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白藜芦醇通过Nrf2/HO-1通路对高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护作用机制

世界科学技术-中医药现代化 2022年第12期24卷 4681-4689页

作者：胡寅崔莎李卓君胡琴邱志方湖北文理学院附属医院\襄阳市中心医院襄阳441003 襄阳爱尔眼科医院襄阳441003

目的探讨白藜芦醇通过Nrf2/HO-1通路对高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤的影响。方法将野生型C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组、高糖组和RES组,每组20只。Nrf2敲除的C57BL/6小鼠为RES+Nrf2敲除组,20只。建立糖尿病视网膜病变小鼠模型,HE... 详细信息

目的探讨白藜芦醇通过Nrf2/HO-1通路对高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤的影响。方法将野生型C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组、高糖组和RES组,每组20只。Nrf2敲除的C57BL/6小鼠为RES+Nrf2敲除组,20只。建立糖尿病视网膜病变小鼠模型,HE染色观察RES对视网膜组织的影响;流式细胞仪检测视网膜神经节细胞凋亡率;ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;Western blot检测Nrf2和Ho-1蛋白表达。结果与高糖组相比,RES组可以减轻高糖诱导引起的损伤;而RES+Nrf2敲除组较RES组相比,视网膜神经节细胞层(GCL)、内核层(INL)有所减少,外核层(ONL)厚度有所降低。RES组视网膜厚度显著高于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组视网膜厚度相对低于RES组(P<0.05)。RES组中的神经节数量明显高于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的神经节数量显著低于RES组(P<0.05)。RES组中的凋亡率明显低于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的凋亡率显著高于RES组(P<0.05)。高糖组中的Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),RES组中的Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达明显低于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达显著高于RES组(P<0.05);而高糖组中的Bcl2蛋白表达明显低于对照组(P<0.05),RES组中的Bcl2蛋白表达明显高于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的Bcl2蛋白表达显著低于RES组(P<0.05)。RES组中的SOD水平明显高于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的SOD水平显著低于RES组(P<0.05);而RES组中的MDA和8-OHdG水平明显低于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的MDA和8-OHdG水平显著高于RES组(P<0.05)。此外,RES组中Nrf2和Ho-1的蛋白表达明显高于高糖组(P<0.01),RES+Nrf2敲除组Nrf2和Ho-1的蛋白表达显著低于RES组(P<0.05)。结论白藜芦醇对糖尿病性视网膜病变小鼠视网膜和神经节细胞具有一定的保护作用,白藜芦醇通过激活Nrf2和Ho-1抑制氧化应激,从而抑制神经节细胞的凋亡,保护糖尿病性视网膜病变视网膜的完整性。

关键词：白藜芦醇核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1 高糖视网膜神经节细胞损伤

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人脐带间充质干细胞对小鼠急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用

人脐带间充质干细胞对小鼠急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护...

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作者：刘睿暨南大学

学位级别：硕士

目的：研究人脐带间充质干细胞对小鼠急性高眼压导致的视网膜神经节细胞损伤的保护作用。　　方法：①用CM-Dil染料标记第3代人脐带间充质干细胞并培养，显微镜下观察荧光标记情况。②用前房灌注的方式建立小鼠左眼急性高眼压模型。③... 详细信息

目的：研究人脐带间充质干细胞对小鼠急性高眼压导致的视网膜神经节细胞损伤的保护作用。　　方法：①用CM-Dil染料标记第3代人脐带间充质干细胞并培养，显微镜下观察荧光标记情况。②用前房灌注的方式建立小鼠左眼急性高眼压模型。③本实验分为四组，即A正常组、B高眼压组、C玻璃体腔注射人间充质干细胞组（干细胞组）、D玻璃体腔注射生理盐水组（生理盐水组）。④高眼压组为造模组，干细胞组为在建模后的第二天向玻璃体腔注射1μL浓度为1*105/1ul已用CM-Dil标记的人脐带间充质干细胞悬液，生理盐水组为在建模后的第二日向玻璃体腔注射1ul的生理盐水，正常组不做任何处理。⑤于高眼压术后7天取材观察，HE染色比较内层视网膜厚度，Brn-3a免疫荧光染色统计视网膜神经节细胞数量及丢失率。　　结果：①CM-Dil能够标记人脐带间充质干细胞的细胞膜，不标记细胞核，并且荧光标记效率高达90%;②CM-Dil标记人脐带间充质干细胞的红色荧光存在于玻璃体腔内，未进入视网膜内;③小鼠急性高眼压建模后的第7天，HE染色显示：各组的视网膜内层（从内界膜到内核层）的平均厚度分别为：正常组高84.77±4.10um，高眼压组43.06±2.49um，生理盐水组42.95±2.75um，干细胞组54.58±3.41um。高眼压组的内层视网膜厚度明显低于正常组（P＜0.05），干细胞组的内层视网膜厚度高于高眼压组（P＜0.05），生理盐水组与高眼压组的视网膜厚度无明显差别（P＞0.05）;④Brn-3a显示：各组的RGCs的数量统计如下：正常组是3109.28±285.65/mm2，高眼压组是638.43±105.29/mm2，生理盐水组是628.86±107.79/mm2，干细胞组是996.01±133.93/mm2;各组RGCs的丢失率分别为：高眼压组是79.47±0.63%，生理盐水组是79.76±0.62%，干细胞组是67.97±0.53%。高眼压组的视网膜神经节细胞数量明显低于正常组（P＜0.05），视网膜神经节细胞的丢失率高于正常组（P＜0.05），干细胞组的视网膜神经节细胞数量多于高眼压组（P＜0.05），视网膜神经节细胞的丢失率低于高眼压组（P＜0.05），生理盐水组与高眼压组的视网膜神经节细胞数量及丢失率无明显差别（P＞0.05）。　　结论：①使用CM-Dil标记人脐带间充质干细胞能够显示较好示踪效果。②玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞短期内不能直接进入视网膜。③玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞对由急性高眼压导致的视网膜神经节细胞损伤有保护作用，其机制可能是通过干细胞旁分泌功能。

关键词：视网膜神经节细胞损伤人脐带间充质干细胞玻璃体腔注射调控机制

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一种青光眼干预疾病模型的构建方法

一种青光眼干预疾病模型的构建方法

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作者：鲁芳何冲彭坤王金霞 610000 四川省成都市高新区(西区)西源大道2006号

本发明公开了一种青光眼干预疾病模型的构建方法，涉及青光眼研究领域。使得非人目标哺乳动物的MAdCAM不表达或表达受抑制，由此构建的动物模型本身并未表现出节细胞损伤或丢失等青光眼表型，经过诱导动物高眼压可以获得新的青光眼动物... 详细信息

标准号: CN116548384A

本发明公开了一种青光眼干预疾病模型的构建方法，涉及青光眼研究领域。使得非人目标哺乳动物的MAdCAM不表达或表达受抑制，由此构建的动物模型本身并未表现出节细胞损伤或丢失等青光眼表型，经过诱导动物高眼压可以获得新的青光眼动物模型。与野生型高眼压模型相比，新构建的青光眼动物模型视网膜神经节细胞损伤减轻，视网膜不同区域的节细胞丢失均明显减少，青光眼症状缓解，青光眼病程延迟。提示该模型可用于青光眼疾病的相关研究，尤其为青光眼发病机制和干预策略研究提供动物模型基础和研究参考。此外，本发明提供的青光眼干预动物模型可以用于视网膜节细胞神经损伤研究。

关键词：青光眼动物模型构建高眼压节细胞干预视网膜神经节细胞损伤视网膜节细胞研究青光眼疾病青光眼症状策略研究发病机制疾病模型神经损伤诱导动物哺乳动物视网膜野生型表型可用延迟损伤提示参考缓解表现

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Lhx2蛋白及其相关生物材料在制备青光眼药物中的应用

Lhx2蛋白及其相关生物材料在制备青光眼药物中的应用

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作者：刘长梅王宁利李长平武珅滕兆乾杜洪震张敬学 100101 北京市朝阳区大屯路甲3号

本发明公开了Lhx2蛋白及其相关生物材料在制备青光眼药物中的应用。本发明提供了Lhx2蛋白在制备青光眼药物中的应用。本发明还提供了Lhx2蛋白的相关生物材料在制备青光眼药物中的应用。本发明还提供Lhx2蛋白在制备药物中的应用；所述药... 详细信息

标准号: CN116270977A

本发明公开了Lhx2蛋白及其相关生物材料在制备青光眼药物中的应用。本发明提供了Lhx2蛋白在制备青光眼药物中的应用。本发明还提供了Lhx2蛋白的相关生物材料在制备青光眼药物中的应用。本发明还提供Lhx2蛋白在制备药物中的应用；所述药物为针对视网膜神经节细胞损伤和/或死亡的药物。本发明还提供Lhx2蛋白的相关生物材料在制备药物中的应用；所述药物为针对视网膜神经节细胞损伤和/或死亡的药物。发明人发现，Lhx2可以促进视神经急性损伤后的RGCs的存活和轴突再生。进一步，发明人发现，Lhx2可以显著促进高眼压下的RGCs的存活。本发明为临床治疗青光眼奠定了坚实的基础。

关键词：蛋白青光眼药物生物材料制备视网膜神经节细胞损伤应用制备药物存活视神经青光眼急性损伤临床治疗轴突再生高眼压死亡发现

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SP8基因作为诊治青光眼的生物标志物的用途

SP8基因作为诊治青光眼的生物标志物的用途

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作者：李成芳 266000 山东省青岛市人民路4号

本发明公开了SP8基因作为诊治青光眼的生物标志物的用途。本发明证明青光眼患者SP8基因表达显著下调，根据SP8基因表达差异区分青光眼与正常人。体外实验证明，过表达SP8基因可逆转视网膜神经节细胞损伤状态，因此SP8基因可作为靶点用... 详细信息

标准号: CN111518891B

本发明公开了SP8基因作为诊治青光眼的生物标志物的用途。本发明证明青光眼患者SP8基因表达显著下调，根据SP8基因表达差异区分青光眼与正常人。体外实验证明，过表达SP8基因可逆转视网膜神经节细胞损伤状态，因此SP8基因可作为靶点用于开发临床治疗青光眼的药物。

关键词：青光眼基因视网膜神经节细胞损伤基因表达差异生物标志物基因表达临床治疗体外实验可逆转靶点下调开发

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诊断青光眼的工具以及治疗青光眼的药物靶标

诊断青光眼的工具以及治疗青光眼的药物靶标

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作者：李成芳马红梅 266000 山东省青岛市人民路4号

本发明公开了诊断青光眼的工具以及治疗青光眼的药物靶标。本发明证明青光眼患者HCK基因表达显著上调，利用HCK区分青光眼患者的性质开发诊断青光眼的工具，该工具可以是试剂盒、芯片等。体外培养视网膜神经节细胞，通过干扰HCK发现其... 详细信息

标准号: CN110878352B

本发明公开了诊断青光眼的工具以及治疗青光眼的药物靶标。本发明证明青光眼患者HCK基因表达显著上调，利用HCK区分青光眼患者的性质开发诊断青光眼的工具，该工具可以是试剂盒、芯片等。体外培养视网膜神经节细胞，通过干扰HCK发现其可逆转视网膜神经节细胞损伤状态，表明利用HCK可以开发针对其的药物，该药物通过调节HCK表达高低从而发挥治疗青光眼的目的。

关键词：青光眼视网膜神经节细胞损伤视网膜神经节细胞诊断基因表达体外培养药物靶标可逆转试剂盒治疗芯片开发发现

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诊断青光眼的工具以及治疗青光眼的药物靶标

诊断青光眼的工具以及治疗青光眼的药物靶标

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作者：李成芳马红梅 266000 山东省青岛市人民路4号

标准号: CN110878352A

关键词：青光眼视网膜神经节细胞损伤视网膜神经节细胞诊断基因表达体外培养药物靶标可逆转试剂盒治疗芯片开发发现

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SP8基因作为诊治青光眼的生物标志物的用途

SP8基因作为诊治青光眼的生物标志物的用途

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作者：李成芳 266000 山东省青岛市人民路4号

标准号: CN111518891A

关键词：青光眼基因视网膜神经节细胞损伤基因表达差异生物标志物基因表达临床治疗体外实验可逆转靶点下调开发

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一种冰片联合神经营养因子组合物及应用

一种冰片联合神经营养因子组合物及应用

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作者：梁丽娜张晶许凯刘淑芝杜茂波 100040 北京市石景山区鲁谷路33号

本发明公开了一种冰片联合神经营养因子组合物及应用，属于眼科疾病治疗技术领域。该冰片联合神经营养因子组合物，包括冰片和神经营养因子，其中神经营养因子包括睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素家族... 详细信息

标准号: CN111317814B

本发明公开了一种冰片联合神经营养因子组合物及应用，属于眼科疾病治疗技术领域。该冰片联合神经营养因子组合物，包括冰片和神经营养因子，其中神经营养因子包括睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素家族和胶质细胞源性神营养因子中的一种或多种，同时本申请也研究了冰片联合神经营养因子组合物在视网膜变性损伤的应用，具体涉及冰片与各种神经营养因子在制备药物及药物组合物中的用途，可用于视网膜变性损伤类疾病的治疗，包括原发性视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性、视杆视锥细胞营养不良以及高眼压引起的视网膜神经节细胞损伤等的治疗。

关键词：神经营养因子冰片视网膜变性治疗视网膜神经节细胞损伤原发性视网膜色素变性损伤脑源性神经营养因子年龄相关性黄斑变性睫状神经营养因子神经生长因子神经营养素药物组合物胶质细胞视锥细胞眼科疾病营养因子制备药物营养不良高眼压联合可用视杆应用疾病申请研究

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一种冰片联合神经营养因子组合物及应用

一种冰片联合神经营养因子组合物及应用

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作者：梁丽娜张晶许凯刘淑芝杜茂波 100040 北京市石景山区鲁谷路33号

标准号: CN111317814A

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