检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 2003年第2期24卷 203-206页

作者：江华李兆申许国铭屠振兴龚燕芳第二军医大学长海医院消化内科上海200433

目的 :探讨血管紧张素 1型受体 (angiotensin type1receptor,AT1R) m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。方法 :标本取自 8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及 3例正常胰腺组织 ,RT- PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R m RNA的表... 详细信息

目的 :探讨血管紧张素 1型受体 (angiotensin type1receptor,AT1R) m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。方法 :标本取自 8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及 3例正常胰腺组织 ,RT- PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R m RNA的表达 ;免疫组织化学方法与聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS- PAGE)检测人胰腺癌组织中蛋白的表达。结果 :AT1R m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中均有表达。RT- PCR显示 AT1R m RNA在人胰腺癌组织与人正常胰腺组织中的阳性表达率分别为 87.5 % (7/ 8)和 0 (0 / 3) ,免疫组织化学染色显示 AT1R蛋白在人胰腺癌组织中的阳性表达率为 6 2 .5 % (5 / 8) ,明显高于癌旁组织的 12 .5 % (1/ 8) ,差异有高度显著性 (P<0 .0 1) ;SDS- PAGE蛋白电泳也证实胰腺癌组织有 AT1R蛋白的存在 ,而在人正常胰腺组织中则未见 AT1R蛋白的阳性表达。结论 :AT1R在人胰腺癌的生长中具有重要作用 ,抑制 AT1R可能是一种有效的治疗策略。

关键词：血管紧张素Ⅱ 胰腺癌血管紧张素ⅱ1型受体

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血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性与高血压左室重构的相关性研究

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临床心血管病杂志 2003年第2期19卷 80-83页

作者：方明彭健龚五星赵艳朱文燕暨南大学医学院附属第三医院珠海市人民医院分子生物中心广东珠海519000 中山大学附属第五医院心内科暨南大学医学院附属第三医院珠海市人民医院彩超室

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6C多态性与原发性高血压 (EH)及其左室重构的关系。方法 :测定 10 4例EH患者和 15 4例健康对照者的血压 ,身高 ,体重 ,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度 ;测定EH患者的左室重量指数 (LV... 详细信息

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6C多态性与原发性高血压 (EH)及其左室重构的关系。方法 :测定 10 4例EH患者和 15 4例健康对照者的血压 ,身高 ,体重 ,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度 ;测定EH患者的左室重量指数 (LVMI)并记录病程 ;多聚酶链式反应限制性酶切法 (PCR RFLP)鉴定AT1R基因 116 6位点基因型。结果 :EH组AT1R基因AC/CC基因型频率高于对照组 (0 .2 0 2∶0 .0 97,P <0 .0 5 ) ,116 6C等位基因频率高于对照组 (0 .115∶0 .0 5 2 ,P <0 .0 1) ;用协方差分析排除病程、收缩压、总胆固醇等混杂因素的作用后发现 ,EH组中AC/CC基因型患者LVMI高于AA基因型者 (12 7.37∶115 .98,P <0 .0 5 )。结论 :AT1R基因 116 6位点AC/CC基因型及C等位基因与EH及其左室重构有关。

关键词：高血压血管紧张素ⅱ1型受体基因左室重构

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卡托普利影响压力负荷性大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ1受体和2型受体表达

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中国动脉硬化杂志 2006年第9期14卷 750-754页

作者：王晓虹刘进军于玮苏兴利高广道西安交通大学医学院附属第一医院干二病区西安市710061 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系西安市710061 西安医学院病理学教研室西安市710068

目的研究卡托普利对压力超负荷性肥厚心肌中血管紧张素ⅱ1型受体与2型受体表达的影响。方法应用成年、健康、雄性大鼠选用腹主动脉缩窄方法,制造压力超负荷动物模型,综合运用心导管技术、免疫生物化学、组织化学、图像分析等技术。观测... 详细信息

目的研究卡托普利对压力超负荷性肥厚心肌中血管紧张素ⅱ1型受体与2型受体表达的影响。方法应用成年、健康、雄性大鼠选用腹主动脉缩窄方法,制造压力超负荷动物模型,综合运用心导管技术、免疫生物化学、组织化学、图像分析等技术。观测腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌中血管紧张素ⅱ1型受体与2型受体表达的变化。结果1、腹主动脉缩窄术后大鼠左心室后负荷、心肌肥大指数进行性加重,术后6周时,模型组心室重量达到1310±55mg,而假手术组只有209±9mg,两组相比,差异有非常显著性统计学意义(P<0.01),应用卡托普利干预后心肌肥大指标显著低于模型组。2、腹主动脉缩窄术后6周,心肌组织血管紧张素Ⅱ升高到1219.5±30.1ng/L,较假手术组(613.0±132.3)高出约两倍,应用卡托普利干预后心肌组织血管紧张素Ⅱ显著降低。3、腹主动脉缩窄术后第1、3和第6周,模型各组心肌组织血管紧张素ⅱ1型受体的表达随时间明显上升(P<0.05),模型1周组为(124±32)×103,模型3周组为(233±46)×103,模型6周组为(396±52)×103。而假手术1周组为(77±23)×103,与模型1周组比较,差异具有显著性统计学意义(P<0.05),假手术6周组只有模型6周组的21.5%。应用卡托普利干预后,心肌组织血管紧张素ⅱ1型受体的表达量回降到(171±41)×103。4.腹主动脉缩窄术后左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ2型受体的表达在模型1周组升高到(117±28)×103水平,而假手术1周组仅有(41±12)×103,两者相比,差异具有非常显著性统计学意义(P<0.01)。其他各模型组与假手术组相比,没有统计学差异。腹主动脉缩窄术后卡托普利干预对左心室心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响。结论血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利防治成年持续压力负荷性心肌肥厚的主要机制是在降低心肌中血管紧张素Ⅱ的同时,还降低了心肌中血管紧张素ⅱ1型受体的表达,从而有效阻止了血管紧张素Ⅱ通过1型受体介导启动的心肌肥厚的机制。卡托普利对心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响。

关键词：内科学心肌肥厚血管紧张素ⅱ1型受体血管紧张素Ⅱ2型受体卡托普利

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血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂抑制胰腺癌作用的实验研究

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制胰腺癌作用的实验研究

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作者：江华第二军医大学

学位级别：博士

尽管对胰腺癌的基础和临床已进行了大量的研究,并且取得了很多进展,然而事实上胰腺癌患者的预后并未得到显著改善,胰腺癌确诊后的中位生存期为3-6个月,5年生存率仅为1％-4％.胰腺癌的高病死率主要是由于早期诊断困难和缺乏有效的治疗.... 详细信息

尽管对胰腺癌的基础和临床已进行了大量的研究,并且取得了很多进展,然而事实上胰腺癌患者的预后并未得到显著改善,胰腺癌确诊后的中位生存期为3-6个月,5年生存率仅为1％-4％.胰腺癌的高病死率主要是由于早期诊断困难和缺乏有效的治疗.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)及其受体的作用在心血管领域已被充分讨论,目前,血管紧张素受体与癌症的关系正日益受到关注.血管紧张素Ⅱ受体主要分两型:血管紧张素ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ typel receptor,AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensin Ⅱ type 2 receptor,AT2),肿瘤中的血管紧张素Ⅱ受体主要是***1能促进肿瘤细胞增殖生长、肿瘤血管形成并抑制肿瘤细胞凋亡和分化.选择性AT1拮抗剂具有抑制AngⅡ的促细胞生长、增殖以及肿瘤血管形成并诱导肿瘤细胞凋亡的作用.因此,选择性AT1拮抗剂有望成为预防和治疗恶性肿瘤的新策略.该研究旨在初步探讨AT1在胰腺癌中的表达情况以及选择性AT1拮抗剂ZD7155在胰腺癌防治中的作用和地位,也为进一步深入研究胰腺癌的发生机制和AT1拮抗剂的进一步临床应用奠定理论基础.

关键词：胰腺癌血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体选择性血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂细胞增殖细胞凋亡基因表达谱

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洛沙坦对高氧致CLD新生大鼠肺纤维化影响的实验研究

洛沙坦对高氧致CLD新生大鼠肺纤维化影响的实验研究

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作者：陈宁中国医科大学

学位级别：博士

前言早产儿慢性肺疾病（CLD）是早产儿在肺发育未成熟的基础上，因高氧、感染，气压伤等原因引起肺部的远期合并症。早产儿CLD作为早产儿肺透明膜病治疗的并发症在1967年首次被Northway描述，也称为支气管肺发育不良（BPD）。氧疗法是... 详细信息

前言早产儿慢性肺疾病（CLD）是早产儿在肺发育未成熟的基础上，因高氧、感染，气压伤等原因引起肺部的远期合并症。早产儿CLD作为早产儿肺透明膜病治疗的并发症在1967年首次被Northway描述，也称为支气管肺发育不良（BPD）。氧疗法是患有心肺疾病的早产儿最常应用的一种治疗手段。这一措施虽可改变患儿的低血氧状态、挽救患儿的生命，但长期吸入高浓度的氧气，可引起不同程度的肺损伤，严重者可发展为CLD。随着新生儿医学的不断发展，重症抢救技术水平的提高，使得CLD的发病率呈逐渐增高趋势（30％～40％）。由于目前尚无有效的预防和治疗方法。高氧后早产儿CLD已成为NICU最为棘手的问题之一。目前CLD发生机制的研究已成为国内外研究的热点之一，虽然大量临床和动物实验从氧化应激性肺损伤、炎症反应、细胞凋亡和某些生长因子不足介导的肺发育障碍等诸多角度阐明了CLD的发生和发展过程，但其确切的发生机制仍不详。不论病因如何，CLD的特征性病理改变是肺发育受阻和肺间质纤维化。早产儿CLD目前尚无有效的治疗方法，早在上世纪90年代糖皮质激素是预防和治疗的治疗早产儿CLD的常规用药，用来减轻肺水肿、局部炎症反应并减少患者对氧的依赖程度，但越来越多临床研究表明：糖皮质激素影响肺分支发育、脑发育和体格发育，已很少应用。早期预防性应用表面活性物质替代疗法可改善肺功能，但不能降低CLD的发病率。因此研究其发病机制，寻求如何逆转高氧诱导的肺泡发育阻滞、减轻肺间质广泛纤维化、减少新生儿CLD发生成为新生儿医生面临的一个紧迫待解决的课题。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是作用于血管的辛肽化合物，由于其通过收缩血管和钠潴留来控制血压和容量自体稳定而一直受到关注。研究发现，在许多组织中存在局部的RAS能独立于循环系统产生AngⅡ的前体，并发现AngⅡ在组织损伤、纤维化过程中可能扮演重要的角色。体外实验证实AngⅡ通过AT1R促进培养的肺泡上皮细胞（AEC）调亡；刺激肺FB自分泌TGF-β1进而促进FB增殖和分化、胶原沉积；还有人认为AngⅡ可能通过与AT1R结合通过调控MMPs/TIMPs的合成及活化、参与组织重塑的过程；另外肺循环或肺实质内激活的局部RAS系统还能通过增加血管渗透性、增加血管紧张度等多个机制参与肺损伤的发生。应用ACEI和AT1R拮抗剂能够减轻博莱霉素诱导肺纤维化的进展。推测肺局部的RAS在肺纤维化发病过程中具有重要的作用。关于RAS系统在高氧致新生大鼠CLD发病中的作用研究尚少。Li研究发现在高氧刺激后新生大鼠肺组织中AngⅡ和ACE水平上升，并且应用开博通可减轻肺纤维化。但其确切机制不清。本研究计划将新生鼠暴露于85％高氧环境发病中，制造CLD的动物模型，同时给特异性AT1R拮抗剂losartan干预，通过组织病理、形态学分析并且进一步从蛋白、基因水平等方法进行检测，从肺局部RAS的受体水平来研究在高氧致新生大鼠CLD发病机制，探讨losartan抗肺纤维化可能的作用机制，为寻求早产儿CLD的治疗提供新思路。实验材料与方法一、动物模型本实验是在中国医科大学盛京医院实验动物中心完成。足月新生Wistar大鼠（连同母鼠）被随机分为4组：AIR组、空气对照组；O2组、单纯高氧暴露组；AO2组、高氧+注射用水组；LO2组、高氧+losartan组。将2-4组在生后24 h内置于玻璃氧舱中，持续输入氧气，维持在FiO2 0.85，每日两次监测氧浓度（美国OM-25ME型测氧仪监测），用钙石灰吸收CO2，使其浓度小于0.5％（美国Dapex气体分析仪），温度20℃～25℃，湿度50％～70％，每天开箱0.5h，称重，添加水及饲料，更换垫料，与空气组互换母鼠以避免母鼠因氧中毒而致护理能力降低；空气对照组置于空气中（FiO2 0.21），饲养条件与高氧组相同。3、4组于生后6d每天分别经胃管灌服注射用水（3ml/kg）、losartan（5mg/kg/d，注射用水3ml/kg配成混悬液），直至实验结束。二、标本采集和处理每组分别于实验开始后的第1、3、7、14、21天分别从中随机抽取8只，腹腔注射5％水合氯醛6ml/kg麻醉后处死。立即打开胸腔，无菌条件下分离肺组织，取右肺各叶置于无Rnase的Eppendorf管中于-80℃冰箱中保存。取左肺置于0.1％DEPC的4％多聚甲醛（0.1MPBS，pH7.0～7.6）固定，常规脱水、石蜡包埋。三、实验方法（一）、一般状况观察动态观察各组新生大鼠的一般状态和死亡情况、监测体重，并比较时点生存率和生存曲线。

关键词：早产儿慢性肺疾病高氧胶原 α-平滑肌肌动蛋白血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体洛沙坦基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂

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血管紧张素ⅱ1型受体短发夹环RNA抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的实验研究

血管紧张素Ⅱ1型受体短发夹环RNA抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的实...

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作者：孙成林中国医科大学

学位级别：博士

目的血管平滑肌细胞(VSMC)是血管壁的主要组成部分。已证实，VSMC的异常增殖是动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等的主要病理基础，在血管内膜增生及血管重塑中起重要作用。因而抑制VSMC过度增殖，对预防和治疗术后再狭窄有重要意... 详细信息

目的血管平滑肌细胞(VSMC)是血管壁的主要组成部分。已证实，VSMC的异常增殖是动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等的主要病理基础，在血管内膜增生及血管重塑中起重要作用。因而抑制VSMC过度增殖，对预防和治疗术后再狭窄有重要意义。 1998年2月Fire和Mello首次在《Nature》杂志上发表了把双链RNA(dsRNA)注射入一种线虫(Caenorhabditis elegans)内，结果dsRNA诱导了基因靶向专一性的转录后基因沉默(PTGS)，他们将这种现象称为RNA干扰(RNAi)。RNAi能高效特异的阻断基因的表达，其机制正在逐步阐明，RNAi不但是基因功能研究的一种有力工具，还为基因治疗提供了新的治疗手段。近几年来国际上RNAi的研究取得了很大进展，已在小鼠和人等哺乳动物的体外培养细胞中利用RNAi技术成功阻断了特异基因的表达，这为人类治疗某种基因过度表达或某种突变基因表达引起的疾病提供了一种新方法。肾素—血管紧张素系统(RAS)不仅在调节血压、维持水电解质平衡等方面起重要作用，近来研究表明血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是肾素血管紧张素系统的关键效应分子，对血管平滑肌细胞、心肌细胞及成纤维细胞具有生长激素样作用，可能参与了阻塞性血管疾病如冠心病、血管成形术后再狭窄的发生。其中Ang Ⅱ绝大部分功能由血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)介导，Ang Ⅱ与血管紧张素ⅱ1型受体(A71R)结合刺激VSMC肥大和增殖，导致血管壁增厚及管腔缩小，在血管重构中占重要地位。为此我们构建了鼠AT1R短发夹环RNA(shRNA)质粒，并进行鉴定；并验证其是否具有RNAi作用；转染VSMC观察大鼠血管平滑肌细胞增殖的变化并探讨其可能机制。方法实验一、鼠血管紧张素ⅱ1型受体短发夹环RNA质粒的构建与鉴定在GeneBank中查到大鼠血管紧张素Ⅱ的1型受体mRNA基因序列 (登录号NM夕31009)并输人到RNAi设计软件中，以此设计引物序列。以 U6启动子质粒为模板，共同PCR扩增U6启动子;将纯化的PCR产物通过 xh。I和BalnHI位点酶切、回收，经T4连接酶连接插人pGEM@一T载体; 转化至感受态的DH5a菌种中，氨节青霉素筛选，挑取阳性克隆，摇菌，小提质粒;酶切鉴定测序，确认得到的克隆的序列正确，分别命名为pATIR- shRNA，和pATIR一shRNAZ。取酶切鉴定正确的1以菌液送上海生工生物工程技术服务有限公司测序。实验二、血管紧张素nl型受体短发夹环RNA抑制其在大鼠血管平滑肌细胞中的表达应用构建的质粒pATIR一shRNA转染人鼠血管平滑肌细胞中，24h后应用RT一PCR及Westem blot方法检测血管平滑肌细胞ATIR的mRNA和蛋白表达的变化。实验三、血管紧张素nl型受体短发夹环RNA对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响应用构建的质粒pATIR一shRNA转染入鼠血管平滑肌细胞中，24h后应用RT一PCR及Westem blot检测血管平滑肌细胞ATIR的mRNA和蛋白表达的变化及A几R的mRNA的变化;倒置相差显微镜观察VSMC形态学的变化;台盼蓝染色法和M竹法检测VSMC增殖的变化等。结果实验一、鼠血管紧张素nl型受体短发夹环RNA质粒的构建与鉴定 PCR产物为”U6启动子一shRNA”长度为412bp，获得了与预期相符的扩增片段，经测序鉴定结果完全正确。构建的质粒pATIR一shRNA经酶切、测序鉴定验证，确认得到的序列正确。实验二、血管紧张素nl型受体短发夹环RNA抑制其在大鼠血管平滑肌细胞中的表达转染细胞后ATIR的RT一PCR吸光度值比值结果pATIR一shRNA:和 PATIR一shRNAZ组分别为1 .371士0.148和1 .453士0.123，与对照组2.088 士0.258相比差异有显著性(P<0.01);Westem

关键词： RNA干扰血管紧张素ⅱ1型受体短发夹环RNA 血管平滑肌细胞转染细胞增殖

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幼鼠肾小管间质损伤早期AT<,1>介导JAK<,2>/STAT<,3>蛋白表达的趋势及相关性研究

幼鼠肾小管间质损伤早期AT<,1>介导JAK<,2>/STAT<,3>蛋白表达的趋...

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作者：郭虹山西医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨单侧输尿管结扎模型(UUO)幼年大鼠肾小管间质损伤早期，肾组织血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT)介导跨膜信号传导通路中JAK/STAT信号分子组织定位表达的趋势、相关性、潜在的病理意义及给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利和血... 详细信息

目的:探讨单侧输尿管结扎模型(UUO)幼年大鼠肾小管间质损伤早期，肾组织血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT<,1>)介导跨膜信号传导通路中JAK<,2>/STAT<,3>信号分子组织定位表达的趋势、相关性、潜在的病理意义及给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂(ARB)氯沙坦干预治疗的影响。方法:3周龄幼年Wistar雄性大鼠72只，分为正常对照组(24只)、UUO模型未治疗组(24只)、UUO模型干预治疗组(24只)，采用单侧输尿管结扎的方法制备实验性梗阻性肾小管间质损伤模型(UUO模型);于实验第3，7，14，28天每组各取6只大鼠，取病变肾脏石蜡包埋并切片;HE染色评价肾组织常规病理变化，采用免疫组化方法检测大鼠肾组织AT<,1>、JAK<,2>、STAT<,3>及TGF-β<,1>蛋白的表达，并从时相和组织定位表达趋势上评价AT<,1>与JAK<,2>/STAT<,3>和TGF-β<,1>表达的相关性。用SPSS11.5统计软件对实验数据进行统计学处理。结果:(1)常规病理：UUO未治疗组梗阻侧3天即可见部分肾小管扩张，间质少量炎性细胞浸润，7天时肾小管扩张明显，间质大量炎性细胞浸润。随着实验时间的延续，肾小管间质的病变程度逐渐加重，至第4周末，未治疗组大鼠肾组织表现为肾小管广泛扩张，萎缩，部分塌陷，间质大量细胞浸润，小管间隙加宽，间质纤维化明显。与对照组比各时间点差异均有显著性。干预治疗组病变较未治疗组明显减轻(P<0.01)，但仍重于对照组(P<0.01)。 (2)免疫组化染色测定AT<,1>、JAK<,2>、STAT<,3>及TGF-β<,1>蛋白的表达情况：①对照组中，AT<,1>在肾小管上皮细胞胞膜及胞浆弱表达;JAK<,2>、STAT<,3>和TGF-β<,1>在肾小管上皮细胞胞浆弱表达;各时间点差异无显著性(P均>0.05);②UUO未治疗组3天各指标表达强度即增加，随着时间的延续，均呈现明显的逐步上调趋势，2周时达一高峰，4周时表达有所下降，但仍明显高于对照组(P均<0.01)，其中STAT<,3>的表达出现由浆向核转移的趋势，四者呈同步上调趋势，组内各时间点比较差异有显著性(P均<0.01);③干预治疗组四种蛋白表达的上调趋势明显受到抑制，与未治疗组比较差异有显著性(P均<0.01)，但各时间点比较其表达仍强于对照组(P均<0.05)，仅STAT<,3>的表达在3天时与对照组无显著差异(P>0.05)。(3)相关性分析：UUO模型未治疗组各指标两两之间的相关系数r值均大于零，且均呈高度正相关关系(r均>0.7,P均<0.01)。结论:本研究提示UUO大鼠模型肾小管间质损伤早期，肾小管上皮细胞AT<,1>、JAK<,2>、STAT<,3>和TGF-β<,1>蛋白高表达，且这种高表达趋势在各所测分子之间存在正相关关系，可能提示AT<,1>/JAK<,2>/STAT<,3>-TGF-β<,1>间存在一条促。肾小管间质损伤的信号途径;给予苯那普利和氯沙坦治疗可明显抑制该信号途径的激活，减轻肾小管间质纤维化程度。

关键词：肾小管间质纤维化单侧输尿管梗阻血管紧张素ⅱ1型受体转化生长因子β1 蛋白表达动物模型苯那普利氯沙坦

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ACE基因和AT1R基因多态性与糖尿病相关性的研究

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华中医学杂志 2007年第1期31卷 25-27页

作者：郭明秋李莉苗翠罗兵青岛市市立医院检验科青岛266011 青岛大学医学院微生物学教研室青岛266000

目的研究血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性和血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与2型糖尿病的相关性。方法应用聚合酶链反应结合限制性酶切技术,检测正常对照组(40例)、2型糖尿病组(33例,未合并糖尿病肾病)、糖尿病肾病组(27例)... 详细信息

目的研究血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性和血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与2型糖尿病的相关性。方法应用聚合酶链反应结合限制性酶切技术,检测正常对照组(40例)、2型糖尿病组(33例,未合并糖尿病肾病)、糖尿病肾病组(27例)ACE、AT1R的基因型和等位基因频率。结果三组之间ACE基因型构成、等位基因频率以及DD型与非DD型构成均无显著性差异。AT1R基因型构成、A和C等位基因频率差异均有统计学意义,但糖尿病组和糖尿病肾病组之间基因型构成、等位基因频率无显著性差异。糖尿病肾病患者每分钟尿白蛋白排泄率与ACE和AT1R基因多态性无明显相关性。结论ACE基因多态性与2型糖尿病及糖尿病肾病无明显相关性。AT1R A1166C多态性参与了2型糖尿病及糖尿病肾病的发生。D和C等位基因可能不是患者出现蛋白尿的危险因素。

关键词：糖尿病血管紧张素转化酶血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性糖尿病肾病

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葛根素对球囊损伤血管内皮后血小板活化及血管紧张素ⅱ1型受体mRNA变化的影响

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中华心血管病杂志 2003年第5期31卷 369-372页

作者：李永红李志强李震海李琰董果雄青岛大学医学院附属医院急诊内科 266003 青岛市中级法院技术处青岛市卫生局卫生监督所青岛市崂山区疾病控制中心青岛大学医学院附属医院心内科 266003

目的　研究球囊损伤后血管内膜增生的过程、血小板活化水平、血管紧张素II 1型受体(AngⅡAT1受体 )mRNA的变化及中药葛根素对它们的影响。方法　球囊剥脱大鼠主动脉内皮 ,并随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组。分别在术后 3、7、14... 详细信息

目的　研究球囊损伤后血管内膜增生的过程、血小板活化水平、血管紧张素II 1型受体(AngⅡAT1受体 )mRNA的变化及中药葛根素对它们的影响。方法　球囊剥脱大鼠主动脉内皮 ,并随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组。分别在术后 3、7、14和 2 8d ,取主动脉 ,通过组织学检查、放射免疫法和逆转录聚合酶链反应技术检测内膜增生的情况、血小板表面GMP 14 0的数目、血管AT1受体mRNA的水平及葛根素 (5 0mg·kg-1·d-1)腹腔注射对它们的影响。结果　 (1)AT1受体mRNA于术后 3d已明显增高 ,并持续至术后 14d。 (2 )GMP 14 0于术后 3d明显升高 ,术后 7d开始下降。 (3)内皮损伤后 3d已有血管平滑肌细胞 (VSMC)的移行、增殖 ,7d内膜开始增生 ,2 8dVSMC的增殖减弱 ,但细胞外基质增加 ,内膜继续增生。 (4)使用葛根素后血小板表面GMP 14 0的数目和VSMC的移行减弱 ,但AT1受体mRNA及内膜增生程度无明显改变。结论　血管内皮损伤后内膜增生的过程中AT1受体mRNA的表达增加 ,葛根素能抑制血小板的活化及VSMC的移行 ,但对AT1受体mRNA的表达及内膜增生的程度无明显影响。

关键词：球囊损伤血管内皮血小板活化血管紧张素ⅱ1型受体葛根素冠心病

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心肌梗死大鼠心室重塑中醛固酮活性研究

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中华急诊医学杂志 2007年第7期16卷 726-729页

作者：林玎任谦孙根义杭州市第三人民医院心内科杭州310009 天津胸科医院心内科

目的研究急性心肌梗死（AMI）后醛固酮（Ald）激活对心室重塑的影响，评价西拉普利、安体舒通（SPI）对AMI后Ald激活及心室重塑的抑制作用，探讨Ald致心肌纤维化的可能机制。方法将AMI后24h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组（MI组）、... 详细信息

目的研究急性心肌梗死（AMI）后醛固酮（Ald）激活对心室重塑的影响，评价西拉普利、安体舒通（SPI）对AMI后Ald激活及心室重塑的抑制作用，探讨Ald致心肌纤维化的可能机制。方法将AMI后24h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组（MI组）、西拉普利组（ACEI组）、安体舒通组（SPI组）、西拉普利＋SPI组（ACEI＋SPI组），假手术组（SHAM）作为对照。两周后，放射免疫法测定血浆Ald含量，逆转录-聚合酶链（RT-PCR）方法测定心肌醛固酮合酶（P450Ald）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及AT1受体mRNA水平。结果MI组血浆Ald含量，心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、AT1受体mRNA表达均较SHAM组显著增加；ACEI组、SPI组、ACEI＋SPI组心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原以及AT1受体mRNA表达均显著低于MI组。结论AMI后循环和心肌Ald生成激活，促进MI后心室重塑，AT1受体可能参与该过程，西拉普利、安体舒通均可不同程度地抑制AMI后Ald激活及心室重塑。

关键词：心肌梗死心室重塑胶原醛固酮合酶血管紧张素ⅱ1型受体

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