭素、三七总皂苷、全蝎、绞股蓝、茶色素、大黄、麦冬、生地黄、丹参等。中药具有修复及保护双向调控作用,如灯盏花素可保护血管内皮细胞及促进损伤血管内皮细胞修复,可作为保护飞行人员血管内皮细胞损伤首选方案。目前中医药用于预防和修正血管内皮细胞损伤还仅限于一般人员,有的则仅限于动物实验阶段,并没有针对军事飞行人员量身定制,这是中医药在解决高性能战斗机飞行人员血管内皮细胞损伤问题中应进一步发展的方向。

关键词：高性能战斗机飞行状态飞行人员血管内皮细胞损伤心血管病中药修复

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血管内皮细胞损伤与中暑发病机制关系的研究进展

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中华急诊医学杂志 2013年第7期22卷 809-811页

作者：古正涛刘志锋苏磊广州军区广州总医院重症医学科广州510010 全军热区创伤救治与组织修复重点实验室

血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞，它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明，VEC的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功... 详细信息

血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞，它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明，VEC的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭、脓毒症、中暑等。近年来，对中暑病理生理过程的进一步研究发现，VEC损伤是影响其演变的关键因素之一。本研究就VEC与中暑的关系作一综述。

关键词：血管内皮细胞损伤中暑发病机制 VEC损伤慢性肾功能衰竭病理生理过程 cell 血管内膜

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棒曲霉素诱导人血管内皮细胞铁死亡及机制研究

棒曲霉素诱导人血管内皮细胞铁死亡及机制研究

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作者：薛晶月大连医科大学

学位级别：硕士

目的：棒曲霉素（Patulin,PAT）为真菌次级代谢产物，毒性较大，常见于变质的水果、海鲜、谷物及其制品中。由于其具有生物累积性和分布广泛的特点，PAT对人类健康的潜在影响已受到广泛的关注。PAT具有组织损伤、致癌、致畸和致突变等... 详细信息

目的：棒曲霉素（Patulin,PAT）为真菌次级代谢产物，毒性较大，常见于变质的水果、海鲜、谷物及其制品中。由于其具有生物累积性和分布广泛的特点，PAT对人类健康的潜在影响已受到广泛的关注。PAT具有组织损伤、致癌、致畸和致突变等多种毒性作用，可引起多种疾病，其中就包括心血管系统疾病。而血管内皮细胞的损伤是心血管疾病发生的基础病变，因此研究PAT暴露对血管内皮细胞损伤的影响，具有重要的科学意义。有研究发现，PAT能使血管内皮细胞超微结构发生变化，出现线粒体嵴的丢失。然而，其内皮细胞毒性的分子机制尚不明确。本研究拟从细胞水平和动物水平去探索PAT是否诱导血管内皮细胞铁死亡，以及Nrf2信号通路在其中的作用。　　方法：本实验通过PAT诱导的C57BL/6J小鼠模型和人血管内皮细胞（HUVECs）模型来研究PAT通过铁死亡引起血管内皮细胞损伤的作用和机制。　　1.体内实验：将C57BL/6J雄性小鼠18只（20～25g）随机分为3组，即对照组（生理盐水），PAT低剂量实验组（1mg/kg）组和PAT高剂量实验组（2mg/kg）。每日一次腹腔注射PAT对小鼠连续染毒两周后，取小鼠胸主动脉，采用HE染色法明确PAT是否引起小鼠血管内皮细胞的损伤。　　2.体外实验：用不同浓度的PAT（0、1、2、4μM）处理HUVECs细胞，以明确PAT可否造成血管内皮细胞铁死亡;特异性铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）（10μM）预处理HUVECs细胞4小时后，再以PAT分别处理24h，观察抑制细胞铁死亡是否可逆转PAT引起的血管内皮细胞的死亡;用核转录因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid2-related factor2，Nrf2）抑制剂鸦胆子苦醇（Brusatol，BR）预处理HUVECs细胞2小时，同前再以PAT处理细胞24小时，旨在揭示PAT致血管内皮细胞铁死亡的Nrf2信号通路机制。具体实验方法如下：　　（1）采用CCK-8法检测PAT对HUVECs细胞的毒性作用。　　（2）应用透射电子显微镜，从超微结构水平观察PAT处理后，血管内皮细胞中线粒体的形态变化。　　（3）应用试剂盒检测PAT诱导HUVECs细胞中铁离子的浓度。　　（4）通过丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量来评估PAT对内皮细胞脂质过氧化水平的影响。　　（5）应用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）和免疫印迹法（Western Blot）检测铁死亡的关键基因和蛋白，包括环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase4，GPX4）、Nrf2和血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1，HO-1）的表达情况。　　结果：　　1.体内实验：在PAT暴露14天的小鼠模型中，HE染色结果提示，与对照组相比，PAT组小鼠血管内壁相对粗糙，内膜层、中膜层和外膜层分界不清、结构紊乱以及内皮细胞的不规则缺损。　　2.体外实验：　　（1）PAT损伤血管内皮细胞：HUVECs细胞在PAT作用24h后，细胞的生存率随着PAT染毒浓度的提高而显著降低;细胞内游离铁的水平、MDA含量、脂质过氧化程度以及铁死亡相关分子前列腺素内过氧化物合酶2（prostaglandin G/H synthase2，PTGS2）、Nrf2、HO-1的表达，随着PAT染毒剂量的增加而显著升高;但铁死亡负调控蛋白GPX4在基因和蛋白水平上呈剂量依赖性下降。此外，透射电镜的结果显示，2μM PAT处理组的线粒体形态表现为体积减小并皱缩，膜密度增高，线粒体嵴减少等典型的铁死亡形态特征，4μM PAT处理组内皮细胞线粒体的这些异常形态更加明显。　　（2）PAT通过铁死亡机制损伤血管内皮细胞：在应用铁死亡抑制剂Fer-1对HUVECs细胞进行预处理后，与PAT处理组相比，Fer-1+PAT组细胞存活率及抗脂质氧化GPX4表达明显增高，而细胞内游离铁的水平、MDA含量及PTGS2、Nrf2和HO-1的表达显著降低。　　（3）Nrf2信号通路介入PAT诱导的血管内皮细胞铁死亡机制：在Nrf2抑制剂Brusatol预处理HUVECs细胞模型中，Brusatol可显著降低内皮细胞中Nrf2的基因和蛋白表达;此外，与PAT处理组相比，Brusatol+PAT组细胞存活率及铁死亡负调控蛋白GPX4表达出现更明显的降低，而铁离子蓄积、MDA升高及铁死亡标志性基因PTGS2表达进一步增加。　　结论：　　PAT诱导了血管内皮细胞的损伤和铁死亡;铁死亡抑制剂可改善PAT暴露导致的血管内皮损伤，具有保护作用;本模型的铁死亡中，Nrf2表达代偿性增高，激活HO-1等以便清除

关键词：血管内皮细胞损伤发病机制棒曲霉素铁死亡 Nrf2信号通路

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蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤血管内皮细胞Cyt-C/Bcl-2信号通路的影响

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福建中医药 2022年第1期53卷 26-30页

作者：文丹吴晖邵丹何卫东郑建新福建中医药大学附属人民医院福建福州350004

目的研究蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤血管内皮细胞Cyt-C/Bcl-2信号通路的影响。方法 20只新西兰大白兔被随机分为空白组和中药组,每组10只,分别制备常规兔血清和含药兔血清。人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)传代后随机分为正常组、模型组、低、... 详细信息

目的研究蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤血管内皮细胞Cyt-C/Bcl-2信号通路的影响。方法 20只新西兰大白兔被随机分为空白组和中药组,每组10只,分别制备常规兔血清和含药兔血清。人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)传代后随机分为正常组、模型组、低、中、高剂量含药血清组5组。正常组以10%正常兔血清培养,模型组在正常组的基础上以5μg/mL竹叶青蛇毒液培养,低、中、高剂量组分别在模型组基础上培养6 h后加入5%、10%、15%的含药兔血清培养。各组培养72 h后,收集细胞,流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率,Western blot法检测HUVEC细胞浆及线粒体内Cyt-C、AIF蛋白表达,RT-qPCR法检测HUVEC中Bax、Bak、Bad、Bid、Bcl-xl、Bcl-w、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组细胞凋亡率明显提高(P<0.01);细胞浆Cyt-C、AIF的蛋白表达明显提高(P<0.01),线粒体内Cyt-C、AIF的蛋白表达明显下降(P<0.01);Bax、Bak、Bad、Bid、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达明显提高(P<0.01),Bcl-xl、Bcl-w、Bcl-2 mRNA表达明显下降(P<0.01)。与模型组比较,低、中、高剂量组细胞凋亡率明显降低(P<0.01);细胞浆Cyt-C、AIF蛋白表达明显降低(P<0.01),线粒体内Cyt-C、AIF蛋白表达明显提高(P<0.01);Bax、Bak、Bad、Bid、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达明显降低(P<0.01),Bcl-xl、Bcl-w、Bcl-2 mRNA表达明显提高(P<0.01)。与中剂量组比较,低、高剂量组细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞浆Cyt-C、AIF蛋白表达明显提高(P<0.01),线粒体内Cyt-C、AIF蛋白表达明显下降(P<0.01);Bax、Bak、Bad、Bid、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达明显增加(P<0.01),Bcl-xl、Bcl-w、Bcl-2 mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论蛇伤胶囊能够通过调控Cyt-C/Bcl-2信号通路抑制竹叶青蛇伤血管内皮细胞凋亡,从而治疗竹叶青蛇伤及其引起的血管损伤。

关键词：蛇伤竹叶青蛇蛇伤胶囊血管内皮细胞损伤细胞凋亡

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胰高血糖素样肽-1对糖基化终末产物诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

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实用医学杂志 2013年第3期29卷 496-498页

作者：孙慧琳刘珍珍李琼湛奕蔡德鸿南方医科大学珠江医院内分泌科广州市510282 广东药学院附属第一医院广州市510080

糖尿病发病率逐年攀升，血管并发症是其致残致死的主要原因，内皮功能障碍可导致一系列血管并发症．如动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）、

关键词：胰高血糖素样肽-1 血管内皮细胞损伤糖基化终末产物保护作用血管并发症动脉粥样硬化内皮功能障碍发病率

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三种还原性小分子的电化学检测及其对受损血管内皮细胞修复功能的研究

三种还原性小分子的电化学检测及其对受损血管内皮细胞修复功能的...

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作者：李瑞湖南师范大学

学位级别：硕士

本文对电化学传感器的原理与分类、应用、发展趋势以及导电聚合物修饰电极进行了介绍,对血管内皮细胞的功能、损伤及其修复做了概述。使用导电聚合物-纳米材料修饰电极,建立了检测对乙酰氨基酚（AP）、叶酸（FA）、木犀草素（LE）的三... 详细信息

本文对电化学传感器的原理与分类、应用、发展趋势以及导电聚合物修饰电极进行了介绍,对血管内皮细胞的功能、损伤及其修复做了概述。使用导电聚合物-纳米材料修饰电极,建立了检测对乙酰氨基酚（AP）、叶酸（FA）、木犀草素（LE）的三种电化学传感器。以受损的血管内皮细胞为研究对象,分别考察了上述三种小分子对不同受损细胞的修复功能。研究工作主要内容包括:1.通过恒电位沉积和循环伏安法在玻碳电极表面制备了聚咖啡酸（PCA）-CoP纳米粒子复合膜,使用扫描电子显微镜-电子能谱（SEM-EDS）,红外光谱分析（IR）以及X射线光电子能谱（XPS）对电极表面修饰的材料进行了表征。制备的GCE/PCA-CoP电极对AP的电化学反应表现出良好的催化作用。在最优实验条件下,差分脉冲伏安法测量的阳极峰电流与AP的浓度在0.05-50μM范围内呈良好的线性关系,检测限为10 n M。不同浓度H2O2与人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）1小时接触可造成后者的氧化损伤,以100μM AP处理受损细胞12小时。显微镜照片证明了AP对氧化损伤HUVECs具有一定的修复作用。电化学测量结果表明,细胞受损程度越大,培基中的AP含量越低,即细胞对AP的摄入越多。2.通过超声辅助组装方法制备了多壁碳纳米管-Cu（II）复合材料,MWCNTs-Cu（II）。使用透射电子显微镜（TEM）、SEM-EDS、IR以及XPS对其进行了表征。在0.5 M H2SO4溶液中,FA在GCE/MWCNTs-Cu（II）电极表面表现出良好的电化学响应。在最优实验条件下,DPV阳极峰电流与FA浓度在0.5-10μM和10-100μM范围内呈良好的线性关系,检测为29 n M。对市售的叶酸片中的FA含量进行了测定,准确度较好。不同浓度同型半胱氨酸与HUVECs2小时接触可造成后者损伤,100μM FA处理受损细胞12小时后,显微镜照片证明了FA对同型半胱氨酸损伤HUVECs具有一定的修复作用。电化学测量结果表明,受损程度越高的细胞摄入FA的量越大。3.通过循环伏安法在MWCNTs修饰玻碳电极表面上成功制备了聚3,4-乙烯二氧噻吩（PEDOT）。制备的GCE/MWCNTs-PEDOT修饰电极对LE的电化学响应具有良好的催化作用。在最佳实验条件下,DPV氧化峰电流与LE浓度在0.05-5μM和10-100μM范围内呈良好的线性关系,检测为17 n M。高浓度氯化钠与HUVECs 3小时接触可造成后者的高盐损伤,10μM LE处理受损细胞12小时后。显微镜观察实验和电化学测量结果表明,受损HUVECs从培基中摄入LE,细胞活性有一定程度恢复。

关键词：对乙酰氨基酚叶酸木犀草素电化学检测血管内皮细胞损伤药物修复功能

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10-羟基-α-癸烯酸对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

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广东药科大学学报 2021年第4期37卷 46-51页

作者：黄琼马心超袁义强河南省胸科医院河南郑州450000

目的探讨10-羟基-α-癸烯酸(10-hydroxy-2-decenoic acid,10-HDA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))损伤的人静脉血管内皮细胞株(EVC-304)的保护作用及其相关分子机制。方法采用H_(2)O_(2)作用人脐静脉血管内皮EVC304细胞株建立体外血管内皮细胞... 详细信息

目的探讨10-羟基-α-癸烯酸(10-hydroxy-2-decenoic acid,10-HDA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))损伤的人静脉血管内皮细胞株(EVC-304)的保护作用及其相关分子机制。方法采用H_(2)O_(2)作用人脐静脉血管内皮EVC304细胞株建立体外血管内皮细胞氧化应激模型,根据不同处理分成空白对照组、模型组、10-HAD高、中、低剂量共5组;利用CCK-8实验检测细胞存活率;利用流式细胞术实验检测活性氧(ROS)水平和细胞凋亡情况;利用ELISA法测定细胞上清液中NO、MDA的含量和SOD的活性;利用蛋白免疫印迹法检测细胞内凋亡相关蛋白(Caspase家族、Bcl-2家族)和Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达变化情况。结果10-HAD对EVC-304细胞有一定的保护作用并降低细胞内ROS水平(P<0.01),10-HAD组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);ELISA实验结果显示10-HAD能提高细胞上清液中的NO含量和SOD活性,下调MDA活性,10-HAD组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);10-HAD处理后能够抑制H_(2)O_(2)诱导的血管内皮细胞凋亡;10-HAD能激活EVC-304细胞中的Nrf2/HO-1信号通路。结论10-HAD对H_(2)O_(2)所致血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善细胞内ROS水平并调节Nrf2/HO-1信号通路相关。

关键词： 10-羟基-α-癸烯酸血管内皮细胞损伤细胞凋亡氧化应激反应 Nrf2/HO-1信号通路

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血管内皮细胞损伤和修复与颈动脉粥样硬化的相关性

血管内皮细胞损伤和修复与颈动脉粥样硬化的相关性

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第七届北京五洲心血管病研讨会

作者：冯立群首都医科大学附属北京安贞医院

血管内皮细胞(VEC)已成为血管疾病的研究热点,大量研究证实,VEC功能障碍是动脉粥样硬化(AS)发生、发展的主要始动因素.VEC衬于血管壁的内表面,其功能复杂而至关重要，在AS病变早期，甚至在形态学上尚无可见的血管内膜增厚之前，内皮依... 详细信息

血管内皮细胞(VEC)已成为血管疾病的研究热点,大量研究证实,VEC功能障碍是动脉粥样硬化(AS)发生、发展的主要始动因素.VEC衬于血管壁的内表面,其功能复杂而至关重要，在AS病变早期，甚至在形态学上尚无可见的血管内膜增厚之前，内皮依赖的血管舒张效应即已明显减弱。此后接踵而来的是脂质和细胞的渗透、脂蛋白氧化、炎症反应、细胞增生、AS斑块形成、促凝机制激活、血小板聚集和纤维蛋白沉积、血栓形成、细胞外基质降解诱发斑块和血栓破裂。对领动脉AS的病理研究显示，炎症反应一直贯穿共中。为此，已有的研究特别是以颈动脉为靶血管的研究，发现了大量保护或损伤内皮功能的因素。

关键词：血管内皮细胞损伤颈动脉粥样硬化病理机制临床观察

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莱菔硫烷对血管内皮细胞损伤的保护作用

莱菔硫烷对血管内皮细胞损伤的保护作用

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作者：黄睿哈尔滨医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane，SFN)对同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用。\n 方法:本研究应用人脐静脉细胞融合细胞***.926为体外实验模型。将***.926细胞用浓度为10 mmol/L的HCY诱导4h，再用浓... 详细信息

目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane，SFN)对同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用。\n 方法:本研究应用人脐静脉细胞融合细胞***.926为体外实验模型。将***.926细胞用浓度为10 mmol/L的HCY诱导4h，再用浓度0μmol/L-20μmol/L的SFN处理12 h。采用噻唑蓝(MTT)法检测吸光度，并计算各组细胞黏附率;应用活性氧检测试剂盒方法检测细胞中ROS的荧光强度;采用蛋白印记法(Western blotting)检测***.926细胞中TLR-4、MyD88的总蛋白表达量和NF-κB、Nrf-2核蛋白表达量。\n 结果:10 mmol/L的HCY作用***.926细胞后，其黏附率明显增加，同时不同浓度的SFN均可抑制损伤后的***.926细胞的黏附，有剂量依赖性。ROS的检测结果显示，经10 mmol/L的HCY刺激后，细胞浆中ROS的荧光强度明显提高，而不同浓度SFN可以阻止损伤后的ROS荧光强度的表达，降低其对血管的氧化损伤。通过蛋白印记实验，提示我们HCY能明显增加细胞中TLR-4、MyD88和NF-κB的表达含量，分别为空白对照组的1.43倍、1.39倍和1.76倍;而经不同浓度的SFN处理后，表达量增高的TLR-4、MyD88和NF-κB蛋白均得到了明显抑制，同时SFN可能诱导Nrf-2的表达，并呈现剂量依赖关系。\n 结论:SFN对HCY诱导的***.926细胞炎症损伤和氧化应激均有抑制作用;其作用机制是SFN可以遏制TLR-4通路的活化，抑制炎症基因的转录，从而保护血管内皮细胞。

关键词：莱菔硫烷同型半胱氨酸血管内皮细胞损伤 Toll样受体-4 氧化应激保护作用

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