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二硫代氨基吡咯烷和维生素C对急性胰腺炎模型大鼠胰肝细胞粘附分子及超氧化物歧化酶表达的影响

中国病理生理杂志 2003年第10期19卷 1331-1336页

作者：李学礼李永渝杨翠香张红姚红朱玲同济大学医学院生物化学教研室上海200331 同济大学医学院病理生理学教研室上海200331

目的 :探讨二硫代氨基吡咯烷 (PDTC)和维生素C(VitC)对急性胰腺炎 (AP)模型大鼠胰腺及肝脏中超氧化物歧化酶 (SOD :Mn -SOD ,Cu ,Zn -SOD)和细胞粘附分子 (ICAM - 1)表达的影响。方法 :经十二指肠壁进入胰管开口处 ,逆行加压注入 3%牛... 详细信息

目的 :探讨二硫代氨基吡咯烷 (PDTC)和维生素C(VitC)对急性胰腺炎 (AP)模型大鼠胰腺及肝脏中超氧化物歧化酶 (SOD :Mn -SOD ,Cu ,Zn -SOD)和细胞粘附分子 (ICAM - 1)表达的影响。方法 :经十二指肠壁进入胰管开口处 ,逆行加压注入 3%牛磺脱氧胆酸钠复制大鼠AP模型。模型随机分为 3组 :AP +生理盐水 (NS)组、AP +PDTC组和AP +VitC组 ,并在复制模型手术后 10min和 5h按分组给药。另设假手术组。各实验组于术后 1、5、10h取胰腺和肝脏 ,采用RT -PCR方法测定其ICAM - 1及Mn -SOD、Cu ,Zn -SOD的表达。结果 :AP +NS组胰腺和肝脏ICAM - 1表达高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,胰腺Cu ,Zn -SOD表达低于假手术组 (P <0 0 5 )。AP +PDTC组和AP +VitC组胰腺Mn -SOD、Cu ,Zn -SOD表达高于AP +NS组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。AP +PDTC组胰肝ICAM - 1表达低于AP+NS组 (P <0 0 5 )。结论 :结果提示 ,PDTC和VitC缓解AP的作用机制在于不仅它们自身是抗氧化剂 ,而且它们促进SOD的表达 ,同时PDTC还具有抑制ICAM - 1表达的作用。

关键词：胞内粘附分子1 超氧化物歧化酶逆转录聚合酶链反应基因表达急性坏死性胰腺炎大鼠

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PC-3细胞中雄激素受体突变体的表达和转录激活功能的研究

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第二军医大学学报 2005年第4期26卷 402-405页

作者：卢莹陈光椿李忆东卢建第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433

目的:探讨前列腺癌中发现的4 种雄激素受体(androgen receptor,AR)的点突变对AR转录激活功能的影响。方法:将野生型AR(wtAR)或AR突变体的表达载体与报告基因(pMMTV LUC)及内参照基因(pRLSV40 LUC)质粒共转染入PC 3细胞中,分别用雄激素... 详细信息

目的:探讨前列腺癌中发现的4 种雄激素受体(androgen receptor,AR)的点突变对AR转录激活功能的影响。方法:将野生型AR(wtAR)或AR突变体的表达载体与报告基因(pMMTV LUC)及内参照基因(pRLSV40 LUC)质粒共转染入PC 3细胞中,分别用雄激素受体的激动剂二氢睾酮(DHT)以及其他甾体激素(雌二醇及孕激素)处理细胞,24 h后用双荧光素酶报告基因分析系统检测报告基因的活性,同时用Western印迹法检测AR蛋白。结果:在DHT作用下,G142V、D221H突变体对报告基因的诱导水平高于wtAR,是wtAR的近1.30 倍(P<0.05),其余突变体与wtAR相比对报告基因的诱导水平无显著差异;在雌二醇(E2)与孕激素(PROG)作用下,E872Q对报告基因的诱导水平高于wtAR,分别为wtAR的1.27、1.47倍(P<0.05)。结论:G142V、D221H点突变使AR突变体转录激活功能增强,E872Q点突变可能影响了AR的配体结合特异性,上述结果有助于阐明前列腺癌由雄激素依赖性转为非依赖性的机制。

关键词：前列腺癌雄激素受体基因突变转录激活

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稳定表达糖皮质激素受体β的人骨肉瘤细胞系的建立

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第二军医大学学报 2002年第2期23卷 179-182页

作者：刘宇健陈玉霞宋亮年卢建第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433

目的 :建立稳定表达糖皮质激素受体β的细胞系。方法 :构建糖皮质激素受体β的真核表达载体 ,用L ipotransfectamine法转染人骨肉瘤细胞系 HOS- 86 0 3,经 G4 18筛选后得到稳定转染细胞株 ;用极限稀释法获取亚克隆细胞株 ;用定量 RT- ... 详细信息

目的 :建立稳定表达糖皮质激素受体β的细胞系。方法 :构建糖皮质激素受体β的真核表达载体 ,用L ipotransfectamine法转染人骨肉瘤细胞系 HOS- 86 0 3,经 G4 18筛选后得到稳定转染细胞株 ;用极限稀释法获取亚克隆细胞株 ;用定量 RT- PCR方法鉴定糖皮质激素受体β m RNA的表达。结果与结论 :建立了稳定表达糖皮质激素受体β的细胞株。

关键词：糖皮质激素β受体骨肉瘤基因转染聚合酶链反应

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地塞米松快速抑制卵巢癌细胞系ERK1/2活性

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癌症 2002年第8期21卷 868-871页

作者：夏冰卢建广州军区广州总医院医学实验科第二军医大学病理生理学教研室上海200433

背景与目的:细胞外信号调节的激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的激活在多种细胞增殖的过程中发挥重要作用。作者曾经发现人工合成的糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)可显著抑制人卵巢癌细胞系HO-8910的... 详细信息

背景与目的:细胞外信号调节的激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的激活在多种细胞增殖的过程中发挥重要作用。作者曾经发现人工合成的糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)可显著抑制人卵巢癌细胞系HO-8910的增殖。本研究试图观察Dex对HO-8910细胞ERK1/2活性的影响,以探讨其抑制该细胞增殖的信号转导通路。方法:以Westernblot方法测定ERK1/2在HO-8910细胞中的活性,细胞计数方法检测细胞增殖的改变。结果:1×10-7mol/LDex作用于HO-8910细胞5min即出现ERK1和ERK2活性的同步降低,最大作用出现在30min,与对照相比,二者分别减少41%和54%(P均<0.001),4h恢复至对照水平。ERK1/2活性降低的程度随Dex浓度(1×10-10～1×10-6mol/L)升高而增大。该作用不能被糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)拮抗剂RU486所阻断。ERK1/2上游激酶MEK1/2的抑制剂PD98059也具有抑制该细胞增殖作用,并能增强Dex对细胞增殖的抑制。结论:Dex能够以不依赖GR的方式快速抑制HO-8910细胞ERK1/2活性,这可能与其抑制细胞增殖过程有关。

关键词：地塞米松人卵巢癌细胞系细胞外信号调节的激酶细胞增殖

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新型酒精性肝病小鼠模型的建立

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第7期37卷 906-913页

作者：黄东东沃璐璐阮昕许雅芊龚一鸣杨琳希李雪川康月苧贺明上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的·建立一种可靠的、模拟酒精性肝病(ALD)患者饮酒模式的新型ALD小鼠模型(ALDNM)。方法·在Lieber-De Carli模型基础上,结合Gao-Binge模型,使用自主设计的饲喂瓶和饲料配方,通过慢性喂养加急性灌胃法建立ALDNM模型:给予小鼠... 详细信息

目的·建立一种可靠的、模拟酒精性肝病(ALD)患者饮酒模式的新型ALD小鼠模型(ALDNM)。方法·在Lieber-De Carli模型基础上,结合Gao-Binge模型,使用自主设计的饲喂瓶和饲料配方,通过慢性喂养加急性灌胃法建立ALDNM模型:给予小鼠5 d液体对照饲料适应后,随机分为对照组和乙醇组,每组10只;乙醇组小鼠自第6日饲喂乙醇占热量比为30%的饲料10 d,第16日上午2组小鼠各自以31.5%乙醇或等热量的糊精溶液灌胃,9 h后收集标本。比较Lieber-De Carli模型和ALDNM模型小鼠的一般情况、肝脏病理学改变和血清学指标;利用油红O染色和三酰甘油(TAG)检测,明确ALDNM小鼠肝脏脂质含量;利用realtime PCR检测ALDNM模型肝组织中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂肪酸合成酶(Fas)、超长链脂肪酸延伸酶6(Elovl6)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(Scd1)等基因mRNA水平,Western blotting检测肝组织蛋白中磷酸化信号转导与转录激活因子(p-STAT3)的变化。结果·Lieber-De Carli模型小鼠一般状态较差,血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)无明显变化。ALDNM模型中,乙醇组小鼠肝细胞极度肿胀呈圆形,体积增大,细胞质内充满大量脂肪空泡;油红O染色结果显示,乙醇组小鼠肝细胞内呈现深浅不等的油红O着色;乙醇组小鼠肝重指数、肝脏TAG含量、血清GPT和GOT较对照组显著升高,血清HDL明显降低;而且,ALDNM乙醇组小鼠肝脏中炎症通路和脂质合成代谢通路相关基因表达水平显著升高。结论·成功建立了ALDNM模型;该模型操作简单,构建时间短,费用低,能较好地模拟ALD患者饮酒模式和发病过程,且具有小鼠进食量平稳、重复性好、肝脏损伤明显等优点。

关键词：酒精性肝病小鼠动物模型炎症信号通路脂质合成信号通路

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地塞米松对人肝癌细胞系酪氨酸转氨酶mRNA表达的影响

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第二军医大学学报 2002年第2期23卷 176-178页

作者：李忆东刘宇健卢建第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433

目的 :观察地塞米松 (Dex)对人肝癌细胞系 (SMMC- 772 1细胞 )酪氨酸转氨酶 m RNA表达的影响。方法 :采用定量逆转录 -多聚酶链反应 (RT- PCR)检测酪氨酸转氨酶 m RNA。结果 :Dex能够诱导 SMMC- 772 1细胞酪氨酸转氨酶 m RNA的表达 ,... 详细信息

目的 :观察地塞米松 (Dex)对人肝癌细胞系 (SMMC- 772 1细胞 )酪氨酸转氨酶 m RNA表达的影响。方法 :采用定量逆转录 -多聚酶链反应 (RT- PCR)检测酪氨酸转氨酶 m RNA。结果 :Dex能够诱导 SMMC- 772 1细胞酪氨酸转氨酶 m RNA的表达 ,且具有剂量依赖性和时间依赖性特点 ,但诱导倍数偏低。结论 :SMMC- 772

关键词：酷氨酸氨基转移酶肝肿瘤糖皮质激素类糖皮质激素受体地塞米松影响 mRNA

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稳定转染维生素D受体反义cDNA的人骨肉瘤细胞系的建立

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第二军医大学学报 2001年第3期22卷 242-244页

作者：陈玉霞刘宇健宋亮年第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433

目的 :建立稳定转染维生素 D受体 (VDR)反义 c DNA的人骨肉瘤细胞系。方法 :构建 VDR反义 c DNA的真核表达载体 ,用 L ipofectamine法转染人骨肉瘤细胞系 HOS- 86 0 3,经 G418筛选后获得稳定转染细胞株 ,并用免疫组化技术检测内源性 VD... 详细信息

目的 :建立稳定转染维生素 D受体 (VDR)反义 c DNA的人骨肉瘤细胞系。方法 :构建 VDR反义 c DNA的真核表达载体 ,用 L ipofectamine法转染人骨肉瘤细胞系 HOS- 86 0 3,经 G418筛选后获得稳定转染细胞株 ,并用免疫组化技术检测内源性 VDR蛋白的表达情况 ;采用瞬时转染报告基因技术从靶基因水平检测 VDRas3细胞内 VDR的转录激活功能。结果 :筛选出 6株抗 G418细胞克隆 (VDRas1～ 6 ) ,其中 VDRas3细胞内源性 VDR蛋白的表达量低于对照细胞。激素作用 72 h后 ,对照细胞的报告基因氯霉素乙酰转移酶 (CAT)转录活性增加约 3.5倍 ,而 VDRas3细胞 CAT的转录基本不受激素诱导。结论 :获得了稳定转染 VDR反义 c DNA的细胞系 ,为今后进一步研究 1,2 5 (OH) 2 D3及其类似物调节细胞增殖分化的分子机制提供了一个良好的细胞模型。

关键词：人骨肉瘤细胞受体维生素D 反义cDNA 基因转染

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高频电刺激大鼠丘脑底核抑制背侧中缝核5-羟色胺表达

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神经解剖学杂志 2009年第4期25卷 412-416页

作者：曹春燕李晓敏诸秉根汪海宏李永渝同济大学基础医学院生理学教研室上海200092 同济大学基础医学院病理生理学教研室上海200092

本研究探讨高频电刺激丘脑底核对大鼠背侧中缝核5-羟色胺(5-HT)表达的影响。实验动物分两组,刺激组给予高频电流(130Hz,100μA,60μs)刺激大鼠右侧丘脑底核,对照组大鼠右侧丘脑底核植入电极,但无电流输出。刺激结束后,用免疫组织化学方... 详细信息

本研究探讨高频电刺激丘脑底核对大鼠背侧中缝核5-羟色胺(5-HT)表达的影响。实验动物分两组,刺激组给予高频电流(130Hz,100μA,60μs)刺激大鼠右侧丘脑底核,对照组大鼠右侧丘脑底核植入电极,但无电流输出。刺激结束后,用免疫组织化学方法染色背侧中缝核5-HT能神经元,检测背侧中缝核5-HT能神经元的数量和平均灰度值。结果显示电刺激组背侧中缝核5-HT阳性神经元数目与对照组比明显减少(t(13)=3.786,P=0.002),并且神经递质5-HT表达量减少,平均灰度值显著增高(t(13)=7.917,P<0.001)。本实验结果表明高频电刺激丘脑底核对背侧中缝核5-HT能神经元有抑制作用,在应用高频电刺激丘脑底核治疗Parkison病运动障碍时出现的情绪障碍可能与其有关。

关键词：高频电刺激丘脑底核 5-羟色胺背侧中缝核

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阿的平联合硫利达嗪对慢性粒细胞白血病细胞的诱导凋亡作用

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第7期34卷 1016-1021页

作者：涂瑶瑶徐含章雷虎吴英理上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的探讨阿的平(QC)联合硫利达嗪(THZ)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞(K562)的影响。方法以不同浓度QC(0、1、2、3和4μmol/L)和THZ(0、2、4、8和16μmol/L)处理K562细胞不同时间(0、24和48 h)后,锥虫蓝排斥实验检测两药单加对K562细胞活... 详细信息

目的探讨阿的平(QC)联合硫利达嗪(THZ)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞(K562)的影响。方法以不同浓度QC(0、1、2、3和4μmol/L)和THZ(0、2、4、8和16μmol/L)处理K562细胞不同时间(0、24和48 h)后,锥虫蓝排斥实验检测两药单加对K562细胞活性的影响。以不同浓度的QC(2、3和4μmol/L)和THZ(2、4和8μmol/L)分别单加及合加处理K562细胞24 h,锥虫蓝排斥实验检测K562细胞活力,利用CompuSyn软件计算两药合加的协同指数。3μmol/L的QC与4μmol/L的THZ分别单加及合加处理K562细胞,用或不用caspase不可逆抑制剂Z-VAD-FMK(20μmol/L)处理,RH-123/PI双染后流式细胞术检测线粒体跨膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果锥虫蓝排斥实验结果显示:QC与THZ单加,低浓度时对K562细胞的抑制效应并不明显;两药合加对K562细胞有良好的协同杀伤效应。Western blotting检测结果显示:K562经两药合加处理后出现PARP-1的剪切及凋亡相关蛋白Bcl-2、Mcl-1表达的减少,且这种效应不能被Z-VAD-FMK逆转。流式细胞术检测结果表明:相对于两药单加,3μmol/L的QC与4μmol/L的THZ合加处理24 h后K562细胞线粒体膜电位明显降低,并且这种效应不能被Z-VADFMK逆转。结论 QC与THZ两药联合能协同诱导K562细胞凋亡,这种效应为非caspase依赖,线粒体跨膜电位下降可能参与了这一过程。

关键词：慢性粒细胞白血病阿的平硫利达嗪协同作用线粒体跨膜电位

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FRAP技术揭示PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性依赖于其配基及转录活性

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第10期34卷 1463-1470页

作者：贺薇黄莺上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的运用光漂白荧光恢复(FRAP)技术检测一系列带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的野生型及突变型的早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α(PLZF-RARα)表达蛋白分子在细胞核内运动性。方法运用凝胶迁移实验(EMSA)检测带有GFP标签的野生型及突变... 详细信息

目的运用光漂白荧光恢复(FRAP)技术检测一系列带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的野生型及突变型的早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α(PLZF-RARα)表达蛋白分子在细胞核内运动性。方法运用凝胶迁移实验(EMSA)检测带有GFP标签的野生型及突变型PLZF-RARα融合蛋白结合维甲酸反应元件(RARE)的能力;运用FRAP以及共聚焦荧光显微镜分析一系列GFP-PLZF-RARα及其突变体表达蛋白在细胞核内的运动性;运用转录抑制剂放线菌素D(Act D)和/或全反式维甲酸(ATRA)处理GFP-RARα和GFPPLZF-RARα表达细胞,运用FRAP观察PLZF-RARα和野生型RARα在细胞核内的运动性变化情况。结果位于PLZF结构区的POZ以及锌指结构域不仅是引起PLZF-RARα核内运动性降低的主要原因,同时也是引起配体诱导的核内运动性减慢的关键因素。Act D能够显著地抑制PLZF-RARα和RARα蛋白分子在细胞核内的运动性;分化诱导剂ATRA处理可逆转Act D引起的RARα核内运动性降低效应,但经Act D处理的PLZF-RARα分子无此效应。结论运用FRAP技术发现PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性减慢可能依赖于配体的存在及其转录活性。

关键词：早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α 维甲酸受体α 绿色荧光蛋白光漂白荧光恢复转录

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