检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2023年第11期43卷 1339-1347页

作者：王晓玲葛梦凯沈少明上海交通大学医学院基础医学公共技术平台上海200025 上海交通大学基础医学院细胞病理生理系分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的探讨10号染色体磷酸酶和张力同源蛋白(phosphatase and tensin homolog,PTEN)对叉头框转录因子M1(forkhead box M1,FoxM1)可变剪接的调控,以及该调控作用对肿瘤细胞迁移的影响。方法在人胚肾293T细胞,人前列腺癌DU145细胞,人结肠腺... 详细信息

目的探讨10号染色体磷酸酶和张力同源蛋白(phosphatase and tensin homolog,PTEN)对叉头框转录因子M1(forkhead box M1,FoxM1)可变剪接的调控,以及该调控作用对肿瘤细胞迁移的影响。方法在人胚肾293T细胞,人前列腺癌DU145细胞,人结肠腺癌RKO细胞,人结肠癌SW480、SW620细胞中用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)敲低PTEN的mRNA水平。设计针对FoxM1及其亚型FoxM1B和FoxM1C的特异性引物,用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测FoxM1B和FoxM1C的mRNA表达水平在PTEN敲低前后的差异。在DU145细胞中分别过表达FoxM1B和FoxM1C,利用Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测两者对肿瘤细胞迁移的影响。通过免疫荧光和双荧光素酶报告基因检测实验,探索FoxM1B和FoxM1C对肿瘤细胞迁移调控差异的潜在机制。结果①将293T、DU145、RKO、SW480和SW620细胞内的PTEN敲低后,qRT-PCR检测发现,与对照细胞相比,在PTEN敲低的细胞中FoxM1B的mRNA均显著增多,而FoxM1C的mRNA表现为减少或不变。PTEN敲低不影响FoxM1的转录水平,而影响FoxM1的可变剪接,促进了FoxM1B亚型的生成。②Transwell细胞迁移实验结果显示,与对照细胞相比,FoxM1B过表达组DU145细胞迁移数量增多(P=0.024),FoxM1C过表达组DU145细胞迁移数量减少(P=0.000)。细胞划痕实验结果显示,过表达FoxM1B的DU145细胞愈合能力显著增强(P=0.001),过表达FoxM1C的DU145细胞愈合能力减弱(P=0.021)。FoxM1B和FoxM1C对肿瘤细胞迁移具有相反的调节作用:FoxM1B促进肿瘤细胞迁移,而FoxM1C则抑制肿瘤细胞迁移。③FoxM1B和FoxM1C过表达,均未引起β连环蛋白入核。双荧光素酶报告基因检测实验发现FoxM1B和FoxM1C的转录活性没有差别,FoxM1B和FoxM1C在调控肿瘤转移方面的差异不是由β连环蛋白转位介导的。结论PTEN敲低影响肿瘤细胞内FoxM1的可变剪接,导致促迁移的FoxM1B表达增加,从而促进肿瘤细胞迁移。

关键词：磷酸酶和张力同源蛋白叉头框转录因子M1 可变剪接肿瘤细胞迁移

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抑制Hmga2促进小鼠脂肪间充质干细胞成骨分化并加速骨缺损修复

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1227-1235页

作者：柯志勇黄子城何若琳张倩陈思旭崔忠凯丁晶南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室广东广州510515 上海交通大学医学院附属新华医院儿骨科上海200092

目的探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化进程中的作用及其在骨缺损修复中的应用。方法通过GEO数据库和Rstudio软件,挖掘出在ADSCs“成脂-成骨”分化平衡中的关键节点因子HMGA2,并通过在线蛋白互作网络分析工... 详细信息

目的探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化进程中的作用及其在骨缺损修复中的应用。方法通过GEO数据库和Rstudio软件,挖掘出在ADSCs“成脂-成骨”分化平衡中的关键节点因子HMGA2,并通过在线蛋白互作网络分析工具String和绘图软件Cytoscape,绘制HMGA2在成骨分化中的互作关系网络,预测其下游作用靶点。设计Hmga2 siRNA并转染小鼠原代脂肪间充质干细胞(mADSCs),诱导其体外成骨分化,在不同时间点(Day 3,Day 7,Day 14)收集样本,通过碱性磷酸酶染色和茜素红染色评估成骨分化能力,并通过RT-qPCR和Western blotting检测成骨特异性标志物Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)和骨钙素(OCN)的表达。将敲低Hmga2的mADSCs移植至小鼠不可自愈合颅骨缺损处,术后6周通过μCT扫描、骨组织学染色检测成骨标志物,评价骨缺损修复效果。结果GEO数据库分析结果显示HMGA2在ADSCs成脂分化进程中表达上调。蛋白互作网络分析提示在ADSCs成骨分化中,HMGA2的潜在作用靶点包括SMAD7、CDH1、CDH2、SNAI1、SMAD9、IGF2BP3、ALDH1A1。抑制Hmga2后,mADSCs中成骨分化相关标志物RUNX2、OPN和OCN的表达显著上调,且碱性磷酸酶的表达和钙结节的形成增加(P<0.05)。在小鼠颅骨缺损模型中,敲低Hmga2促进了骨缺损部位的新骨形成(P<0.05)。结论HMGA2是调控ADSCs成骨分化的重要因子,抑制Hmga2能显著促进ADSCs成骨分化,并加速体内骨缺损的修复。

关键词：脂肪间充质干细胞高迁移率族蛋白A2 成骨分化骨缺损修复

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头颈部木村病的影像学特征研究

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上海交通大学学报（医学版） 2024年第9期44卷 1182-1189页

作者：罗瑞杨功鑫石慧敏韩永顺何一宁田臻吴颖为上海交通大学医学院附属第九人民医院放射科上海200011 上海交通大学医学院附属第九人民医院统计教研室上海200011 上海交通大学医学院附属第九人民医院病理科上海200011

目的·探究头颈部木村病患者计算机断层扫描(computed tomography,CT)和磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)的影像学特征。方法·回顾性收集2009—2023年上海交通大学医学院附属第九人民医院经病理学确诊的头颈部木村... 详细信息

目的·探究头颈部木村病患者计算机断层扫描(computed tomography,CT)和磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)的影像学特征。方法·回顾性收集2009—2023年上海交通大学医学院附属第九人民医院经病理学确诊的头颈部木村病患者64例,所有患者均在术前完成CT和/或MRI增强成像。收集、记录及分析患者临床及影像学特征,其中包括年龄,性别,外周血嗜酸性粒细胞比例,血清IgE水平,病变位置、形态、大小、CT密度及强化程度、MRI信号及强化程度、表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、时间-信号强度曲线(time-signal intensity curve,TIC)类型、灌注速率及达峰时间(time to peak,TTP)。结果·64例木村病患者平均年龄(40±19)岁,男性占92.2%;73.5%患者嗜酸性粒细胞比例升高,所有检测血清IgE的患者(10例)IgE水平均升高。CT和MRI共发现结外病变(皮下和腺体病变)82个、淋巴结病变144个;结外病变中,80.5%表现为皮下或腺体内边界不清的斑片状病变,其他为边界清晰的结节状病变。所有病变在CT上均呈等密度影,在MRI上均表现为T1加权成像(T1-weighted imaging,T1WI)等信号,T2加权成像(T2-weighted imaging,T2WI)高信号。结外病变增强后多呈不均匀强化,而淋巴结病变增强后多呈均匀强化。结外病变和淋巴结病变的ADC中位数分别为1.04×10^(-3) mm^(2)/s和0.67×10^(-3) mm^(2)/s,差异具有统计学意义(P=0.000)。动态增强磁共振成像结果显示,结外病变的TIC类型主要为Ⅰ型和Ⅱ型,分别占57.5%和42.5%;而淋巴结病变TIC类型主要为Ⅱ型(96.6%)。结外病变和淋巴结病变的TTP和灌注速率,差异均具有统计学意义(均P=0.000)。结论·木村病结外病变及淋巴结病变在CT上呈等密度影,在MRI上表现为T1WI等信号、T2WI高信号。结外病变ADC较高,TIC类型为Ⅰ或Ⅱ型,增强后多呈不均匀强化;淋巴结病变ADC较低,TIC类型多为Ⅱ型,增强后多呈均匀强化。

关键词：木村病计算机断层扫描磁共振成像扩散加权成像动态增强磁共振成像

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数字病理WSI格式的应用现状及存在问题的探讨

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中华病理学杂志 2025年第3期54卷 316-320页

作者：笪倩朱立峰徐媛媛王哲上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市数字医学创新中心上海200025 空军军医大学基础医学院病理学教研室暨第一附属医院病理科西安710032

数智化病理科建设以信息化、数字化及人工智能技术为支撑,对传统病理工作流程加以优化。在这一过程中,数字病理扫描仪对病理玻片的图像采集至关重要。本研究调研发现各病理扫描仪厂商的数据采集格式相互不兼容,目前尚无完备的解决方案,... 详细信息

数智化病理科建设以信息化、数字化及人工智能技术为支撑,对传统病理工作流程加以优化。在这一过程中,数字病理扫描仪对病理玻片的图像采集至关重要。本研究调研发现各病理扫描仪厂商的数据采集格式相互不兼容,目前尚无完备的解决方案,且相应的国家及行业标准规范亦处于空缺状态;上述痛点极大地阻碍了病理数字化建设以及远程诊断、人工智能等新兴技术的实际应用。为此,本研究提议构建数字病理WSI图像格式的相关技术标准,旨在提升数字病理临床阅片的质量要求和智能分析的效率,降低病理数字化进程中的数据对接难度和数据存储成本等。未来该标准的确定,将为数智化病理科的建设奠定坚实根基,为病理大数据的集中治理、利用及人工智能研究提供有力的支持。

关键词：人工智能研究图像格式远程诊断数据采集图像采集大数据 WSI 数据对接

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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基于可变形注意力transformer的胃肠癌病理图像细胞核自动分割方法

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复旦学报（医学版） 2024年第3期51卷 396-403页

作者：唐智贤李镇郭俏胡家祺王雪姚旭峰上海健康医学院医学影像学院医学影像技术教研室上海201318 上海理工大学健康科学与工程学院生物医学工程研究所上海200093 上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科上海200025

目的使用深度学习算法实现胃肠癌病理图像的细胞核自动分割,辅助后续病理图像的定量分析。方法以2022年1月—2022年2月在上海交通大学医学院附属瑞金医院就诊的59例胃肠癌患者为研究对象,采用python和LabelMe对患者的病理图像进行数据... 详细信息

目的使用深度学习算法实现胃肠癌病理图像的细胞核自动分割,辅助后续病理图像的定量分析。方法以2022年1月—2022年2月在上海交通大学医学院附属瑞金医院就诊的59例胃肠癌患者为研究对象,采用python和LabelMe对患者的病理图像进行数据脱敏、图片切割和感兴趣区域标注,共纳入944张病理图像,标注了9703个细胞核。通过构建一种基于深度学习的新型语义分割模型,模型引入可变型注意力transformer(deformable attention transformer,DAT),实现了病理图像细胞核自动、精准、高效分割,并采用多种分割评价标准评估模型性能。结果模型分割结果的平均绝对误差值(mean absolute error,MAE)为0.1126,骰子系数(dice coefficient,Dice)为0.7215,其效果明显优于U-net基线模型,并领先于ResU-net++、R2Unet和R2AttUnet等模型,且分割结果相对稳定,泛化性好。结论本研究建立的分割模型能够精准识别并分割出病理图像中的细胞核,鲁棒性和泛化性较好,有助于在实际应用中辅助诊断。

关键词：深度学习模型病理图像细胞核分割胃肠癌诊断

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基于TLR4-Ig融合蛋白探究TLR4信号在溃疡性结肠炎中的关键作用

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海军军医大学学报 2024年第5期45卷 535-543页

作者：钱珂文王楚棋张淑怡李光耀邹宜覃郑欣亚艾泓如傅文燕雷长海胡适海军军医大学(第二军医大学)基础医学院生物医学工程教研室上海200433 新加坡国立大学药学系新加坡119077 海军军医大学(第二军医大学)基础医学院生物物理学教研室上海200433 上海交通大学医学院附属第九人民医院辅助生殖科上海200011

目的探究Toll样受体4(TLR4)信号与溃疡性结肠炎(UC)发生、发展的关系。方法收集UC患者结直肠活检组织样本(n=63),根据Matts组织病理学分级标准分为1~5级,利用免疫组织化学染色检测TLR4表达情况。利用FreeStyle 293表达系统制备TLR4-Ig... 详细信息

目的探究Toll样受体4(TLR4)信号与溃疡性结肠炎(UC)发生、发展的关系。方法收集UC患者结直肠活检组织样本(n=63),根据Matts组织病理学分级标准分为1~5级,利用免疫组织化学染色检测TLR4表达情况。利用FreeStyle 293表达系统制备TLR4-Ig融合蛋白。体外培养健康者来源的外周血单个核细胞(PBMC),在培养基中添加100μg/mL脂多糖诱导炎症模型,并加入100μg/mL TLR4-Ig阻断TLR4,检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、干扰素γ、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α的分泌水平。以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠急性结肠炎模型,分别采用20 mg/kg TLR4-Ig、40 mg/kg TLR4-Ig、抗生素+40 mg/kg TLR4-Ig进行干预,取小鼠结肠组织测量结肠长度并进行组织病理学评估。结果UC患者结肠组织Matts分级越高TLR4高表达的样本比例越高(P<0.001)。TLR4-Ig融合蛋白能够以高亲和力结合TLR4配体,阻断TLR4信号介导的PBMC活化和炎症因子分泌。TLR4-Ig融合蛋白对TLR4信号的阻断加重了DSS诱导的小鼠急性结肠炎,而抗生素处理则对TLR4信号阻断造成的小鼠急性结肠炎加重有缓解作用。结论TLR4信号与肠道菌群的信号交流是UC发生早期的重要保护机制,TLR4信号的缺失不利于缓解急性炎症和修复肠黏膜。

关键词： Toll样受体4 溃疡性结肠炎抗体融合蛋白免疫组织化学葡聚糖硫酸钠

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血管细胞外基质胶促进骨髓CD34+祖细胞分化为内皮细胞的实验研究

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天津医药 2023年第3期51卷 225-229页

作者：左芯萌王振华高利平徐州医科大学基础医学院生理学教研室 221004 上海交通大学医学院附属仁济医院心外科

目的研究血管细胞外基质(ECM)胶促进骨髓CD34^(+)祖细胞分化为内皮细胞的作用。方法将人主动脉组织脱细胞后得到ECM,胃蛋白酶消化后得到ECM胶。HE染色和DAPI染色观察主动脉组织脱细胞效果。将小鼠骨髓CD34^(+)祖细胞分为2组:纤连蛋白(FN... 详细信息

目的研究血管细胞外基质(ECM)胶促进骨髓CD34^(+)祖细胞分化为内皮细胞的作用。方法将人主动脉组织脱细胞后得到ECM,胃蛋白酶消化后得到ECM胶。HE染色和DAPI染色观察主动脉组织脱细胞效果。将小鼠骨髓CD34^(+)祖细胞分为2组:纤连蛋白(FN)组置于涂有FN的培养板中培养;ECM组置于板底铺有人主动脉ECM胶的培养板中培养。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD34^(+)祖细胞CD31、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及血管性血友病因子(VWF)mRNA表达;流式细胞术检测CD34^(+)祖细胞表面标志物CD31、CD144、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、CD133及CD45阳性细胞百分率;荧光显微镜下观察吞噬荧光素标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiIacLDL)的细胞数;蛋白芯片检测细胞分泌的促血管生成因子含量。结果DAPI和HE染色均显示人主动脉组织脱细胞前含有大量细胞核,而脱细胞后得到的血管ECM中不含细胞核。与FN组相比,ECM组CD34^(+)祖细胞CD31、eNOS及VWF mRNA表达升高,表达CD31、CD144及VEGFR2的阳性细胞率及吞噬Dil-acLDL的细胞数量增加,而表达CD133和CD45的阳性细胞率减少(P<0.05)。ECM组分泌血管生成素、成纤维细胞生长因子7、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、瘦素及血小板源性生长因子BB较FN组增多(P<0.05)。结论血管ECM胶可促进骨髓CD34^(+)祖细胞分化为内皮细胞,可能为心血管植入物原位内皮化提供新策略。

关键词：细胞外基质内皮细胞细胞分化 CD34+祖细胞内皮化

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MiR-26a和异黏蛋白的关系及在裸鼠体内荷瘤实验的验证

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解剖学报 2022年第1期53卷 82-91页

作者：杨晨晨范宇琴无锡太湖学院护理学院基础医学教研室江苏无锡214000 上海交通大学医学院附属第九人民医院耳鼻喉科上海200011

目的探讨miR-26a和异黏蛋白(MTDH)的关系。方法采用免疫组织化学SP染色法检测86例食管癌病理组织芯片中MTDH的表达,采用原位杂交检测miR-26a的表达,分析两者表达的相关性。通过生物信息学预测软件Targetscan Human7.2预测MTDH在miR-26a... 详细信息

目的探讨miR-26a和异黏蛋白(MTDH)的关系。方法采用免疫组织化学SP染色法检测86例食管癌病理组织芯片中MTDH的表达,采用原位杂交检测miR-26a的表达,分析两者表达的相关性。通过生物信息学预测软件Targetscan Human7.2预测MTDH在miR-26a序列上的结合片段。采用荧光素酶报告实验验证MTDH与miR-26a的靶向调控关系。用慢病毒干扰和过表达的食管癌细胞系进行裸鼠皮下注射,观察瘤块的形成,采用免疫组织化学染色法和原位杂交法检测各组瘤体中MTDH和miR-26a的表达,分析其关系。结果MiR-26a在食管癌组织中的表达明显低于配对癌旁正常食管组织,而MTDH在食管癌组织中的表达明显高于配对癌旁正常食管组织。MiR-26a的表达与患者病理分级(P<0.05)、N分期(P<0.05)、肿瘤体积(P<0.01)有关。MTDH在食管癌中的表达与N分期(P<0.05)、分化程度(P<0.01)有关。采用Targetscan Human7.2生物信息学软件预测发现,MTDH基因中含有1个hsa-miR-26a的靶序列。荧光素酶报告基因实验也证实了miR-26a与MTDH的靶向调控关系。MiR-26a在KYSE-450细胞中表达最高,在Eca109细胞中表达量最低,本研究采用KYSE-450细胞系进行miR-26a干扰实验的裸鼠实验,采用Eca109细胞系进行过表达实验。过表达miR-26a慢病毒转染的细胞注射裸鼠皮下,成瘤后miR-26a的表达升高,MTDH的表达降低。干扰miR-26a慢病毒转染的细胞注射裸鼠皮下,成瘤后瘤块中miR-26a的表达降低,MTDH表达升高。结论MiR-26a能抑制食管癌细胞MTDH表达,在体外和体内实验,均可验证miR-26a与MTDH的靶向调控关系,miR-26a可能通过MTDH通路在食管癌的发生和发展中扮演着癌基因的角色。

关键词：微小RNA-26a 异黏蛋白移植瘤食管癌免疫组织化学SP染色法原位杂交荧光素酶报告实验裸鼠

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