检索结果-内蒙古大学图书馆

复旦学报（自然科学版） 2016年第5期55卷 649-659页

作者：徐敏杰窦同海徐佳熹江建平刘匆付茂宾高原陈诚文张亮周雁复旦大学生命科学学院遗传工程国家重点实验室上海200438 国家人类基因组南方研究中心上海市疾病与健康基因组学重点实验室上海201203

选择性剪接是真核生物基因调控的基本调节机制之一,与各种类型的生理和病理活动相关.癌症相关基因的不正常剪接可能与多种癌症的发生发展有关.作为选择性剪接进化的主体,选择性剪接外显子展示了其在不同物种中多样的进化功能.本文系统... 详细信息

选择性剪接是真核生物基因调控的基本调节机制之一,与各种类型的生理和病理活动相关.癌症相关基因的不正常剪接可能与多种癌症的发生发展有关.作为选择性剪接进化的主体,选择性剪接外显子展示了其在不同物种中多样的进化功能.本文系统整理了2 989个癌症相关基因的各项功能,通过比较基因组学的分析方法总结了癌症相关基因的选择性剪接外显子的功能和进化关系,建立了癌症相关基因选择性剪接进化数据库(ASeeDB数据库).ASeeDB包含癌症相关基因外显子区域的进化保守性、结构域预测、Ka/Ks值、以及基因、转录本、外显子区域3个层次的表达量统计等信息,结合这些信息用户可以方便的检索有研究意义的基因或者外显子.外显子区域蛋白质结构域的预测可以帮助了解其可能的功能,而外显子是否存在选择性剪接又可以推及包含该外显子的转录本是否具有相似的功能以及推测剪接是否会对蛋白质功能发生影响.数据库提供的物种间的序列比对可以帮助用户发现没有注释的外显子区域或者是保留的失去功能的外显子.相比于基因层面的Ka/Ks,数据库提供的外显子层面的Ka/Ks对于发现适应性进化事件具有更高的敏感性,可以更加方便地预示基因中未知功能的区域.

关键词：癌症选择性剪接数据库外显子

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应用基因芯片技术筛查椎体终板Modic病变的差异表达基因

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中华医学杂志 2015年第31期95卷 2532-2536页

作者：徐敏鸥陈哲周泽郑月焕袁野张庆华曹鹏上海市伤骨科研究所上海市疾病与健康基因组学重点实验室临海市第二人民医院骨科上海交通大学医学院附属瑞金医院骨科

目的筛查Modic病变的相关差异表达基因。方法 2014年8–12月获取上海交通大学医学院附属瑞金医院骨科与临海市第二人民医院骨科5例伴Modic病变的终板和软骨下骨组织样本和5例不伴Modic病变的对照组织样本, 采用基因芯片对组织标本进行... 详细信息

目的筛查Modic病变的相关差异表达基因。方法 2014年8–12月获取上海交通大学医学院附属瑞金医院骨科与临海市第二人民医院骨科5例伴Modic病变的终板和软骨下骨组织样本和5例不伴Modic病变的对照组织样本, 采用基因芯片对组织标本进行基因表达谱分析。筛查出的差异基因进行GO (Gene Ontology)和KEGG功能分析。最后采用聚合酶链反应(PCR)的方法对筛查出来的差异基因进行定量验证。结果共筛选出263个差异基因, 其中107个为上调基因, 156个为下调基因(P<0.05, Fold Change>2)。这些差异基因主要涉及趋化作用、细胞运动等生物学过程。其中, 2个上调基因(CXCL14、KCNMA1)与4个下调基因(MARCKS、ZEB2、PSMF1、CNN2)进行了定量PCR验证, 其表达趋势与基因芯片检测结果一致。结论 Modic病变的终板和软骨下骨组织与非Modic病变的组织存在显著的基因表达差异。Modic病变可能是一种多基因参与、多基因调控的病变。

关键词：椎间盘腰椎基因表达型 Modic病变

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食源性抗氧化剂缓解内分泌干扰物生殖毒性的研究进展

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环境与职业医学 2024年第1期41卷 110-117页

作者：陈佳娴苗茂华王子亮复旦大学公共卫生学院上海200032 上海市生物医药技术研究院公共卫生与政策研究所/国家卫生健康委员会计划生育药具重点实验室/上海市疾病与健康基因组学重点实验室上海200237

内分泌干扰物(EDCs)是一类广泛存在于日常生活环境中的化学物质,可通过多种途径进入人体,危害生殖发育和健康。氧化应激(OS)是EDCs产生生殖毒性的重要基础机制之一。大量研究发现,EDCs暴露通过增加人体生殖系统的活性氧(ROS)水平,同时... 详细信息

内分泌干扰物(EDCs)是一类广泛存在于日常生活环境中的化学物质,可通过多种途径进入人体,危害生殖发育和健康。氧化应激(OS)是EDCs产生生殖毒性的重要基础机制之一。大量研究发现,EDCs暴露通过增加人体生殖系统的活性氧(ROS)水平,同时降低酶促抗氧化剂的活性和数量,进而导致氧化应激,从DNA和细胞等各个层面诱导生殖系统的损伤。许多研究结果表明,补充食源性非酶促抗氧化剂能够清除人体内的ROS,并增加酶促抗氧化剂的活性,从而降低OS水平,并进一步修复EDCs诱导的生殖损害。另外,许多食源性抗氧化剂本身也是参与生殖生理活动的重要元素,对生殖健康具有保护作用。本文归纳了EDCs的生殖毒性,包括损伤生殖细胞、干扰性激素作用和影响生殖相关基因的表观遗传调控,阐述了OS在EDCs诱导生殖毒性中的作用,进一步总结了多种维生素、微量元素以及植物中的多酚和色素等食源性抗氧化剂缓解EDCs生殖毒性的作用及相关机制,为防治EDCs的生殖毒性提供理论基础和科学依据。

关键词：内分泌干扰物食源性抗氧化剂生殖毒性氧化应激表观遗传调控

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慢性噪音暴露诱发小鼠低焦虑样行为及其分子机制的研究

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复旦学报（自然科学版） 2011年第3期50卷 352-359页

作者：王丽丽孟博顾怡然李梦丹高虹华东师范大学教育部及上海市脑功能基因组学重点实验室上海200062

噪音日益严重地影响着人类的健康,为了探讨慢性噪音对小鼠情绪和注意力的影响及其分子机制.分别给予6周龄雄性小鼠以噪音刺激(75 dB,8 h/d),连续30 d后检测小鼠与情绪和注意力相关的行为表现.结果发现,噪音组小鼠在开场实验中心区域运... 详细信息

噪音日益严重地影响着人类的健康,为了探讨慢性噪音对小鼠情绪和注意力的影响及其分子机制.分别给予6周龄雄性小鼠以噪音刺激(75 dB,8 h/d),连续30 d后检测小鼠与情绪和注意力相关的行为表现.结果发现,噪音组小鼠在开场实验中心区域运动距离的百分比升高,在明暗箱实验中表现为在明箱中运动时间增多以及在强迫游泳实验中静止不动的时间显著减少,均与对照组有显著差异.在痕迹恐惧实验中,两组小鼠在线索式恐惧测试中的僵直程度相似,说明持续的声音暴露没有影响小鼠的注意力.运用荧光定量PCR技术检测海马和下丘脑相关基因的表达,发现噪音组小鼠GAD65 mRNA水平、GABAAα1/GABAAα3比例和NR2A/NR2B的比例均下降,且NR1 mRNA表达量上调.以上结果显示,慢性持久的噪音暴露使小鼠产生低焦虑样行为,其分子机制可能涉及谷氨酸能兴奋性神经元活动增强,以及γ-氨基丁酸能神经元对大脑活动抑制功能的减弱.

关键词：噪音暴露低焦虑 GAD65 GABAA受体 NMDA受体

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基因组学时代的免疫学研究

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中国科学（C辑） 2008年第10期38卷 923-929页

作者：李昊文王颖上海交通大学医学院、上海市免疫学研究所/医学科学研究院上海200025 国家人类基因组南方研究中心、上海市-科技部共建疾病与健康基因组学重点实验室上海201203

基因组学的研究成果为现代免疫学的发展提供了新的研究思路和策略.本文概述了基础免疫学、与疾病相关的免疫病理学及免疫疫苗的设计在高通量和大规模的基因组学研究策略支撑下获得的新进展,并探讨了其未来可能的发展方向.

关键词：基因组学免疫学免疫病理学疫苗设计

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羊驼抗H5N1血凝素重链可变区-人IgGFc段嵌合抗体的制备和鉴定

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现代免疫学 2012年第1期32卷 19-24页

作者：夏立亮吴标程亚庭蔡家麟王颖赵国屏上海人类基因组研究中心上海市疾病与健康基因组重点实验室上海201203 上海交通大学医学院上海市免疫学研究所上海200025

本研究旨在制备羊驼抗H5N1禽流感病毒的重链抗体可变区-人Fc段嵌合体抗体制备,对所得嵌合抗体进行制备和功能鉴定,为临床应用奠定基础。用pET-22b表达载体构建抗H5N1禽流感病毒羊驼重链可变区(VHH)-人IgG1Fc嵌合基因,以包涵体形式表达VH... 详细信息

本研究旨在制备羊驼抗H5N1禽流感病毒的重链抗体可变区-人Fc段嵌合体抗体制备,对所得嵌合抗体进行制备和功能鉴定,为临床应用奠定基础。用pET-22b表达载体构建抗H5N1禽流感病毒羊驼重链可变区(VHH)-人IgG1Fc嵌合基因,以包涵体形式表达VHH23-hFc嵌合抗体蛋白,采用优化的方法复性后,获得高纯度VHH23-hFc嵌合抗体,用ELISA法鉴定嵌合抗体亲和力、热稳定性和小鼠体内的半衰期。结果显示,透析复性后原核表达的抗H5N1禽流感病毒VHH23-hFc嵌合抗体亲和力为2.24×106 mol/L,具有较好免疫学活性,热稳定性也较好,小鼠体内半衰期达到35h,为下一步开展该抗体的体内外病毒中和试验奠定良好基础。

关键词： H5N1禽流感病毒重链可变区人源化抗体包涵体复性活性鉴定

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埃博拉病毒2014年毒株的基因组变异特征分析

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第二军医大学学报 2015年第6期36卷 612-618页

作者：朱永强戚中田王升跃董辉上海人类基因组研究中心上海市疾病与健康基因组学重点实验室上海201203 复旦大学生命科学学院上海200433 第二军医大学热带医学和公共卫生学系生物防御(微生物)教研室上海200433

目的通过对埃博拉病毒2014年毒株基因组共102株序列的分析,研究其变异特征,探讨病毒基因组变异与其流行病学特征改变之间的关系。方法选取NCBI公共数据库中埃博拉病毒全基因组序列,应用Mummer3.0软件分析病毒基因组变异特征;使用MEGA5... 详细信息

目的通过对埃博拉病毒2014年毒株基因组共102株序列的分析,研究其变异特征,探讨病毒基因组变异与其流行病学特征改变之间的关系。方法选取NCBI公共数据库中埃博拉病毒全基因组序列,应用Mummer3.0软件分析病毒基因组变异特征;使用MEGA5软件进行蛋白进化分析;应用CPHmodels和PyMOL软件,根据蛋白同源性模拟蛋白的三维构型。结果埃博拉病毒2014年毒株(扎伊尔型)基因组中,共有606个位点发生变异,其中有49个变异位点是2014年毒株特有的、并导致所编码的氨基酸发生非同义突变。特别是NP蛋白第128位、GP蛋白第82位和L蛋白第1 951位氨基酸,不仅在2014年之前所有的扎伊尔型毒株中是保守不变的,而且在其余埃博拉病毒亚型之间也是高度保守的,但在2014年毒株中却发生了特异性的变异。结论埃博拉病毒2014年毒株基因组具有独特的变异特征,使得NP、GP和L蛋白发生变异,特别是GP蛋白第82位氨基酸由丙氨酸突变为缬氨酸,将影响其所在的α螺旋的稳定性,这可能是2014年毒株致死能力减弱和传播能力增强的原因之一。基因组变异是否直接导致此次疫情中病毒流行病学特征改变,还需要进一步的实验研究证实。

关键词：埃博拉病毒病毒基因组变异(遗传学) 计算生物学

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结合多组学和人类蛋白互作网络研究急性髓细胞白血病中的突变基因互作子网络

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复旦学报（自然科学版） 2015年第4期54卷 459-468,F0003页

作者：江建平杨芳张亮窦同海周雁复旦大学生命科学学院微生物学与微生物工程系上海200438 上海人类基因组研究中心上海市疾病与健康基因组学省部共建重点实验室上海201203

急性髓细胞白血病(AML)是一类由血液中白细胞恶性增殖引起的恶性疾病,很多与AML致病性相关的基因突变还没有被阐明,使用基于多组学整合分析的方法可以有效地揭示AML中基因突变与疾病间的相互关系.通过使用来源于癌症和肿瘤基因图谱(TCGA... 详细信息

急性髓细胞白血病(AML)是一类由血液中白细胞恶性增殖引起的恶性疾病,很多与AML致病性相关的基因突变还没有被阐明,使用基于多组学整合分析的方法可以有效地揭示AML中基因突变与疾病间的相互关系.通过使用来源于癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)计划中AML病人的1 450个体细胞突变基因数据和这些基因的RNA表达量数据,结合人类蛋白互作网络,构建了在AML中的基因子网络.发现的基因子网络中包含21个突变基因,KEGG代谢通路和GO富集分析结果表明,趋化因子信号通路和染色体结构相关基因在AML的致病性中具有重要作用;并且,基因子网络可以反映AML中突变基因间的相互作用关系,可以加强对AML致病机理认识.在基因子网络中,部分基因已经被证明与AML相关,如NPM1,KDM1A和NRAS等,但部分基因还需要进一步探索,如CBX7,GNAI2和COPS2等.对这些基因的深入研究可以加强对疾病致病机理的认识.最后提供了整合多组学数据研究疾病的框架,并且该框架可以应用于其他疾病或机制的研究中.

关键词：急性髓细胞白血病整合分析基因网络

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ACE2/Apelin信号与动脉粥样硬化

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第6期36卷 917-920页

作者：张振洲宋蓓钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海200025

动脉粥样硬化性疾病已成为人类死亡的首要病因。肾素血管紧张素系统是促进粥样硬化性心血管疾病的发生及发展的重要因素。研究表明ACE2/Apelin信号发挥心血管保护作用。文章就ACE2/Apelin信号研究新进展及其在动脉粥样硬化病程中的调控... 详细信息

动脉粥样硬化性疾病已成为人类死亡的首要病因。肾素血管紧张素系统是促进粥样硬化性心血管疾病的发生及发展的重要因素。研究表明ACE2/Apelin信号发挥心血管保护作用。文章就ACE2/Apelin信号研究新进展及其在动脉粥样硬化病程中的调控作用作一综述。

关键词：动脉粥样硬化肾素血管紧张素系统血管紧张素转换酶2 Apelin

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ACE2/Apelin信号在血管自噬调控和高血压发病中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第9期37卷 1260-1264页

作者：张艳程玉文钟久昌上海市高血压研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海200025

自噬在维持正常血管结构功能中提供保护功效,但过度自噬可能导致高血压病等血管疾病的发病。血管自噬失衡参与高血压血管重构损伤的发生和发展,且与ACE2/Apelin信号表达或活性异常密切相关。该文主要对ACE2/Apelin信号参与血管自噬调控... 详细信息

自噬在维持正常血管结构功能中提供保护功效,但过度自噬可能导致高血压病等血管疾病的发病。血管自噬失衡参与高血压血管重构损伤的发生和发展,且与ACE2/Apelin信号表达或活性异常密切相关。该文主要对ACE2/Apelin信号参与血管自噬调控及其在高血压发病过程中的作用作一综述。

关键词：高血压肾素—血管紧张素系统自噬血管紧张素Ⅱ

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