检索结果-内蒙古大学图书馆

2',4'-二甲氧基查尔酮抑制c-Myc介导的葡萄糖摄取和糖酵解抗胃癌作用研究

药学学报 2025年第05期 1421-1431页

作者：李昱彤李文标张玉杰潘巧岭杜婷婷吴辉黄菲费晓燕吴晓俊石海莲上海市复方中药重点实验室教育部中药标准化重点实验室国家中医药管理局中药新资源与品质评价重点研究室上海中药标准化研究中心上海中医药大学中药研究所上海中医药大学附属龙华医院脾胃病一科

2',4'-二甲氧基查尔酮(DMC)是卡瓦胡椒素B的结构修饰物,本课题以胃癌细胞MGC-803和HGC-27为研究对象,探讨DMC对胃癌细胞的体内外抗肿瘤作用及机制。采用CCK-8法、EdU染色法和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测胃癌细胞活力... 详细信息

2',4'-二甲氧基查尔酮(DMC)是卡瓦胡椒素B的结构修饰物,本课题以胃癌细胞MGC-803和HGC-27为研究对象,探讨DMC对胃癌细胞的体内外抗肿瘤作用及机制。采用CCK-8法、EdU染色法和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测胃癌细胞活力、增殖率和凋亡率,发现DMC抑制胃癌细胞活力和增殖,促进胃癌细胞凋亡;构建裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤模型观察DMC对胃癌移植瘤生长的影响,发现DMC抑制裸鼠胃癌皮下移植瘤的生长,动物实验获得上海中医药大学动物伦理委员会的批准,伦理编号为PZSHUTCM2310110002。转录组学研究DMC对MGC-803细胞RNA表达的影响,发现生物功能富集于糖酵解;采用2-NBDG探针标记及流式细胞术和乳酸测试盒检测胃癌细胞葡萄糖摄取能力和乳酸生成与外排能力,发现DMC抑制胃癌细胞的葡萄糖摄取能力和乳酸生成与外排;通过蛋白印迹实验检测胃癌细胞增殖、凋亡及糖酵解相关蛋白的表达,发现DMC能上调胃癌细胞促凋亡蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved PARP的表达,下调胃癌细胞增殖标志物Ki-67的蛋白表达,并抑制胃癌细胞糖酵解相关蛋白c-Myc、LDHA、GLUT3、PDHK1和MCT1的表达;通过Seahorse能量代谢分析仪检测实时糖酵解速率,发现DMC能下调胃癌细胞基础糖酵解速率和代偿糖酵解;通过c-Myc过表达稳转株MGC-803细胞的翻转实验明确DMC通过抑制c-Myc介导的葡萄糖摄取和糖酵解发挥胃癌抑制作用。综上所述, DMC可能通过调控胃癌细胞c-Myc及其靶基因糖酵解相关蛋白的表达,抑制胃癌细胞c-Myc介导的葡萄糖摄取功能和糖酵解,从而抑制胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡,最终在体内外抑制胃癌的生长。

关键词： 2',4'-二甲氧基查尔酮胃癌增殖凋亡糖酵解

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神经系统影响非神经系统肿瘤发生发展的研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第12期36卷 936-943页

作者：余明珠石海莲吴晓俊上海市复方中药重点实验室教育部中药标准化重点实验室国家中医药管理局中药新资源与品质评价重点研究室上海中药标准化研究中心上海中医药大学中药研究所上海201203

传统理论认为肿瘤缺乏神经支配,然而越来越多的研究发现肿瘤组织存在神经浸润,且肿瘤和神经系统之间存在复杂的双向交互作用,并与复杂的肿瘤微环境及免疫系统之间联系紧密,深度参与肿瘤的发生发展和转移。本文主要针对肿瘤组织中存在神... 详细信息

传统理论认为肿瘤缺乏神经支配,然而越来越多的研究发现肿瘤组织存在神经浸润,且肿瘤和神经系统之间存在复杂的双向交互作用,并与复杂的肿瘤微环境及免疫系统之间联系紧密,深度参与肿瘤的发生发展和转移。本文主要针对肿瘤组织中存在神经浸润,轴突-突触促进肿瘤生长,神经系统调控肿瘤微环境中神经胶质细胞、血管生成和免疫细胞促进肿瘤发生发展,去神经支配抑制肿瘤生长以及肿瘤细胞诱发神经系统的重塑和功能障碍等方面进行综述,以期为神经-肿瘤互作研究及通过靶向调节神经系统治疗肿瘤这一新兴的研究方向提供参考。

关键词：神经系统肿瘤突触肿瘤微环境肿瘤神经科学

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参芪健胃颗粒调节能量代谢重编程抑制胃癌作用及机制

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中药药理与临床 2023年第11期39卷 24-29页

作者：余明珠潘巧岭李文标杜婷婷吴辉黄菲吴晓俊石海莲上海市复方中药重点实验室教育部中药标准化重点实验室国家中医药管理局中药新资源与品质评价重点研究室上海中药标准化研究中心上海中医药大学中药研究所上海201203

目的:探究参芪健胃颗粒对胃癌细胞能量代谢的影响及其可能的分子机制。方法:裸鼠皮下注射胃癌细胞MGC803制备裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)50 mg/kg组、参芪健胃颗粒960 mg/kg组,各组灌胃或腹腔注... 详细信息

目的:探究参芪健胃颗粒对胃癌细胞能量代谢的影响及其可能的分子机制。方法:裸鼠皮下注射胃癌细胞MGC803制备裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)50 mg/kg组、参芪健胃颗粒960 mg/kg组,各组灌胃或腹腔注射给予相应药物或生理盐水,每3 d相同时间测量肿瘤大小及裸鼠体质量,给药21 d后处理动物,剥离肿瘤并称质量;HE染色法检测参芪健胃颗粒对裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤组织病理改变的影响;TUNEL法检测参芪健胃颗粒对裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤组织细胞凋亡的影响;Western blot法检测参芪健胃颗粒对裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤组织凋亡、能量代谢相关蛋白表达的影响。结果:与模型对照组相比,参芪健胃颗粒960 mg/kg组显著抑制裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤的生长,显著改善移植瘤组织的病理,促进移植瘤组织细胞的凋亡(P<0.01),明显下调移植瘤组织糖酵解相关蛋白磷酸化丙酮酸脱氢酶α1(p-PDHA1)、丙酮酸脱氢酶激酶1(PDHK1)和乳酸脱氢酶(LDHA)的蛋白表达(P<0.05或P<0.01),显著降低移植瘤组织B细胞淋巴瘤-2(BCL-2)/Bcl-2相关X蛋白(BAX)的蛋白表达比例(P<0.01),上调切割型半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)和Cleaved caspase-9的蛋白表达,显著抑制移植瘤组织c-Myc和低氧诱导因子1α(HIF-1α)的蛋白表达(P<0.01)。结论:参芪健胃颗粒可能通过抑制HIF-1α和c-Myc表达,调控能量代谢重编程相关蛋白和促凋亡相关蛋白的表达,从而促进细胞凋亡,最终抑制胃癌的生长。

关键词：参芪健胃颗粒胃癌能量代谢重编程细胞凋亡

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糖代谢重编程与“炎-癌转化”及抗炎中药靶向肿瘤糖代谢抗肿瘤作用机制研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2021年第11期35卷 859-867页

作者：梁晓晖石海莲吴晓俊上海市复方中药重点实验室上海中药标准化研究中心教育部中药标准化重点实验室国家中医药管理局中药新资源与品质评价重点研究室上海中医药大学中药研究所上海201203

炎症与肿瘤的病理进程关系密切。越来越多的研究表明,炎症信号通路广泛参与调控肿瘤细胞的糖代谢。葡萄糖主要通过糖酵解、线粒体有氧磷酸化等途径代谢生成ATP。有些肿瘤细胞倾向于通过糖酵解获能,而有些肿瘤细胞中线粒体氧化磷酸化反... 详细信息

炎症与肿瘤的病理进程关系密切。越来越多的研究表明,炎症信号通路广泛参与调控肿瘤细胞的糖代谢。葡萄糖主要通过糖酵解、线粒体有氧磷酸化等途径代谢生成ATP。有些肿瘤细胞倾向于通过糖酵解获能,而有些肿瘤细胞中线粒体氧化磷酸化反应对细胞生长和氧化应激也发挥重要作用。炎症促进糖代谢重编程介导“炎-癌转化”的分子机制涉及炎症介质和炎症因子异常表达。中药中多种生物活性物质如皂苷、黄酮、生物碱、多酚和醌类等可显著抑制炎症,并能调控肿瘤糖代谢,抑制肿瘤细胞增殖和生长。本文就“炎-癌转化”与肿瘤糖代谢重编程之间的关系和抗炎中药及单体成分靶向肿瘤糖代谢抗肿瘤的作用机制予以综述,为抗炎中药靶向肿瘤糖代谢发挥抗肿瘤作用研究提供参考。

关键词：糖代谢重编程炎症糖酵解氧化磷酸化肿瘤中药

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中药通过调控肝脏巨噬细胞防治非酒精性脂肪性肝病的研究进展

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药学学报 2024年第4期59卷 801-810页

作者：王可可贾王雅黄镇林李剑徐红季莉莉上海中医药大学中药研究所中药标准化教育部重点实验室上海市复方中药重点实验室中药新资源与品质评价国家中医药管理局重点研究室上海201203 中国药科大学江苏南京210009 金陵药业股份有限公司技术中心江苏南京210009

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除酒精和其他明确损肝因素所致的肝细胞内脂质过度沉积为主要特征的临床病理综合征。NAFLD发病机制复杂,当肝脏受到损伤时,肝细胞内的脂质大量沉积,刺激肝细胞发生氧... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除酒精和其他明确损肝因素所致的肝细胞内脂质过度沉积为主要特征的临床病理综合征。NAFLD发病机制复杂,当肝脏受到损伤时,肝细胞内的脂质大量沉积,刺激肝细胞发生氧化应激、内质网应激和代谢失调等反应,免疫细胞进一步过度分泌炎性细胞因子释放入血引起全身炎症,因此在NAFLD的进程中,炎症反应扮演了重要的角色。巨噬细胞是肝脏内含量最丰富的免疫细胞,在肝脏炎症损伤中发挥重要的作用。肝脏巨噬细胞包括肝脏固有和单核细胞来源的巨噬细胞,其活化和极化过程参与NAFLD不同发展阶段。中药复方及其活性成分已被证实可调控巨噬细胞参与NAFLD病变中的炎症、损伤和恢复过程。根据现有的研究报道,本文以阐述巨噬细胞的来源、活化、极化及其与NAFLD的关系为切入点,系统综述中医药通过调控巨噬细胞活化、募集和极化,从而防治NAFLD的药效机制,以期为从中药中发现通过调控巨噬细胞防治NAFLD的创新性药物提供新的研究思路。

关键词：非酒精性脂肪性肝病中药复方活性成分巨噬细胞

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RP-HPLC法测定刺山苷不同药用部位中芦丁和山萘酚芸香苷含量

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上海中医药杂志 2010年第9期44卷 68-71页

作者：刘红娟杨涛程雪梅王长虹王峥涛上海中医药大学中药研究所中药标准化教育部重点实验室国家中医药管理局中药新资源与品质评价重点研究室上海市复方中药重点实验室上海中药标准化研究中心上海201210

目的建立刺山柑不同药用部位中芦丁和山萘酚芸香苷的RP-HPLC含量测定法。方法采用Agilent ZORBAX SBC18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-0.1%三氟乙酸(37:63)为流动相,流速为1.0 ml·min^(-1),紫外检测波长为265 nm,柱温为3... 详细信息

目的建立刺山柑不同药用部位中芦丁和山萘酚芸香苷的RP-HPLC含量测定法。方法采用Agilent ZORBAX SBC18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-0.1%三氟乙酸(37:63)为流动相,流速为1.0 ml·min^(-1),紫外检测波长为265 nm,柱温为30℃,进样量20μl。结果芦丁在12.0-599.5μg·ml^(-1)之间与峰面积呈良好的线性关系(τ~2=0.9996);山萘酚芸香苷在4.8-237.5μg·ml^(-1)之间与峰面积呈良好的线性关系(r^2=0.9998);芦丁和山萘酚芸香苷的平均回收率分别为99.15%(RSD=1.3%)和99.58%(RSD=2.1%)。结论本方法简单、重复性好、专属性强,可为评价刺山柑药材的质量提供科学依据。

关键词：刺山柑芦丁山萘酚芸香苷反相高效液相色谱法

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蜡菊亭抑制MITF/PGC-1α轴介导的MGC-803细胞线粒体有氧磷酸化

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上海中医药大学学报 2021年第5期35卷 61-66页

作者：梁晓晖余明珠王萍张德高石海莲吴晓俊上海市复方中药重点实验室教育部中药标准化重点实验室国家中医药管理局中药新资源与品质评价重点研究室上海中药标准化研究中心上海中医药大学中药研究所上海201203 上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院药剂科/药物临床试验机构办公室上海202150

目的:考察蜡菊亭对人胃癌MGC-803细胞线粒体有氧磷酸化的影响,并探讨其分子机制。方法:①将细胞分为对照组和蜡菊亭不同浓度(10、20、40μmol/L)组,分别给予相应干预。药物作用24、48 h后,试剂盒检测线粒体有氧磷酸化相关指标。②将细... 详细信息

目的:考察蜡菊亭对人胃癌MGC-803细胞线粒体有氧磷酸化的影响,并探讨其分子机制。方法:①将细胞分为对照组和蜡菊亭不同浓度(10、20、40μmol/L)组,分别给予相应干预。药物作用24、48 h后,试剂盒检测线粒体有氧磷酸化相关指标。②将细胞分为对照组和蜡菊亭(20μmol/L)组,分别给予相应干预。药物作用12、24 h后,PCR检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ共刺激因子-1α(PGC-1α)、黑色素细胞诱导转录因子(MITF)m RNA表达,Western blot检测PGC-1α蛋白表达。③将细胞分为对照组、蜡菊亭(20μmol/L)组、PGC-1α激动剂(10μmol/L)组、蜡菊亭+激动剂联用组,各组分别给予相应干预,处理细胞24 h后,CCK-8法检测各组细胞活力。结果:①与对照组相比,药物干预24 h后,蜡菊亭20μmol/L组细胞基础呼吸和质子渗漏均受到抑制(P<0.05,P<0.01),蜡菊亭40μmol/L组细胞基础呼吸、最大呼吸、质子渗漏、ATP生成和备用呼吸能力均受到抑制(P<0.05,P<0.01);药物干预48 h后,蜡菊亭各浓度组细胞的基础呼吸、最大呼吸、质子渗漏和备用呼吸能力均受到抑制(P<0.05,P<0.01),蜡菊亭20、40μmol/L组细胞ATP生成亦明显降低(P<0.01)。②蜡菊亭(20μmol/L)干预12、24 h后能够显著下调MGC-803细胞PGC-1α的m RNA和蛋白表达(P<0.01)以及MITF m RNA表达(P<0.01)。③蜡菊亭(20μmol/L)能够显著降低MGC-803细胞活力(P<0.01),但该作用可被PGC-1α激动剂拮抗,蜡菊亭+激动剂组的细胞活力明显高于蜡菊亭组(P<0.01)。结论:蜡菊亭可能通过抑制MITF/PGC-1α轴,降低MGC-803细胞的线粒体有氧磷酸化,进而抑制肿瘤细胞活力。

关键词：蜡菊亭胃癌线粒体有氧磷酸化细胞活力 PGC-1α

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