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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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蛋白质精氨酸甲基转移酶6在炎症相关疾病中的研究进展

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解剖学杂志 2025年第1期48卷 60-64页

作者：黄智道黎力沃吟晴韩超峰孙琳琳熊俊海军军医大学基础医学院组织学胚胎学教研室上海200433 海军军医大学影像医学系病理学教研室上海200433 海军军医大学基础医学院人体解剖学教研室上海200433 上海交通大学医学院附属同仁医院肾内科上海200336

蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究显示,PRMT6不仅在肿瘤进程中发挥重要作用,而且在炎症过程中起到调节剂的作用。现就PRMT6的催化结构和催化作用以及在抗器官炎症反应和促器官炎症反应中的研究进展作一综述。

关键词：甲基转移酶蛋白质精氨酸甲基转移酶6 炎症

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别构调节G蛋白偶联受体及该受体别构调节剂研究

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中国药理学通报 2008年第11期24卷 1412-1414页

作者：朱亮陈红专上海交通大学医学院药理学教研室上海200025

G蛋白偶联受体(GPCRs)介导多数激素及神经递质的细胞信号转导,同时也是最重要的药物作用靶点。相对于正位作用,对GPCRs别构调节具有能够达到高选择性、模拟生理性调制受体以及不易过度激活受体的特点而受到关注,A、B、C三族GPCRs均有别... 详细信息

G蛋白偶联受体(GPCRs)介导多数激素及神经递质的细胞信号转导,同时也是最重要的药物作用靶点。相对于正位作用,对GPCRs别构调节具有能够达到高选择性、模拟生理性调制受体以及不易过度激活受体的特点而受到关注,A、B、C三族GPCRs均有别构调节剂被发现,有些已被用于临床。随着GPCRs别构理论研究的深入,若在别构调节剂开发策略指导下进行定向筛选和结构改造,将会获得更有前途的治疗药物。

关键词：别构调节 GPCRs 受体

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基于液相色谱-高分辨质谱技术的厄洛替尼获得性耐药肺腺癌细胞代谢轮廓分析

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第5期37卷 571-577页

作者：孟爽汪洋雷绘敏唐亚斌朱亮上海交通大学医学院上海200025 上海交通大学基础医学院药理学教研室上海200025

目的·探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)厄洛替尼耐药后人肺腺癌细胞(PC9-ER)代谢组学轮廓变化,以发现与耐药相关的差异代谢物组。方法·采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)技术采集分析PC... 详细信息

目的·探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)厄洛替尼耐药后人肺腺癌细胞(PC9-ER)代谢组学轮廓变化,以发现与耐药相关的差异代谢物组。方法·采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)技术采集分析PC9-ER细胞及同源亲本PC9细胞的代谢轮廓,并利用偏最小二乘判别分析(PLS-DA)等多维统计手段进一步筛选、鉴定厄洛替尼耐药相关的差异代谢物。结果·与PC9细胞相比,PC9-ER细胞共有14种差异代谢物,其中N-乙酰亚精胺、磷脂酰乙醇胺、腺嘌呤核糖核苷酸、泛酸、脯氨酸、谷氨酸、组氨酸等7种代谢物水平上调,瓜氨酸、磷酸胆碱、还原型谷胱甘肽、半胱氨酰甘氨酸、氧化型谷胱甘肽、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、S-腺苷甲硫氨酸等7种代谢物水平下调,主要涉及谷氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、氨循环、蛋白质生物合成等代谢通路。结论·厄洛替尼耐药后人肺腺癌细胞代谢轮廓发生改变。差异代谢物信息可为耐药新机制和代谢相关药物靶点的发现提供线索。

关键词：厄洛替尼耐药代谢轮廓分析超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱肺腺癌

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基于替代分析物的亲水作用色谱串联质谱法定量检测细胞培养液中酪氨酸含量

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第7期36卷 949-955页

作者：李文彬董江锴孟爽雷绘敏王聪慧沈瑛唐亚斌朱亮上海交通大学基础医学院药理学教研室上海200025

目的通过准确测定细胞培养液中酪氨酸含量，无损地动态监测肺癌细胞系相较于非肿瘤细胞系的异常酪氨酸代谢。方法收集16HBE、PC9和HCC827各细胞系培养24、48和72h后的细胞培养液样本，通过建立基于酪氨酸替代分析物的HILIC-MS／MS方法... 详细信息

目的通过准确测定细胞培养液中酪氨酸含量，无损地动态监测肺癌细胞系相较于非肿瘤细胞系的异常酪氨酸代谢。方法收集16HBE、PC9和HCC827各细胞系培养24、48和72h后的细胞培养液样本，通过建立基于酪氨酸替代分析物的HILIC-MS／MS方法，定量检测不同时间点各细胞培养液中的酪氨酸含量。结果该方法在1—40μg／mL的范围内表现出良好的线性关系（R=0．9999），相对回收率为93．02％～102．53％，重复性好（3．91％～8．69％）。结论该方法适用于细胞培养液中酪氨酸的测定，可用于观察肺癌细胞系的特异性酪氨酸代谢。

关键词：酪氨酸替代分析物亲水作用色谱串联质谱法细胞培养液

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SUMO化修饰对人源胸腺嘧啶DNA糖基化酶的结构影响及活性调控

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上海交通大学学报（医学版） 2018年第1期38卷 24-29页

作者：付天然张良上海交通大学基础医学院药理学教研室上海200025

目的·研究SUMO化修饰对胸腺嘧啶DNA糖基化酶(thymine DNA glycosylase,TDG)蛋白的结构、稳定性及活性的影响。方法·建立体外表达纯化体系,获取可用于晶体筛选及活性检测的SUMO-1-TDG蛋白。通过晶体筛选、衍射数据收集及结构解... 详细信息

目的·研究SUMO化修饰对胸腺嘧啶DNA糖基化酶(thymine DNA glycosylase,TDG)蛋白的结构、稳定性及活性的影响。方法·建立体外表达纯化体系,获取可用于晶体筛选及活性检测的SUMO-1-TDG蛋白。通过晶体筛选、衍射数据收集及结构解析,分析SUMO-1-TDG的分子结构。利用蛋白热稳定性实验检测在SUMO化修饰前后TDG稳定性的变化。建立TDG活性测试体系,探讨SUMO化修饰对TDG活性产生的影响。结果·通过结构解析得到SUMO-1-TDG分子结构。稳定性、活性实验检测发现TDG蛋白熔解温度(Tm)值提高约16℃,催化活性提升约9.70%。结论·SUMO-1分子结合TDG对其进行修饰使得结合位点附近氨基酸形成分子间相互作用,并进一步参与调控TDG蛋白的稳定性及催化活性。

关键词：胸腺嘧啶DNA糖基化酶 SUMO化晶体结构稳定性实验活性检测

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黄芪甲苷对正常大鼠离体血管功能的影响

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中国药理学通报 2006年第11期22卷 1319-1324页

作者：王旭慧朱亮陈红上海交通大学医学院药理学教研室上海200025

目的观察黄芪甲苷对血管功能的影响并探讨其作用机制。方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察黄芪甲苷对血管环收缩和舒张功能的影响。结果黄芪甲苷能够浓度依赖性舒张血管。一氧化氮合酶抑制剂、鸟苷酸环化酶及环加氧酶抑制剂可抑制... 详细信息

目的观察黄芪甲苷对血管功能的影响并探讨其作用机制。方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察黄芪甲苷对血管环收缩和舒张功能的影响。结果黄芪甲苷能够浓度依赖性舒张血管。一氧化氮合酶抑制剂、鸟苷酸环化酶及环加氧酶抑制剂可抑制黄芪甲苷诱导的血管舒张作用。黄芪甲苷能够抑制苯肾上腺、KC l和CaC l2引起的血管收缩。结论黄芪甲苷具有内皮依赖性的舒张血管作用,此作用主要通过NO-cGMP途径发挥作用。黄芪甲苷抑制血管收缩主要通过拮抗外钙内流实现。

关键词：黄芪甲苷血管舒张血管收缩主动脉环

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Tet:基于DNA去甲基化的全新抗肿瘤药物靶标

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第4期37卷 551-555页

作者：龚蔚孟周文理田娜林冠乔付天然张良上海交通大学基础医学院药理学教研室上海200025

Tet蛋白属于α-酮戊二酸(α-KG)和亚铁离子(Fe2+)依赖的双加氧酶家族。Tet特异识别基因组DNA上5-甲基胞嘧啶(5mC)的甲基并进行催化氧化,是哺乳动物基因组DNA主动去甲基化途径中唯一被发现的关键因子。通过调控基因组5mC的动态平衡分布,... 详细信息

Tet蛋白属于α-酮戊二酸(α-KG)和亚铁离子(Fe2+)依赖的双加氧酶家族。Tet特异识别基因组DNA上5-甲基胞嘧啶(5mC)的甲基并进行催化氧化,是哺乳动物基因组DNA主动去甲基化途径中唯一被发现的关键因子。通过调控基因组5mC的动态平衡分布,Tet在胚胎发育早期基因调控和胚胎干细胞定向分化中至关重要,其表达和功能异常与包括骨髓增生异常综合征、慢性骨髓单核细胞性白血病和急性白血病在内的多种血液恶性肿瘤以及实体肿瘤有密切关系。因此,Tet及其介导的DNA去甲基化是全新的抗肿瘤靶向药物靶标。对于Tet生物功能和催化机制的研究将有助于深入了解与DNA去甲基化途径相关肿瘤的发生和发展机制,同时也为研发全新的抗肿瘤靶向药物提供参考。

关键词： DNA去甲基化 Tet蛋白 5-羟甲基胞嘧啶胚胎干细胞抗肿瘤

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高血压时的肾脏保护,最佳目标血压与肾脏保护药物的选择,哪个重要?

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中华高血压杂志 2015年第4期23卷 306-310页

作者：陈红上海交通大学医学院药理学教研室上海200025

曾广民,王艾（东莞市南城医院内科,广东东莞523000）患者长期处于高血压状态,不但造成动脉血管的内皮损伤,同样还可使肾小球上皮细胞损伤,引起肾脏损害,其肾脏损害与高血压的持续时间、严重程度密切相关,高血压是加速肾功能恶化的首位... 详细信息

曾广民,王艾（东莞市南城医院内科,广东东莞523000）患者长期处于高血压状态,不但造成动脉血管的内皮损伤,同样还可使肾小球上皮细胞损伤,引起肾脏损害,其肾脏损害与高血压的持续时间、严重程度密切相关,高血压是加速肾功能恶化的首位独立危险因子,即使高血压与糖尿病并存,高血压对肾脏的损害程度也大于糖尿病。

关键词：肾脏保护高血压最佳目标血压保护药物上皮细胞损伤独立危险因子肾脏损害肾功能恶化

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