检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：徐银川浙江大学

学位级别：博士

背景：干细胞移植治疗被认为是治疗心血管疾病有前景的技术手段之一,但大量研究证实,干细胞移植为心血管疾病所带来的获益是轻中度的。主要原因包括干细胞向心肌方向分化能力较弱,干细胞定向迁移至心肌病变部位数量较少,心肌梗死后局部... 详细信息

背景：干细胞移植治疗被认为是治疗心血管疾病有前景的技术手段之一,但大量研究证实,干细胞移植为心血管疾病所带来的获益是轻中度的。主要原因包括干细胞向心肌方向分化能力较弱,干细胞定向迁移至心肌病变部位数量较少,心肌梗死后局部恶劣的心肌微环境严重损坏了移植干细胞的存活和功能的正常发挥。因此,如何克服上述几点原因,提高干细胞移植的疗效是该领域的研究热点之一在本项目中,我们发现了一种提高骨髓单个核细胞移植治疗心肌梗死疗效的新方法,即血管紧张素2型受体激活预处理法。方法和结果：急性心肌梗死能够导致大鼠骨髓单个核细胞血管紧张素2型受体高表达。体外通过血管紧张素II与血管紧张素1型受体拮抗剂缬沙坦联合预处理或血管紧张素2型受体特异性激动剂cGP42112A预处理可诱导骨髓单个核细胞ERK活化,内皮一氧化氮合酶表达增加以及一氧化氮释放增多,最终导致骨髓单个核细胞心肌保护能力及迁移能力增强。体内经心肌途径或经尾静脉途径移植血管紧张素2型受体预激活的骨髓单个核细胞均可显著增加迁移至缺血心肌处的移植细胞数量。此外,体内经心肌途径移植血管紧张素2型受体激活预处理的骨髓单个核细胞可减少心梗后3天心肌细胞凋亡,减轻心肌组织炎症反应。心梗28天后,相比DMEM及未经预处理骨髓单个核细胞移植组,血管紧张素2型受体预激活骨髓单个核细胞移植组大鼠心脏梗死周边区血管密度增加,心功能改善显著,心脏重构明显减轻。结论：我们的研究表明血管紧张素2型受体激活预处理可提高骨髓单个核细胞移植治疗心肌梗死的疗效,这可以为今后干细胞移植疗法更为有效地向临床应用转化提供新的参考。

关键词：血管紧张素2型受体骨髓单个核细胞心肌梗死迁移凋亡旁分泌血管新生炎症

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血管紧张素2型受体与恶性肿瘤研究进展探讨

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国际呼吸杂志 2011年第16期31卷 1239-1242页

作者：范亮万欢英上海交通大学附属瑞金医院呼吸科 200025

血管紧张素2型受体是肾素一血管紧张素系统重要组成部分。本文综述血管紧张素2型受体信号转导通路及其在肿瘤形成、增殖与凋亡、肿瘤血管生成、迁移研究中的相关进展。

关键词：血管紧张素2型受体肿瘤

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新型血管紧张素2型受体拮抗剂供试品TDI05对大鼠糖尿病周围神经痛的药效实验

新型血管紧张素2型受体拮抗剂供试品TDI05对大鼠糖尿病周围神经痛...

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作者：刘瑾河北医科大学

学位级别：硕士

目的:本实验供试品TDI05为血管紧张素2型受体拮抗剂,拟用于改善外周神经痛。本实验的实验目的是通过高脂高糖饲料饲喂结合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立大鼠糖尿病足痛模型,研究供试品TDI05对大鼠糖尿病引起的外周神经痛... 详细信息

目的:本实验供试品TDI05为血管紧张素2型受体拮抗剂,拟用于改善外周神经痛。本实验的实验目的是通过高脂高糖饲料饲喂结合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立大鼠糖尿病足痛模型,研究供试品TDI05对大鼠糖尿病引起的外周神经痛的抑制作用。方法:本实验通过高脂高糖饲料饲喂结合腹腔注射STZ建立大鼠痛性糖尿病神经病变模型,筛选50%缩足阈值(50%paw withdraw threshold,50%PWT)1-6 g的动物,按照痛阈值进行随机分组后,分别经口灌胃(Intragastric Administration,i.g.)给予对照溶剂dd H2O、阳性对照加巴喷丁100 mg/kg和供试品TDI05(12.5,25,50,100 and 200mg/kg),于给药前0小时、给药后2、4和6小时进行Von Frey纤维丝测痛,通过大鼠50%PWT变化情况评价药效。结果:本实验共用220只大鼠,其中造模期间死亡14只,不符合模型要求4只,所以最终测量50%PWT的大鼠共202只。经过注射STZ后第5周进行Von Frey纤维丝测痛,结果显示有118只动物50%PWT在1.59-5.57 g之间,动物数量已满足实验需求,进行分组给药。1.造模成功分组之后各组大鼠的体重和血糖值比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.给药前(0小时),与溶媒组相比各组间50%PWT无显著差异(P>0.05)。给药后2小时,阳性组、TDI05 100 mg/kg组、TDI05 200 mg/kg组分别与溶媒组相比差异有统计学意义(P<0.05),50%PWT显著升高。TDI05 12.5 mg/kg组、TDI05 25 mg/kg组、TDI05 50 mg/kg组分别与溶媒组相比差异无统计学意义(P>0.05)。给药后4小时,阳性组、TDI05 25 mg/kg组、TDI05 50 mg/kg组、TDI05 100 mg/kg组及TDI05 200 mg/kg组分别与溶媒组相比差异有统计学意义(P<0.05),50%PWT显著升高。TDI05 12.5 mg/kg组与溶媒组相比差异无统计学意义(P>0.05)。给药后6小时,与溶媒组相比各组50%PWT差异均有统计学意义(P<0.05),50%PWT都显著升高。***05 100 mg/kg组、TDI05 200 mg/kg组在给药后6小时以内,其组内50%PWT差异有统计学意义(P<0.05),即随时间的延长50%PWT增高。TDI05 12.5 mg/kg组、TDI05 25 mg/kg组、TDI05 50mg/kg组在给药后6小时以内,其组内50%PWT差异无统计学意义(P>0.05)。4.给药后4小时、6小时供试品各组50%PWT差异有统计学意义(P<0.05),50%PWT随剂量增加而增高。而在给药后2小时这种差异无统计学意义(P>0.05)。5.在给药后4小时加巴喷丁100 mg/kg组与TDI05 12.5 mg/kg组、TDI05 25 mg/kg组的50%PWT差异有统计学意义(P<0.05)。加巴喷丁组50%PWT高于TDI05 12.5 mg/kg组、TDI05 25 mg/kg组。而在其他相同时间点处的比较,供试品各组与加巴喷丁100 mg/kg组50%PWT差异无统计学差异(P>0.05)。结论:1.供试品TDI05在12.5、25、50、100和200 mg/kg剂量均能显著缓解高脂高糖饲料饲喂结合腹腔注射STZ建立的大鼠糖尿病足痛模型动物的外周神经痛。2.当药物达到一定剂量时,在一定时间内供试品TDI05对大鼠糖尿病足痛模型动物的外周神经痛的镇痛效果随用药时间的延长而增强。3.供试品TDI05对大鼠糖尿病足痛模型动物的外周神经痛的镇痛效果在给药后4h、6h随药物剂量增加而增强。4.当药物达到一定剂量时,供试品TDI05对大鼠糖尿病足痛模型动物的外周神经痛的镇痛效果不劣于加巴喷丁。

关键词：血管紧张素2型受体糖尿病外周神经痛 50% PWT

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血管紧张素Ⅱ2型受体对肥胖大鼠胰岛β细胞的保护作用

血管紧张素Ⅱ2型受体对肥胖大鼠胰岛β细胞的保护作用

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作者：李晓静中国人民解放军医学院

学位级别：硕士

目的：观察血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2R)对高脂喂养肥胖大鼠胰岛细胞功能的影响。方法：90只8周龄SD大鼠随机分为对照组(10只)、实验组(80只),分别予以普通喂养和高脂喂养(改良法),实验组高脂喂养2周后剔除肥胖抵抗大鼠。高脂喂养9周成... 详细信息

目的：观察血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2R)对高脂喂养肥胖大鼠胰岛细胞功能的影响。方法：90只8周龄SD大鼠随机分为对照组(10只)、实验组(80只),分别予以普通喂养和高脂喂养(改良法),实验组高脂喂养2周后剔除肥胖抵抗大鼠。高脂喂养9周成模后将实验组分成以下四个处理组：高脂组(HFD)、高脂+替米沙坦组(HFD+ARB)、高脂+AT2R激动剂C21组(HFD+C21)、高脂+C21+替米沙坦组(HFD+C21+ARB)。分别用或不用C21和/或替米沙坦处理一个月，1mg/kg/d,治疗期间继续高脂喂养。每周记录大鼠体重,13周后观察各组大鼠的体重、体长、Lee's指数、血糖、血脂、葡萄糖耐量水平变化,检测与胰岛素分泌有关的相关蛋白及mRNA的表达差异,测算胰岛及β细胞面积大小,并在实验组各组及与正常喂养组之间进行比较。结果：1、高脂喂养大鼠的体重明显高于正常饮食喂养的大鼠,各实验组间体重无明显差异;除了HDL-C以外,实验组的血脂指标TC、TG、LDL-C均显著高于对照组,各实验组组间无显著差异。2、IPGTT试验结果显示HFD组和HFD+ARB组与对照组相比各个时点的血糖均显著升高,而HFD+C21组和HFD+C21+ARB组与HFD组相比血糖显著降低;胰岛素输注试验结果显示所有实验组各个时点的血糖水平均高于对照组,但实验组中不同处理组组间无显著性差异。3、HFD+C21组和HFD+C21+ARB组空腹胰岛素水平显著高于其他组;HFD组和HFD+ARB组大鼠的胰岛素分泌指数HOMA-B低于对照组大鼠,而HFD+C21组和HFD+C21+ARB组大鼠的胰岛素分泌指数较HFD组和HFD+ARB组升高,接近正常组大鼠水平；所有实验组大鼠的胰岛素抵抗指数HOMA-IR均显著高于对照组大鼠,实验组各不同处理组间无明显差异。4、HFD+C21+ARB组和HFD+ARB组与HFD组相比,GLUT2、PDX1、GCK蛋白及nRNA的表达明显增加,胰岛及β细胞面积较高脂组小。结论：激活血管紧张素Ⅱ 2型受体AT2R可以降低营养性肥胖大鼠的血糖,增加GLUT2、PDX1、GCK蛋白及mRNA的表达,促进胰岛素的分泌,改善胰岛及β细胞面积大小,但是对胰岛素敏感性无明显改善作用。

关键词：血管紧张素2型受体 C21 营养性肥胖糖耐量异常

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坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型和2型受体表达的影响

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中国临床药理学与治疗学 2012年第6期17卷 627-633页

作者：范秋灵肇晓明蒲实李卅立杨刚姜奕王力宁中国医科大学附属第一医院肾内科

目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(***-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗... 详细信息

目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(***-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量,计算总肾小球面积(WGA)、肾小球丛面积(GTA),细胞外系膜基质面积(EC-MA)和肾小球内细胞核数目(NIGCN)。免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中AT1和AT2的表达。结果:8周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率显著增加[(427.49±89.37)mg/g vs.(9.54±3.25)mg/g,P<0.01],WGA、GTA、ECMA和NIGCN增多,肾小球内AT1的表达增加,AT2的表达减少。坎地沙坦治疗显著减少KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率[早期治疗组(32.18±9.41)mg/g,晚期治疗组(53.20±7.26)mg/g,P<0.01],减轻肾脏病理损害,抑制AT1的表达,上调AT2的表达,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异。结论:KK/Ta小鼠肾脏中AT1受体表达增加,AT2受体表达减少。坎地沙坦治疗能够抑制AT1受体、上调AT2受体的表达,发挥其减少白蛋白尿,减轻糖尿病肾病病理损害的肾脏保护作用。

关键词：糖尿病肾病坎地沙坦 KK/Ta小鼠血管紧张素1型受体血管紧张素2型受体

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血管紧张素II激活高钾饮食小鼠肾远曲小管末段肾外髓钾通道

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生理学报 2023年

作者：贾淋珍韩甜甜王海粟赵红晔肖宇谷瑞民李雪齐齐哈尔医学院药学院齐齐哈尔医学院临床病理诊断中心齐齐哈尔医学院生理学教研室哈尔滨医科大学药学院

本文旨在研究血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对高钾饮食小鼠肾远曲小管末段(late distal convoluted tubule, DCT2)肾外髓钾通道(renal outer medullary potassium channel, ROMK)活动的影响，应用单通道及全细胞膜片钳技术从离子通道水平揭示高钾饮食条件下Ang II对肾脏的保护作用及可能机制。膜片钳结果显示，Ang II能够增加高钾饮食小鼠肾DCT2管腔膜ROMK通道活性，且具有剂量依赖性；血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 receptor, AT1R)拮抗药Losartan并未阻断Ang II对高钾饮食小鼠肾DCT2管腔膜ROMK通道的激活作用；而血管紧张素2型受体(angiotensin type 2 receptor, AT2R)拮抗药PD123319能够完全阻断该激活作用，AT2R激动药CGP-42112可模拟Ang II对ROMK通道的激活作用。免疫组织化学结果显示，AT2R在正常钾饮食小鼠肾远曲小管(distal convoluted tubule, DCT)管腔膜上呈特异性表达。Western blot结果显示，与正常钾饮食组相比，高钾饮食能够显著增加小鼠肾组织AT2R蛋白表达水平(P <0.05);Ang II能够显著上调高钾饮食小鼠肾组织ROMK通道蛋白表达(P <0.01)。此外，Ang II灌注能明显增加高钾饮食小鼠尿钾排泄量(P <0.01)。上述结果提示，Ang II通过AT2R介导高钾饮食小鼠DCT2管腔膜ROMK通道的激活作用，促进尿钾排泄。

关键词：血管紧张素II 血管紧张素2型受体肾外髓钾通道远曲小管末段高钾饮食膜片钳

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脉冲电场介导AT2R基因在血管局部表达及其对血管新生内膜的影响

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第三军医大学学报 2011年第9期33卷 936-939页

作者：刘德峰屈小玲刘建平第三军医大学西南医院心血管内科重庆市介入心脏病学研究所重庆400038

目的研究脉冲电场对血管紧张素2型受体(AT2R)基因在血管局部表达的作用,探讨AT2R基因在体转染对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的作用。方法大鼠颈动脉球囊损伤后,用脉冲电穿孔法介导AT2R cDNA真核表达质粒或空质粒载体在动脉局部表... 详细信息

目的研究脉冲电场对血管紧张素2型受体(AT2R)基因在血管局部表达的作用,探讨AT2R基因在体转染对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的作用。方法大鼠颈动脉球囊损伤后,用脉冲电穿孔法介导AT2R cDNA真核表达质粒或空质粒载体在动脉局部表达,于术后3、7 d和21 d用免疫组织化学、HE染色等方法,进行AT2R在颈动脉壁中表达的变化及定量组织形态学分析。结果免疫组织化学染色结果显示:脉冲电场介导AT2R cDNA真核表达质粒表达后,3 d时可见内膜、中膜、外膜大量AT2R的棕色阳性着色,7 d时可见少量棕色阳性着色,21 d棕色阳性着色几乎消失,未转染组及空质粒转染组未见AT2R的棕色阳性着色,表明脉冲电穿孔能有效导入AT2R基因,并在动脉壁获得稳定表达。在21 d时,AT2R cDNA真核表达质粒组的内膜面积与中膜面积比显著低于未转染组和空质粒载体组[分别为(0.76±0.08)、(1.39±0.08)、(1.32±0.10),P<0.01],空质粒转染组和未转染组间无统计学差异(P>0.01)。结论脉冲电穿孔可介导AT2R基因在血管局部有效表达,AT2R在体转染可抑制球囊损伤后大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖和新生内膜增生。

关键词：电穿孔血管紧张素2型受体再狭窄

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子宫内膜异位症患者异位内膜组织中血管紧张素受体的表达及其临床意义

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中国医科大学学报 2020年第5期49卷 419-423页

作者：钟文萱李娟戴姝艳中国医科大学附属盛京医院妇产科沈阳110004

目的探讨不同类型的血管紧张素受体在子宫内膜异位症患者异位内膜组织中的表达及其临床意义。方法选取我院收治的40例腹壁子宫内膜异位症患者的异位内膜组织作为实验组,选取40例因子宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)行全子宫切除术患者... 详细信息

目的探讨不同类型的血管紧张素受体在子宫内膜异位症患者异位内膜组织中的表达及其临床意义。方法选取我院收治的40例腹壁子宫内膜异位症患者的异位内膜组织作为实验组,选取40例因子宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)行全子宫切除术患者的正常子宫内膜组织作为对照组,运用免疫组化技术检测2组血管紧张素受体的表达。结果2组血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素2型受体(AT2R)都有一定程度的表达。实验组AT1R阳性表达显著高于对照组(P<0.05);而AT2R阳性表达明显低于对照组(P<0.05)。实验组AT1R的表达水平与患者血清CA125的水平相关(P<0.05),与患者年龄、剖宫产次数及术后发病时间、结节数量、大小及浸润深度等不相关(P>0.05)。实验组AT2R的表达水平与患者年龄、剖宫产次数及术后发病时间、CA125水平、结节数量、大小及浸润深度等均不相关(P>0.05)。结论腹壁子宫内膜异位症患者中AT1R和AT2R表达存在差异;AT1R和AT2R的差异性表达与腹壁子宫内膜异位症的发生发展密切相关。

关键词：子宫内膜异位症血管紧张素1型受体血管紧张素2型受体表达临床意义

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miR-483-3p靶向调节AT2R/AKT/NO通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2024年第12期22卷 2158-2163页

作者：高华张春昌吉回族自治州人民医院新疆昌吉831100 新疆医科大学

目的:探讨miR-483-3p通过调节血管紧张素2型受体/蛋白激酶B/一氧化氮(AT2R/AKT/NO)通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响。方法:将大鼠分为5组,即对照组、模型组、miR-483-3p mimics mock组、miR-483-3p mimics组和miR-483-3p mi... 详细信息

目的:探讨miR-483-3p通过调节血管紧张素2型受体/蛋白激酶B/一氧化氮(AT2R/AKT/NO)通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响。方法:将大鼠分为5组,即对照组、模型组、miR-483-3p mimics mock组、miR-483-3p mimics组和miR-483-3p mimics+PD123319组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均通过皮下注射280μg/kg左旋甲状腺素钠制备甲状腺功能亢进症模型,造模成功后,miR-483-3p mimics mock组、miR-483-3p mimics组分别给予尾静脉注射miR-483-3p mimics mock、miR-483-3p mimics;miR-483-3p mimics+PD123319组尾静脉注射miR-483-3p mimics和3 mg/kg AT2R拮抗剂PD123319;对照组注射等量的生理盐水,连续7 d。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺素(TSH)以及白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;硝酸还原酶法检测血清中NO水平;血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG)含量;全自动电化学发光分析仪检测胰岛素(FINS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)值;苏木精-伊红染色观察心血管病理损伤;TdT介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心脏组织中miR-483-3p水平;蛋白免疫印迹法检测AT2R、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心脏组织中miR-483-3p表达明显下调(P<0.05),血清中T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、FBG水平、IRI值、IL-2/IL-10、TNF-α/IL-6及心肌细胞凋亡率均明显升高(P<0.05),TSH、NO水平及心脏组织中AT2R蛋白水平、p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS明显降低(P<0.05),心血管炎性损伤加重。miR-483-3p过表达可使上述各项指标均得到逆转,炎性损伤得到改善(P<0.05)。与miR-483-3p mimics组相比,miR-483-3p mimics+PD123319组大鼠心血管损伤加重,血清中T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、FBG水平、IRI值、IL-2/IL-10、TNF-α/IL-6及心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05),TSH、NO、AT2R蛋白水平以及p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS明显降低(P<0.05)。结论:miR-483-3p可通过激活AT2R/AKT/NO通路,改善甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤。

关键词：甲状腺功能亢进症 miR-483-3p 血管紧张素2型受体心血管损伤实验研究

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维生素D受体敲除诱导AT2R(-/-)小鼠骨骼肌纤维化

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中国骨质疏松杂志 2024年第7期30卷 947-952,979页

作者：魏英达郭怡洵夏师慧张起越张岩上海中医药大学附属龙华医院脊柱病研究所上海200032

目的探讨血管紧张素2型受体(angiotensin type 2 receptor, AT2R)、维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)对小鼠骨骼肌纤维化的潜在调控作用。方法使用16周龄野生型(wild type, WT)与AT2R(-/-)小鼠,12周龄AT2R(-/-)小鼠与AT2R(-/-)/VDR(-/-)(DKO)小鼠分别进行抓力测试,并对后肢肌肉作湿重系数比、纤维化因子、促纤维化因子表达的检测。结果 (1)与WT相比,虽然AT2R(-/-)小鼠的骨骼肌湿重比无明显差异,但纤维粘连蛋白(FN)、促纤维化因子CTGF、VEGF(P<0.05)、以及MSTN等mRNA水平都有不同程度的下降,Col-IV、TGF-β蛋白表达显著下降(P<0.05),AT2R(-/-)小鼠骨骼肌MSTN的含量显著降低(P<0.05);(2)与AT2R(-/-)小鼠相比,DKO小鼠纤维化指标Col-IV、TGF-β、VEGF蛋白表达均显著升高(P<0.05),肾素(Renin)的蛋白表达显著上调(P<0.05),免疫荧光检测显示DKO小鼠腓肠肌FN的表达强度、阳性面积都明显升高(P<0.05)。结论 AT2R基因敲除小鼠的肌肉纤维化程度减轻,而VDR敲除加重AT2R(-/-)小鼠骨骼肌纤维化,可能与肾素-血管紧张素系统活性升高导致组织纤维化程度增强有关。

关键词：骨骼肌纤维化维生素D受体血管紧张素2型受体肾素-血管紧张素系统

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