检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2023年第11期43卷 1339-1347页

作者：王晓玲葛梦凯沈少明上海交通大学医学院基础医学公共技术平台上海200025 上海交通大学基础医学院细胞病理生理系分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的探讨10号染色体磷酸酶和张力同源蛋白(phosphatase and tensin homolog,PTEN)对叉头框转录因子M1(forkhead box M1,FoxM1)可变剪接的调控,以及该调控作用对肿瘤细胞迁移的影响。方法在人胚肾293T细胞,人前列腺癌DU145细胞,人结肠腺... 详细信息

目的探讨10号染色体磷酸酶和张力同源蛋白(phosphatase and tensin homolog,PTEN)对叉头框转录因子M1(forkhead box M1,FoxM1)可变剪接的调控,以及该调控作用对肿瘤细胞迁移的影响。方法在人胚肾293T细胞,人前列腺癌DU145细胞,人结肠腺癌RKO细胞,人结肠癌SW480、SW620细胞中用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)敲低PTEN的mRNA水平。设计针对FoxM1及其亚型FoxM1B和FoxM1C的特异性引物,用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测FoxM1B和FoxM1C的mRNA表达水平在PTEN敲低前后的差异。在DU145细胞中分别过表达FoxM1B和FoxM1C,利用Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测两者对肿瘤细胞迁移的影响。通过免疫荧光和双荧光素酶报告基因检测实验,探索FoxM1B和FoxM1C对肿瘤细胞迁移调控差异的潜在机制。结果①将293T、DU145、RKO、SW480和SW620细胞内的PTEN敲低后,qRT-PCR检测发现,与对照细胞相比,在PTEN敲低的细胞中FoxM1B的mRNA均显著增多,而FoxM1C的mRNA表现为减少或不变。PTEN敲低不影响FoxM1的转录水平,而影响FoxM1的可变剪接,促进了FoxM1B亚型的生成。②Transwell细胞迁移实验结果显示,与对照细胞相比,FoxM1B过表达组DU145细胞迁移数量增多(P=0.024),FoxM1C过表达组DU145细胞迁移数量减少(P=0.000)。细胞划痕实验结果显示,过表达FoxM1B的DU145细胞愈合能力显著增强(P=0.001),过表达FoxM1C的DU145细胞愈合能力减弱(P=0.021)。FoxM1B和FoxM1C对肿瘤细胞迁移具有相反的调节作用:FoxM1B促进肿瘤细胞迁移,而FoxM1C则抑制肿瘤细胞迁移。③FoxM1B和FoxM1C过表达,均未引起β连环蛋白入核。双荧光素酶报告基因检测实验发现FoxM1B和FoxM1C的转录活性没有差别,FoxM1B和FoxM1C在调控肿瘤转移方面的差异不是由β连环蛋白转位介导的。结论PTEN敲低影响肿瘤细胞内FoxM1的可变剪接,导致促迁移的FoxM1B表达增加,从而促进肿瘤细胞迁移。

关键词：磷酸酶和张力同源蛋白叉头框转录因子M1 可变剪接肿瘤细胞迁移

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SUMO特异性蛋白酶1在铁死亡中的潜在作用

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上海交通大学学报(医学版) 2025年第1期45卷 11-19页

作者：谢滨白蒙吴妍沃璐璐黄莺张晶上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的:探究SUMO特异性蛋白酶1(SUMO-specific peptidase 1,SENP1)在铁死亡中的潜在作用。方法:通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析SENP1基因与铁死亡相关基因酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达的相关性。使用铁死亡诱导剂RSL3(RAS-selective lethal 3)诱导人纤维素瘤细胞HT1080、鼠纤维素瘤细胞MCA-205和人胚胎肾细胞293T发生铁死亡,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和Western blotting检测SENP1的表达。在293T细胞中通过免疫沉淀-质谱联用技术检测SENP1在铁死亡过程中的相互作用蛋白。在293T细胞中瞬转Flag-SENP1过表达质粒,并通过RT-qPCR和Western blotting实验检测SENP1的过表达效率以及铁死亡相关基因ACSL4和GPX4的表达水平。结果:TCGA数据库分析结果显示,在绝大多数的肿瘤组织中,SENP1和ACSL4的表达呈正相关,与GPX4的表达呈负相关。RT-qPCR和Western blotting结果显示,RSL3处理HT1080、MCA-205和293T细胞一段时间后,SENP1的表达水平均发生明显下调。免疫沉淀-质谱联用技术鉴定结果显示,SENP1在细胞铁死亡过程中富集SUMO分子。Western blotting结果显示,SENP1过表达后ACSL4蛋白水平上升,GPX4蛋白水平无明显变化;RT-qPCR结果显示,SENP1过表达后,ACSL4和GPX4 mRNA水平均无明显变化。结论:SENP1基因表达在铁死亡过程中发生下调,并可能参与调控铁死亡相关蛋白ACSL4的稳定性。

关键词：铁死亡 SUMO特异性蛋白酶1 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 谷胱甘肽过氧化物酶4 小分子泛素相关修饰物蛋白

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抑制Hmga2促进小鼠脂肪间充质干细胞成骨分化并加速骨缺损修复

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1227-1235页

作者：柯志勇黄子城何若琳张倩陈思旭崔忠凯丁晶南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室广东广州510515 上海交通大学医学院附属新华医院儿骨科上海200092

目的探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化进程中的作用及其在骨缺损修复中的应用。方法通过GEO数据库和Rstudio软件,挖掘出在ADSCs“成脂-成骨”分化平衡中的关键节点因子HMGA2,并通过在线蛋白互作网络分析工... 详细信息

目的探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化进程中的作用及其在骨缺损修复中的应用。方法通过GEO数据库和Rstudio软件,挖掘出在ADSCs“成脂-成骨”分化平衡中的关键节点因子HMGA2,并通过在线蛋白互作网络分析工具String和绘图软件Cytoscape,绘制HMGA2在成骨分化中的互作关系网络,预测其下游作用靶点。设计Hmga2 siRNA并转染小鼠原代脂肪间充质干细胞(mADSCs),诱导其体外成骨分化,在不同时间点(Day 3,Day 7,Day 14)收集样本,通过碱性磷酸酶染色和茜素红染色评估成骨分化能力,并通过RT-qPCR和Western blotting检测成骨特异性标志物Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)和骨钙素(OCN)的表达。将敲低Hmga2的mADSCs移植至小鼠不可自愈合颅骨缺损处,术后6周通过μCT扫描、骨组织学染色检测成骨标志物,评价骨缺损修复效果。结果GEO数据库分析结果显示HMGA2在ADSCs成脂分化进程中表达上调。蛋白互作网络分析提示在ADSCs成骨分化中,HMGA2的潜在作用靶点包括SMAD7、CDH1、CDH2、SNAI1、SMAD9、IGF2BP3、ALDH1A1。抑制Hmga2后,mADSCs中成骨分化相关标志物RUNX2、OPN和OCN的表达显著上调,且碱性磷酸酶的表达和钙结节的形成增加(P<0.05)。在小鼠颅骨缺损模型中,敲低Hmga2促进了骨缺损部位的新骨形成(P<0.05)。结论HMGA2是调控ADSCs成骨分化的重要因子,抑制Hmga2能显著促进ADSCs成骨分化,并加速体内骨缺损的修复。

关键词：脂肪间充质干细胞高迁移率族蛋白A2 成骨分化骨缺损修复

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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血管细胞外基质胶促进骨髓CD34+祖细胞分化为内皮细胞的实验研究

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天津医药 2023年第3期51卷 225-229页

作者：左芯萌王振华高利平徐州医科大学基础医学院生理学教研室 221004 上海交通大学医学院附属仁济医院心外科

目的研究血管细胞外基质(ECM)胶促进骨髓CD34^(+)祖细胞分化为内皮细胞的作用。方法将人主动脉组织脱细胞后得到ECM,胃蛋白酶消化后得到ECM胶。HE染色和DAPI染色观察主动脉组织脱细胞效果。将小鼠骨髓CD34^(+)祖细胞分为2组:纤连蛋白(FN... 详细信息

目的研究血管细胞外基质(ECM)胶促进骨髓CD34^(+)祖细胞分化为内皮细胞的作用。方法将人主动脉组织脱细胞后得到ECM,胃蛋白酶消化后得到ECM胶。HE染色和DAPI染色观察主动脉组织脱细胞效果。将小鼠骨髓CD34^(+)祖细胞分为2组:纤连蛋白(FN)组置于涂有FN的培养板中培养;ECM组置于板底铺有人主动脉ECM胶的培养板中培养。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD34^(+)祖细胞CD31、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及血管性血友病因子(VWF)mRNA表达;流式细胞术检测CD34^(+)祖细胞表面标志物CD31、CD144、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、CD133及CD45阳性细胞百分率;荧光显微镜下观察吞噬荧光素标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiIacLDL)的细胞数;蛋白芯片检测细胞分泌的促血管生成因子含量。结果DAPI和HE染色均显示人主动脉组织脱细胞前含有大量细胞核,而脱细胞后得到的血管ECM中不含细胞核。与FN组相比,ECM组CD34^(+)祖细胞CD31、eNOS及VWF mRNA表达升高,表达CD31、CD144及VEGFR2的阳性细胞率及吞噬Dil-acLDL的细胞数量增加,而表达CD133和CD45的阳性细胞率减少(P<0.05)。ECM组分泌血管生成素、成纤维细胞生长因子7、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、瘦素及血小板源性生长因子BB较FN组增多(P<0.05)。结论血管ECM胶可促进骨髓CD34^(+)祖细胞分化为内皮细胞,可能为心血管植入物原位内皮化提供新策略。

关键词：细胞外基质内皮细胞细胞分化 CD34+祖细胞内皮化

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数字病理WSI格式的应用现状及存在问题的探讨

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中华病理学杂志 2025年第3期54卷 316-320页

作者：笪倩朱立峰徐媛媛王哲上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市数字医学创新中心上海200025 空军军医大学基础医学院病理学教研室暨第一附属医院病理科西安710032

数智化病理科建设以信息化、数字化及人工智能技术为支撑,对传统病理工作流程加以优化。在这一过程中,数字病理扫描仪对病理玻片的图像采集至关重要。本研究调研发现各病理扫描仪厂商的数据采集格式相互不兼容,目前尚无完备的解决方案,... 详细信息

数智化病理科建设以信息化、数字化及人工智能技术为支撑,对传统病理工作流程加以优化。在这一过程中,数字病理扫描仪对病理玻片的图像采集至关重要。本研究调研发现各病理扫描仪厂商的数据采集格式相互不兼容,目前尚无完备的解决方案,且相应的国家及行业标准规范亦处于空缺状态;上述痛点极大地阻碍了病理数字化建设以及远程诊断、人工智能等新兴技术的实际应用。为此,本研究提议构建数字病理WSI图像格式的相关技术标准,旨在提升数字病理临床阅片的质量要求和智能分析的效率,降低病理数字化进程中的数据对接难度和数据存储成本等。未来该标准的确定,将为数智化病理科的建设奠定坚实根基,为病理大数据的集中治理、利用及人工智能研究提供有力的支持。

关键词：人工智能研究图像格式远程诊断数据采集图像采集大数据 WSI 数据对接

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基于TLR4-Ig融合蛋白探究TLR4信号在溃疡性结肠炎中的关键作用

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海军军医大学学报 2024年第5期45卷 535-543页

作者：钱珂文王楚棋张淑怡李光耀邹宜覃郑欣亚艾泓如傅文燕雷长海胡适海军军医大学(第二军医大学)基础医学院生物医学工程教研室上海200433 新加坡国立大学药学系新加坡119077 海军军医大学(第二军医大学)基础医学院生物物理学教研室上海200433 上海交通大学医学院附属第九人民医院辅助生殖科上海200011

目的探究Toll样受体4(TLR4)信号与溃疡性结肠炎(UC)发生、发展的关系。方法收集UC患者结直肠活检组织样本(n=63),根据Matts组织病理学分级标准分为1~5级,利用免疫组织化学染色检测TLR4表达情况。利用FreeStyle 293表达系统制备TLR4-Ig... 详细信息

目的探究Toll样受体4(TLR4)信号与溃疡性结肠炎(UC)发生、发展的关系。方法收集UC患者结直肠活检组织样本(n=63),根据Matts组织病理学分级标准分为1~5级,利用免疫组织化学染色检测TLR4表达情况。利用FreeStyle 293表达系统制备TLR4-Ig融合蛋白。体外培养健康者来源的外周血单个核细胞(PBMC),在培养基中添加100μg/mL脂多糖诱导炎症模型,并加入100μg/mL TLR4-Ig阻断TLR4,检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、干扰素γ、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α的分泌水平。以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠急性结肠炎模型,分别采用20 mg/kg TLR4-Ig、40 mg/kg TLR4-Ig、抗生素+40 mg/kg TLR4-Ig进行干预,取小鼠结肠组织测量结肠长度并进行组织病理学评估。结果UC患者结肠组织Matts分级越高TLR4高表达的样本比例越高(P<0.001)。TLR4-Ig融合蛋白能够以高亲和力结合TLR4配体,阻断TLR4信号介导的PBMC活化和炎症因子分泌。TLR4-Ig融合蛋白对TLR4信号的阻断加重了DSS诱导的小鼠急性结肠炎,而抗生素处理则对TLR4信号阻断造成的小鼠急性结肠炎加重有缓解作用。结论TLR4信号与肠道菌群的信号交流是UC发生早期的重要保护机制,TLR4信号的缺失不利于缓解急性炎症和修复肠黏膜。

关键词： Toll样受体4 溃疡性结肠炎抗体融合蛋白免疫组织化学葡聚糖硫酸钠

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铁死亡对肌肉损伤后再生能力的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2022年第3期42卷 298-306页

作者：杜玉婷张婧黄莺张晶上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的·探讨铁死亡对心脏毒素(cardiotoxin,CTX)诱发肌肉损伤后肌肉再生能力的影响。方法·在15只8周龄C57BL/6J雄性小鼠胫骨前肌(tibialis anterior,TA)上取上、中、下3个点注射CTX,在第0、3、7日分别取5只小鼠的TA做苏木精-伊... 详细信息

目的·探讨铁死亡对心脏毒素(cardiotoxin,CTX)诱发肌肉损伤后肌肉再生能力的影响。方法·在15只8周龄C57BL/6J雄性小鼠胫骨前肌(tibialis anterior,TA)上取上、中、下3个点注射CTX,在第0、3、7日分别取5只小鼠的TA做苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,H-E染色)观察肌肉损伤程度;采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白质印迹法分别从RNA和蛋白水平检测肌肉再生相关指标及铁死亡相关指标的表达水平。同时,将45只8周龄C57BL/6J雄性小鼠分为生理盐水对照组、铁离子螯合剂去铁胺(deferoxamine,DFO)处理组和铁死亡抑制剂UAMC-3203处理组,每组15只。通过分别提前1周腹腔注射生理盐水或DFO,以及提前1 d腹腔注射UAMC-3203对小鼠进行预处理。随后在小鼠TA部位注射CTX,分别于第0、3、7日取TA组织,利用RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)技术以及生物信息学分析铁死亡抑制剂预处理后对CTX诱导的肌肉损伤后再生能力的影响,通过H-E染色观察及qPCR检测铁死亡抑制剂对肌肉再生相关基因RNA表达水平的影响。结果·H-E染色显示CTX注射后肌肉损伤再生模型构建成功。实验观察到铁死亡相关指标酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,Acsl4)和血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,Hmox-1)在RNA和蛋白水平上明显升高,提示肌肉损伤及再生过程中发生了铁死亡。在注射CTX后第3日肌肉组织的损伤情况较为严重,伴随着肌肉再生相关基因成肌分化抗原(myogenic differentiation antigen,Myod)、肌细胞生成素(myogenin,Myog)、固生蛋白(tenascin-c,Tnc)的明显上调,第7日有所恢复。通过对RNA-seq差异基因的京都基因与基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析发现,与生理盐水组比较,UAMC-3203处理组中性粒细胞的脱颗粒化,活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成以及吞噬作用中的磷脂等信号通路发生了明显的改变;并且组织蛋白酶S(cathepsin S,Ctss)的表达水平明显升高。更重要的是,注射UAMC-3203和DFO可抑制肌肉再生相关基因的表达。结论·抑制铁死亡在一定程度上减慢了肌肉的再生过程,提示铁死亡的发生可能促进了肌肉的再生。

关键词：铁死亡肌肉损伤肌肉再生心脏毒素

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MiR-26a和异黏蛋白的关系及在裸鼠体内荷瘤实验的验证

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解剖学报 2022年第1期53卷 82-91页

作者：杨晨晨范宇琴无锡太湖学院护理学院基础医学教研室江苏无锡214000 上海交通大学医学院附属第九人民医院耳鼻喉科上海200011

目的探讨miR-26a和异黏蛋白(MTDH)的关系。方法采用免疫组织化学SP染色法检测86例食管癌病理组织芯片中MTDH的表达,采用原位杂交检测miR-26a的表达,分析两者表达的相关性。通过生物信息学预测软件Targetscan Human7.2预测MTDH在miR-26a... 详细信息

目的探讨miR-26a和异黏蛋白(MTDH)的关系。方法采用免疫组织化学SP染色法检测86例食管癌病理组织芯片中MTDH的表达,采用原位杂交检测miR-26a的表达,分析两者表达的相关性。通过生物信息学预测软件Targetscan Human7.2预测MTDH在miR-26a序列上的结合片段。采用荧光素酶报告实验验证MTDH与miR-26a的靶向调控关系。用慢病毒干扰和过表达的食管癌细胞系进行裸鼠皮下注射,观察瘤块的形成,采用免疫组织化学染色法和原位杂交法检测各组瘤体中MTDH和miR-26a的表达,分析其关系。结果MiR-26a在食管癌组织中的表达明显低于配对癌旁正常食管组织,而MTDH在食管癌组织中的表达明显高于配对癌旁正常食管组织。MiR-26a的表达与患者病理分级(P<0.05)、N分期(P<0.05)、肿瘤体积(P<0.01)有关。MTDH在食管癌中的表达与N分期(P<0.05)、分化程度(P<0.01)有关。采用Targetscan Human7.2生物信息学软件预测发现,MTDH基因中含有1个hsa-miR-26a的靶序列。荧光素酶报告基因实验也证实了miR-26a与MTDH的靶向调控关系。MiR-26a在KYSE-450细胞中表达最高,在Eca109细胞中表达量最低,本研究采用KYSE-450细胞系进行miR-26a干扰实验的裸鼠实验,采用Eca109细胞系进行过表达实验。过表达miR-26a慢病毒转染的细胞注射裸鼠皮下,成瘤后miR-26a的表达升高,MTDH的表达降低。干扰miR-26a慢病毒转染的细胞注射裸鼠皮下,成瘤后瘤块中miR-26a的表达降低,MTDH表达升高。结论MiR-26a能抑制食管癌细胞MTDH表达,在体外和体内实验,均可验证miR-26a与MTDH的靶向调控关系,miR-26a可能通过MTDH通路在食管癌的发生和发展中扮演着癌基因的角色。

关键词：微小RNA-26a 异黏蛋白移植瘤食管癌免疫组织化学SP染色法原位杂交荧光素酶报告实验裸鼠

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