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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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NF-κB参与调控细胞凋亡

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第10期37卷 1446-1452页

作者：杨晓晓黄虹婷刘满华黄莺上海交通大学医学院附属仁济临床医学院上海200127 上海交通大学基础医学院病理生理学教研室上海200025

细胞凋亡活性的异常改变与多种疾病包括肿瘤的发生和发展密切相关。核因子κB(NF-κB)基因被克隆30多年来,人们对它的研究日趋深入,已发现一系列受其调控的基因,这些靶基因产物广泛地参与炎症反应及细胞增殖、分化、衰老、凋亡等生理和... 详细信息

细胞凋亡活性的异常改变与多种疾病包括肿瘤的发生和发展密切相关。核因子κB(NF-κB)基因被克隆30多年来,人们对它的研究日趋深入,已发现一系列受其调控的基因,这些靶基因产物广泛地参与炎症反应及细胞增殖、分化、衰老、凋亡等生理和病理过程。该文重点介绍NF-κB调控细胞凋亡的信号调控网络及相关调控分子,以及各种不同的环境因素如何影响NF-κB对细胞凋亡活性的调控。此外,鉴于在肿瘤等疾病中NF-κB活性异常上调,寻找特异性靶向NF-κB的活性抑制剂将有助于防止此类疾病的发生。

关键词： NF-κB 细胞凋亡信号传导

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儿童呼吸道分离流感嗜血杆菌的耐药性和基因分型

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中国感染与化疗杂志 2017年第5期17卷 532-537页

作者：秦惠宏王春潘芬刘昌颀赵克温张泓上海交通大学医学院基础医学院病理生理学教研室上海200025 上海交通大学附属儿童医院检验科

目的研究儿童呼吸道分离流感嗜血杆菌的耐药性和该菌ftsI基因分型与耐药表型的关系。方法收集2016年第一季度住院患儿鼻咽吸出物中分离到的流感嗜血杆菌141株;用纸片扩散法检测细菌对抗菌药物的耐药性;用Nitrocefin纸片法检测细菌的β... 详细信息

目的研究儿童呼吸道分离流感嗜血杆菌的耐药性和该菌ftsI基因分型与耐药表型的关系。方法收集2016年第一季度住院患儿鼻咽吸出物中分离到的流感嗜血杆菌141株;用纸片扩散法检测细菌对抗菌药物的耐药性;用Nitrocefin纸片法检测细菌的β内酰胺酶;用PCR技术对分离菌株进行ftsI基因检测;比较不同基因型菌株对抗菌药物的耐药情况。结果141株流感嗜血杆菌β内酰胺酶检出率为40.4%(57/141)、氨苄西林耐药率为53.2%(75/141)。检出ftsI基因突变率为72.3%(102/141),以Ⅲ型为主(72/102,70.6%)。β内酰胺酶基因阴性氨苄西林耐药型菌株(g BLNAR)对氨苄西林和头孢呋辛的耐药率高于β内酰胺酶基因阴性氨苄西林敏感型菌株(g BLNAS)(P<0.05)。结论儿童呼吸道分离流感嗜血杆菌ftsI基因突变率高,以Ⅲ型为主。ftsI基因突变增加了流感嗜血杆菌对氨苄西林和头孢呋辛的耐药性。

关键词：流感嗜血杆菌耐药性 ftsI基因

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PRMT4在胃癌发生和发展中的作用和机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2020年第5期40卷 609-618页

作者：窦敏郑英霞韩丽赵倩上海交通大学基础医学院病理生理学教研室上海200025 上海交通大学医学院附属新华医院检验科上海200092

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶4(protein arginine methyltransferase 4,PRMT4)对胃癌发生和发展的影响及潜在的调控分子机制。方法·使用免疫组织化学技术检测PRMT4在32对胃癌和癌旁组织中的表达;利用公开数据库分析PRMT4... 详细信息

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶4(protein arginine methyltransferase 4,PRMT4)对胃癌发生和发展的影响及潜在的调控分子机制。方法·使用免疫组织化学技术检测PRMT4在32对胃癌和癌旁组织中的表达;利用公开数据库分析PRMT4在胃癌中的表达及其对胃癌患者生存期的影响;使用质粒介导的干扰技术下调胃癌细胞株MGC-803和MKN-45中PRMT4的表达,使用质粒过表达技术上调胃癌细胞株SGC-7901中PRMT4的表达;利用细胞生物学手段,如MTT、平板克隆形成、流式细胞术以及Transwell实验研究PRMT4对胃癌细胞增殖、凋亡以及侵袭与转移的影响;采用荧光素酶报告实验检测干扰PRMT4后细胞内源性转录因子TCF(T cell factor)转录活性的变化;使用实时定量荧光PCR检测干扰PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因水平变化;使用蛋白质印迹法检测干扰及过表达PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路的蛋白水平变化。结果·PRMT4蛋白在胃癌组织中表达上调,高表达PRMT4的胃癌患者生存期显著缩短。干扰PRMT4抑制胃癌细胞增殖、侵袭和转移,促进细胞凋亡,且抑制胃癌Wnt/β-catenin信号通路;过表达PRMT4促进胃癌细胞增殖、侵袭和转移,抑制细胞凋亡,且促进胃癌Wnt/β-catenin信号通路。结论·PRMT4在胃癌中过表达并且可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞生长、侵袭和转移。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶4 胃癌增殖 Wnt/β-catenin信号通路

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氯沙坦钾对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌线粒体蛋白的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第10期36卷 1425-1431页

作者：孟超金贤王晓玲夏立蔡军方宁远上海交通大学医学院附属仁济医院老年病科上海200001 上海交通大学基础医学院病理生理学教研室上海200025 上海交通大学基础医学院病理中心上海200025

目的·探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚心肌线粒体蛋白谱的改变及氯沙坦钾降压治疗对SHR左心室肥厚心肌线粒体蛋白的影响。方法·20周龄SHR(SHR组)随机分为8周氯沙坦钾降压组(治疗组,28周龄)及未用药组(对照组,28周龄),并... 详细信息

目的·探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚心肌线粒体蛋白谱的改变及氯沙坦钾降压治疗对SHR左心室肥厚心肌线粒体蛋白的影响。方法·20周龄SHR(SHR组)随机分为8周氯沙坦钾降压组(治疗组,28周龄)及未用药组(对照组,28周龄),并以20周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为SHR组的对照(WKY组)。应用荧光定量蛋白质组学的方法检测各组大鼠左心室组织线粒体蛋白质表达谱,同时测定各组大鼠血压及心肌直径。结果·与WKY组比较,SHR组大鼠左心室心肌线粒体的蛋白质表达谱共有13个蛋白质点发生改变,变化均在1.3倍以上;将这些点从预制胶上切下后进行消化和质谱分析,许多点被鉴定出是同一种蛋白,所鉴定出的5种蛋白均涉及线粒体的能量代谢。降压治疗8周后,与对照组比较,治疗组左心室心肌线粒体蛋白表达谱未发现新的差异点;治疗组收缩压和舒张压均明显降低(P=0.000,P=0.002),增大的左心室心肌细胞直径显著缩短(P=0.000)。结论·SHR高血压心肌肥厚存在线粒体能量代谢障碍,氯沙坦钾能明显改善SHR的血压并部分逆转左心室肥厚,但对线粒体能量代谢蛋白无明显影响。提示这些线粒体差异蛋白可能并非由高血压后负荷所致。

关键词：线粒体自发性高血压大鼠左心室肥厚氯沙坦钾降压治疗

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供体浆细胞样树突状细胞分离GVL和GVHD的机制研究

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2028-2029页

作者：卢莹陈国强 Edmund Waller 上海交通大学医学院病理生理学教研室上海200000

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抑癌基因PTEN对细胞增生的调控机制

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上海交通大学学报（医学版） 2013年第6期33卷 878-885页

作者：熊忠陈国强上海交通大学医学院附属瑞金医院细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学基础医学院病理生理学教研室上海200025

人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)是近年来研究较多的抑癌基因,与肿瘤的关系极其密切。PTEN的异常导致PI3K-AKT信号通路活化是其引起癌症发生的主要机制。因此,关于PTEN调控机制的研究对于揭示其新的致病机制和寻... 详细信息

人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)是近年来研究较多的抑癌基因,与肿瘤的关系极其密切。PTEN的异常导致PI3K-AKT信号通路活化是其引起癌症发生的主要机制。因此,关于PTEN调控机制的研究对于揭示其新的致病机制和寻找新的治疗方案有着十分重要的意义。该文主要就PTEN在转录以及转录后调控、蛋白质翻译后修饰和蛋白之间相互作用等方面进行了论述,阐述了其在细胞中被调控的机制。

关键词：抑癌基因人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因细胞调控

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信号转导与转录激活因子3:非多肽类小分子抑制剂

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第2期35卷 276-285页

作者：孙金铃邓骏杰陈颖毅上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院超声科上海200030 上海交通大学医学院临床医学系上海200025 上海交通大学基础医学院病理生理学教研室上海200025

信号转导与转录激活因子(STAT)蛋白家族共有7位成员(STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6),它们在细胞中发挥着信号转导和转录因子的双重作用。其中,STAT3在肿瘤的发生、发展和转移,炎症反应,缺血再灌注损伤等多种病理... 详细信息

信号转导与转录激活因子(STAT)蛋白家族共有7位成员(STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6),它们在细胞中发挥着信号转导和转录因子的双重作用。其中,STAT3在肿瘤的发生、发展和转移,炎症反应,缺血再灌注损伤等多种病理生理过程中发挥着重要的作用,尤其是STAT3的持续异常激活与肿瘤的生长与转移密切相关。抑制STAT3的过度激活是治疗肿瘤的重要方法之一。目前,靶向STAT3的抑制剂主要分成2类:多肽类和拟肽类,非多肽类小分子抑制剂。大部分用于肿瘤防治的STAT3抑制剂都是非多肽类小分子抑制剂。文章针对目前已报道的STAT3非多肽类小分子抑制剂的研究进展进行综述。

关键词：信号转导与转录激活因子3 小分子抑制剂

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中缝大核对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路

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吉林大学学报（医学版） 2014年第3期40卷 513-518页

作者：孙娜牛利刚孔令恒朱娟霞徐燕杜剑青西安医学院基础医学研究所生理学教研室陕西西安710021 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061

目的:观察大鼠心脏-躯体运动反射(CMR),阐明中缝大核(NRM)对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路。方法:34只雄性健康SD大鼠随机分为NRM电刺激组(n=8)、NRM电刺激联合脊髓背外侧束(DLF)横断组(n=8)和NRM电刺激联合5-羟... 详细信息

目的:观察大鼠心脏-躯体运动反射(CMR),阐明中缝大核(NRM)对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路。方法:34只雄性健康SD大鼠随机分为NRM电刺激组(n=8)、NRM电刺激联合脊髓背外侧束(DLF)横断组(n=8)和NRM电刺激联合5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂鞘内微注射组(n=18)。所有大鼠均采用心包插管术制作为CMR模型,以心包内注入致痛剂辣椒素(CAP)所诱发的背斜方肌肌电(EMG)为检测指标,通过NRM区域放置刺激电极和(或)脊髓鞘内置管的方法,观察NRM高强度电刺激对CMR的下行调控作用及双侧DLF横断和鞘内5-HT受体拮抗剂注射对NRM下行调控作用的影响。结果:给予NRM 75μA高强度电刺激后,CAP注射诱发的EMG反应与其未实施NRM电刺激前的基础对照比较明显减小(P<0.05);实施双侧DLF横断后,NRM高强度电刺激后的EMG反应明显大于DLF横断前(P<0.05),且与其基础对照比较差异无统计学意义(P>0.05);5-HT受体拮抗剂鞘内微注射后,NRM高强度电刺激后的EMG反应较鞘内注射前明显增加(P<0.05),但仍小于其基础对照(P<0.05)。结论:NRM高强度电刺激对心脏伤害性感受具有下行抑制性调控作用,其下行抑制性调控通路主要由DLF所介导,且脊髓内5-HT能神经系统可能参与了源自NRM的抑制性调控过程。

关键词：中缝大核心脏伤害性感受脊髓背外侧束电刺激肌电 5-羟色胺

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