检索结果-内蒙古大学图书馆

类风湿关节炎患者血管紧张素Ⅱ水平与临床炎症指标相关性研究及ARBs类药物的治疗作用

中国药理学通报 2022年第3期38卷 394-403页

作者：王鑫铭杨春兰董逸翔江肖章乐成门红康涂佳杰尹力安徽医科大学第一附属医院药剂科、国家中医药管理局中药化学三级实验室安徽合肥230022 安徽医科大学临床药理研究所安徽合肥230022 安徽医科大学第一临床医学院安徽合肥230022 安徽医科大学第一附属医院肾脏内科安徽合肥230022 安徽医科大学第一附属医院骨科创伤骨科七东病区安徽合肥230022 安徽医科大学药学院安徽合肥230022 安徽医科大学第一附属医院骨科、关节外科五东病区安徽合肥230022

目的探究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与类风湿关节炎患者临床指标相关性并明确血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)对RA患者的治疗作用。方法收集2019年至2021年来我院就诊的RA患者血浆标本和个人信息,用ELISA检测人群血浆中AngⅡ水平,阐明血浆中An... 详细信息

目的探究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与类风湿关节炎患者临床指标相关性并明确血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)对RA患者的治疗作用。方法收集2019年至2021年来我院就诊的RA患者血浆标本和个人信息,用ELISA检测人群血浆中AngⅡ水平,阐明血浆中AngⅡ水平与RA患者病情严重程度的相关性。通过病理学检查方法以及流式细胞术,明确RA患者滑膜组织病理改变以及ARBs对T细胞分型的影响。构建大鼠胶原性关节炎(CIA)模型,明确缬沙坦可缓解CIA动物模型病程进程。结果与对照组相比,RA患者血浆中AngⅡ的水平显著升高;口服ARBs的患者血浆中的AngⅡ的水平和抗环瓜氨酸肽抗体(CCP)显著低于RA患者。并且血浆中AngⅡ的水平与CCP和单核细胞数量呈正相关,与红细胞数和血红蛋白含量成负相关。HE和Masson染色发现,与对照组患者相比,RA患者滑膜组织显著增生,血管翳形成并伴随大量炎症细胞浸润。免疫组化结果显示,RA患者滑膜组织CD4+T细胞浸润明显。通过Western blot和免疫荧光检测结果显示,血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)在CD4+T细胞和RA患者滑膜组织中表达水平显著上调。缬沙坦对CIA大鼠具有治疗作用。结论血浆中AngⅡ水平可能与机体CCP水平以及RA疾病严重程度成正相关。RA患者口服ARBs类药物能下调CCP水平延缓疾病进程。为ARBs类药物成为RA伴高血压患者首选的降压药提供理论和实验依据。

关键词：类风湿性关节炎血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体血管紧张素受体拮抗剂 Th17 临床研究

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肾素-血管紧张素系统基因多态性与2型糖尿病脑梗塞的关系

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中华医学遗传学杂志 2001年第6期18卷 462-466页

作者：张秀英王德全许玲马玉燕张胜兰山东医科大学附属医院内分泌科济南*** 济南军区总医院内分泌科

目的　研究肾素 -血管紧张素系统 (renin- angiotensin system,RAS)中血管紧张素的 1型受体 (type1angiotensin receptor,AT1R)基因 A116 6 C多态及血管紧张素转化酶 (angiotensin1-converting enzyme,ACE)基因插入 /缺失 (I/ D)多态与中国汉族 2型糖尿病 (type2 diabetes mellitus,DM2 )患者合并脑梗塞的关系。方法　分别用 PCR及 PCR- Dde 酶切法 ,检测了 74例 DM2合并脑梗塞患者及 78例 DM2无脑梗塞患者的 ACE及 AT1R基因型。结果　 DM2合并脑梗塞组与 DM2无脑梗塞组AT1R基因型频率的差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;脑梗塞组 C型等位基因频率显著性升高 (6 .8%vs1.9%,P<0 .0 5 ;OR=3.6 96 ,95 %CI:0 .977～ 13.70 4)。DM2合并脑梗塞组与无脑梗塞组相比 ,ACE DD基因型频率 (5 1.4%vs33.3%)和 D型等位基因频率 (6 9.6 %vs5 4.5 %)均升高 (P<0 .0 5 )。携带 AT1R C型等位基因的 DM2个体患脑梗塞的风险增高与其同时携带 ACE DD基因型有关 (P<0 .0 5 ,OR=4.0 0 ,95 %CI:0 .733～ 2 1.838)。L ogistic回归分析显示 :ACE DD基因型、收缩压及血清尿酸水平是 DM2合并脑梗塞的独立性危险因素。结论　ACE基因 I/ D多态与 DM2并发脑梗塞有关。AT1R基因 A116 6 C多态参与 DM2脑梗塞的发病 ,但其作用是微效的。ACE?

关键词： 2型糖尿病血管紧张素ⅱ1型受体血管紧张素Ⅰ转化酶基因遗传多态性脑梗塞

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咖啡酸类衍生物hit1对肾血管性高血压大鼠的降压作用研究

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中国现代应用药学 2023年第5期40卷 626-631页

作者：张建丰曹米林梁琦延保国西安市第八医院药剂科西安710061 西北大学生命科学学院西安710069

目的对血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)的特异性拮抗剂hit 1(咖啡酸类衍生物)进行体内药效学评价。方法制作双肾双夹高血压大鼠模型,设定假手术组、高血压模型组、缬沙坦组(8.3 mg·kg^(-1))和hit 1... 详细信息

目的对血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)的特异性拮抗剂hit 1(咖啡酸类衍生物)进行体内药效学评价。方法制作双肾双夹高血压大鼠模型,设定假手术组、高血压模型组、缬沙坦组(8.3 mg·kg^(-1))和hit 1低、中、高剂量组(5,15,30 mg·kg^(-1)),每日8:00灌胃给药1次,持续4周。从大鼠体质量、血压、心率、心重指数以及组织形态学五方面系统评价hit 1的体内药效学。Western blotting分析hit 1对大鼠股动脉AT1R表达量的影响。结果大鼠双肾双夹手术后,平均收缩压和舒张压分别达到(153.87±7.03)mmHg和(116.50±8.68)mmHg,提示高血压大鼠造模成功。与模型组相比,hit 1中、高剂量组与缬沙坦组作用相当,能以剂量依赖性的方式显著降低肾性高血压大鼠的血压,且不影响其心率;而hit 1低剂量组血压无显著改善。组织形态学研究证明hit 1能够改善大鼠高血压所致的心肌细胞肥大,降低心重指数;且能够通过显著降低壁腔比的方式改善肾性高血压大鼠股动脉血管壁的顺应性与抵抗力。Westernblotting结果表明,hit1能特异性作用于AT1R,显著降低其在大鼠股动脉血管中的表达。结论化合物hit1在大鼠体内的抗高血压活性显著,具有进一步深入开发的价值。

关键词：咖啡酸衍生物血管紧张素ⅱ1型受体抗高血压

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血管紧张素Ⅱ型受体基因多态性和高血压病及ARB降压治疗的研究

血管紧张素Ⅱ型受体基因多态性和高血压病及ARB降压治疗的研究

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作者：马丽雅方金瑞马华李梅王楠高江霞方砚马惠元甘肃省人民医院

该研究抽取东乡族原发性高血压患者60例,其中男性45例,女性15例,平均年龄(51.16±11.37)岁,血压水平为Ⅰ～Ⅱ级,其基因型分别为AA和AC型,按AA和AC基因型分成两组,分别给予AT1R拮抗剂缬沙坦80mg,每日1次口服,共8周。得出结果如下：A... 详细信息

标准号: gkls056693

该研究抽取东乡族原发性高血压患者60例,其中男性45例,女性15例,平均年龄(51.16±11.37)岁,血压水平为Ⅰ～Ⅱ级,其基因型分别为AA和AC型,按AA和AC基因型分成两组,分别给予AT1R拮抗剂缬沙坦80mg,每日1次口服,共8周。得出结果如下：AT1R基因：正向引物F：5′-ATAATGTAAGCTCATCCACC-3′,负向引物R：5′-GAGATTGCATTTCTGTCGGT-3′TaqDNA聚合酶扩增,5U DdeI酶切。PCR扩增：在25μlPCR在混合反应液中,分别含有1.0mM MgCl_2,4种dNTP各120μM,各种引物分别为0.12μM,TaqDNA polymerase 1.6u,经1.5%琼脂糖电泳确定有一条274bp带后,将PCR产物用限制酶DdeI(Fermentas Life Science),1.5U 37℃水浴酶切8小时,A等位基因含DdeI限制位点,酶切后产生165bp和109bp两条带;C等位基因不能被DdeI消化,只有274bp一条带。2.5%琼脂糖凝胶(EB染色)电泳分析。AA=274bp,CC=165bp+109bp,AC=274bp+165bp+109bp。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性原发性高血压病 AT1R拮抗剂缬沙坦

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血管紧张素Ⅱ及其受体与恶性肿瘤关系的研究进展

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中国肺癌杂志 2016年第9期19卷 615-619页

作者：孙鹿璐史健河北医科大学石家庄050000 河北省肿瘤医院肿瘤内科石家庄050000

血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)是由8个氨基酸组成的线性小肽,是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)主要的效应因子。AngⅡ主要的作用受体有两个,血管紧张素Ⅱ1型(angiotensin Ⅱ 1 receptor,AT1R)和AT2R分别是AngⅡ作用于靶细胞表面的特异性G蛋白偶联1型和2型受体。AngⅡ通过上述两种受体参与调节血管舒缩、水盐平衡、炎性反应、细胞增殖、细胞凋亡等生物学功能。近年来发现AngⅡ具有促进肿瘤细胞增殖、肿瘤血管形成并抑制肿瘤细胞分化的功能。这提示抑制AngⅡ的产生或阻断其作用有望成为治疗恶性肿瘤的一项新措施。本文就近年来关于AngⅡ及其受体与恶性肿瘤关系的研究进展作一综述。

关键词：肿瘤血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体血管紧张素Ⅱ2型受体

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高盐促大鼠血管平滑肌细胞增殖的时效量效关系及相关机制

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中华高血压杂志 2017年第3期25卷 264-271页

作者：刘娟商黔惠赵宇王晓春遵义医学院临床医学研究所心血管病研究所高血压研究室贵州遵义563099 遵义医学院附属医院心内科

目的比较不同Na^+浓度及其作用时间促大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的差异,探讨高盐诱导VSMC增殖的可能机制。方法组织贴壁法培养原代VSMC,传至第四代去血清同步化1d,分别用139、141、144、147、150、153、156、159、162和165mmol/L的N... 详细信息

目的比较不同Na^+浓度及其作用时间促大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的差异,探讨高盐诱导VSMC增殖的可能机制。方法组织贴壁法培养原代VSMC,传至第四代去血清同步化1d,分别用139、141、144、147、150、153、156、159、162和165mmol/L的Na^+干预1、2、3和4d后,MTT比色法和细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)检测VSMC增殖情况。选取促增殖最显著的盐浓度和作用时间,以Na^+139mmol/L为对照进行后续实验。CCK-8法检测渗透压对VSMC增殖的影响;流式细胞仪分析VSMC增殖周期;免疫荧光染色和Western blot检测VSMC增殖细胞核抗原(PCNA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素ⅱ1型受体(AT_1R)的表达情况;实时荧光定量PCR检测VSMC中血管紧张素原(AGT)、AT_1R mRNA的表达。结果MTT和CCK-8结果显示,Na^+153~165mmol/L作用2、3d可促进VSMC增殖(Na^+159mmol/L作用3d最明显);CCK-8检测渗透压对VSMC增殖结果显示,与Na^+139mmol/L组比较,Na^+159mmol/L细胞明显增殖[(1.21±0.16)%比(1.00±0.25)%,P<0.05],而甘露醇组与Na^+139 mmol/L组比较差异无统计学意义;流式细胞仪分析VSMC增殖周期结果显示,Na^+159mmol/L组G_0/G_1期细胞比例降低,S期细胞比例增多(均P<0.05);PCNA免疫荧光染色可见Na^+159mmol/L组VSMC中PCNA阳性细胞核增加,Western blot结果显示Na^+159mmol/L组PCNA蛋白表达明显增加(均P<0.05);实时荧光定量PCR显示,与Na^+139mmol/L组相比,Na^+159mmol/L组中AGT、AT_1R mRNA表达增加(均P<0.05);Western blot显示,与Na^+139 mmol/L组相比,Na^+159 mmol/L组中AngⅡ、AT_1R蛋白表达增多(均P<0.05)。结论高Na^+(153~165 mmol/L)作用2~3d能诱导VSMC增殖,且Na^+159mmol/L作用3d增殖效应最为显著;作用机制可能与高Na^+促进AngⅡ和AT_1R表达有关。

关键词：高Na+ 血管平滑肌细胞增殖时效关系量效关系血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体

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Rho激酶抑制剂DL0805对血管紧张素Ⅱ刺激的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制研究

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中国药理学通报 2013年第10期29卷 1355-1359页

作者：李莉郭晶袁天翊陈柏年方莲花宫丽丽杜冠华中国医学科学院·北京协和医学院药物研究所药物靶点研究和新药筛选北京市重点实验室北京100050

目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用与机制。方法制备SD大鼠胸主动脉环,测定离体血管张力,观察DL0805对AngⅡ收缩血管作用及量效曲线的影响;Western blot检测大鼠离体... 详细信息

目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用与机制。方法制备SD大鼠胸主动脉环,测定离体血管张力,观察DL0805对AngⅡ收缩血管作用及量效曲线的影响;Western blot检测大鼠离体胸主动脉环肌球蛋白轻链(myosin light chain 2,MLC2)蛋白磷酸化水平。结果DL0805对AngⅡ(100 nmol·L-1)收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张血管作用部分依赖于内皮。25、50μmol·L-1的DL0805使AngⅡ量效曲线呈非平行右移,最大反应压低,pD'2为4.65±0.04。DL0805(25、50μmol·L-1)抑制AngⅡ(100 nmol·L-1)引起的MLC2磷酸化水平增加。结论 DL0805呈浓度依赖性地舒张AngⅡ收缩的大鼠离体胸主动脉环,其机制可能与拮抗血管紧张素ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R),抑制AngⅡ引起的MLC2磷酸化水平增加有关。

关键词： DL0805 Rho激酶血管紧张素Ⅱ 大鼠胸主动脉环 MLC2 血管紧张素ⅱ1型受体

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血管紧张素Ⅱ对脐血红系造血祖细胞优势扩增作用的研究

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中华血液学杂志 2006年第8期27卷 557-558页

作者：白敬恩李彩霞张凌云陈娟李荣山山西医科大学第二医院肾内科太原030001

近年来，许多研究结果表明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可能参与调控造血细胞的生长，如红系造血干／祖细胞表面有血管紧张素ⅱ1型受体（AT1R）的表达。然而，上述研究未阐明AT1R在粒系祖细胞上有无表达及AngⅡ对红系造血作用的分子机制。我... 详细信息

近年来，许多研究结果表明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可能参与调控造血细胞的生长，如红系造血干／祖细胞表面有血管紧张素ⅱ1型受体（AT1R）的表达。然而，上述研究未阐明AT1R在粒系祖细胞上有无表达及AngⅡ对红系造血作用的分子机制。我们试图通过体外细胞培养的方法，探讨AngⅡ对红系造血祖细胞的优势扩增作用及其分子机制。

关键词：血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 红系造血祖细胞血管紧张素ⅱ1型受体脐血体外细胞培养分子机制粒系祖细胞造血细胞细胞表面造血作用

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血管紧张素酶基因多态性与乙型肝炎肝纤维化指标的关系

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中华传染病杂志 2007年第7期25卷 403-405页

作者：何泽宝朱坚胜陈智曾文新朱敏王庚歌陈华忠方浩浙江省台州医院感染科临海市317000 浙江大学医学院附属第一医院传染病研究所卫生部传染病重点实验室浙江省台州医院中心实验室临海市317000

肝纤维化是可逆性病变，及时、有效制止肝纤维化的进展，可阻断肝硬化的发生。最近发现，在体外培养的激活的肝星状细胞表面有血管紧张素ⅱ1型受体（AT1）表达，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可使这些细胞产生收缩和增生，而肝星状细胞的激活... 详细信息

肝纤维化是可逆性病变，及时、有效制止肝纤维化的进展，可阻断肝硬化的发生。最近发现，在体外培养的激活的肝星状细胞表面有血管紧张素ⅱ1型受体（AT1）表达，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可使这些细胞产生收缩和增生，而肝星状细胞的激活是肝纤维化的关键因素。血管紧张素酶（ACE）是肾素一血管紧张素系统（RAs）的关键酶，其最显著的作用是激活AngⅡ，在血管及其他组织，ACE能调节间质液内AngⅡ的最终浓度。目前研究表明肝脏局部存在RAS系统，

关键词：血管紧张素酶基因多态性肝纤维化指标血管紧张素ⅱ1型受体乙型肝炎肾素一血管紧张素系统 AngⅡ 细胞表面可逆性病变

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G蛋白偶联受体激酶4对大鼠血管平滑肌细胞AT1受体的调节作用

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第三军医大学学报 2012年第7期34卷 593-596页

作者：刘莉杨剑陈彩宇王微周永巧韩愈何多芬周林曾春雨 515041广东汕头汕头大学医学院第一附属医院心内科 400042重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所:心血管内科重庆市心血管病研究所 400042重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所:心血管内科重庆市心血管病研究所:营养科 400042重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所:心血管内科重庆市心血管病研究所

目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype1,AT1)受体的调节作用.方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管... 详细信息

目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype1,AT1)受体的调节作用.方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管平滑肌组织GRK4蛋白表达；以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞株)为研究对象,免疫印迹检测GRK4、AT1受体蛋白表达变化,免疫共沉淀检测GRK4和AT1受体的相互作用和AT1受体磷酸化改变.结果大鼠动脉平滑肌组织GRK4表达良好；siRNA干扰后,GRK4蛋白表达明显下降(P＜0.05)；AT1蛋白表达降低(P＜0.05),AT1受体磷酸化明显增强(P＜0.05)；GRK4和AT1受体存在共连接,抑制GRK4表达后增加GRK4与AT1受体之间的共连接.结论 GRK4能够调控大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其磷酸化状态,该调节作用可能与两者的共连接有关.

关键词： G蛋白偶联受体4 血管紧张素ⅱ1型受体血管平滑肌细胞原发性高血压

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