检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2018年第8期43卷 1097-1101页

作者：王婷陈鹏徐婷郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400010

目的:建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型并初步探讨二甲双胍对其耐药性的逆转作用。方法:体外建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型;实验分为亲本组、空白耐药组、拉帕替尼组二甲双胍组和联合用药组(n=3);CCK-8法检测并计算空白耐药组细胞耐药倍数及二... 详细信息

目的:建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型并初步探讨二甲双胍对其耐药性的逆转作用。方法:体外建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型;实验分为亲本组、空白耐药组、拉帕替尼组二甲双胍组和联合用药组(n=3);CCK-8法检测并计算空白耐药组细胞耐药倍数及二甲双胍组细胞逆转耐药倍数;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测各组细胞凋亡率和周期;Western blot检测各组细胞PI3K信号通路相关蛋白的表达水平。结果:空白耐药组细胞对拉帕替尼敏感性降低;亲本组、空白耐药组及二甲双胍组细胞IC50值分别为(2.64±0.12)、(11.21±0.03)、(5.62±0.13)μmol/L,耐药倍数约为4.25,逆转耐药倍数约为2.0;二甲双胍组(0.73±0.04)细胞增殖指数较空白耐药组(1.11±0.02)明显降低(P=0.004),联合用药组(0.63±0.06)细胞增殖指数较空白耐药组(1.11±0.02)同样明显降低(P=0.031);二甲双胍组[(10.70±0.76)%]细胞凋亡率较空白耐药组[(5.05±0.59)%]明显增高(P=0.007),联合用药组[(24.68±1.52)%]细胞凋亡率较空白耐药组[(5.05±0.59)%]同样明显增高(P=0.006);联合用药组中PI3K信号通路相关磷酸化蛋白和非磷酸化蛋白表达较空白耐药组均下降。结论:成功建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型;二甲双胍通过抑制PI3K信号通路逆转乳腺癌拉帕替尼耐药性。

关键词：乳腺癌二甲双胍拉帕替尼逆转耐药 PI3K信号通路

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PD-L1在肺部炎症性疾病中的研究进展

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生理学报 2024年第2期76卷 346-352页

作者：黎阿果蔡爱华李浩甲黄绮颖涂永生广州医科大学广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436 广州医科大学第二临床学院广州511436 广州医科大学第三临床学院广州511436 广州医科大学基础医学院生理学教研室广州511436

程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)在维持正常组织中枢和外周免疫耐受、介导肿瘤免疫逃逸以及维持抗炎和促炎反应平衡方面具有重要意义。炎症反应在肺部炎症性疾病中发挥了重要作用。本文综述了PD-L1在急性肺损伤、慢... 详细信息

程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)在维持正常组织中枢和外周免疫耐受、介导肿瘤免疫逃逸以及维持抗炎和促炎反应平衡方面具有重要意义。炎症反应在肺部炎症性疾病中发挥了重要作用。本文综述了PD-L1在急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、特发性肺纤维化等肺部炎症性疾病中的研究进展和潜在的临床价值。

关键词：程序性死亡配体1 急性肺损伤慢性阻塞性肺疾病哮喘特发性肺纤维化

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儿茶素抑制脑缺血再灌注诱导细胞死亡的研究进展

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生命科学 2024年第2期36卷 258-265页

作者：沈海英谢露陈蒙华广西医科大学第二附属医院南宁530007 广西医科大学基础医学院生理学教研室南宁530021

脑缺血再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)最常见于缺血性脑卒中恢复血流再通后以及心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后,在再灌注的病理因素条件下引起的脑功能损伤,最终会导致细胞死亡。大量研... 详细信息

脑缺血再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)最常见于缺血性脑卒中恢复血流再通后以及心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后,在再灌注的病理因素条件下引起的脑功能损伤,最终会导致细胞死亡。大量研究表明,脑I/R诱导的细胞死亡形式包括凋亡、焦亡、自噬、坏死性凋亡、铁死亡等,研究细胞死亡可以揭示脑I/R损伤的病理机制,从而为寻找治疗靶点来改善神经功能提供线索。儿茶素作为抗氧化剂能够抑制因氧化应激引起的细胞死亡,而脑I/R诱导细胞死亡的形式存在多样性表明其病理机制具有多样性。因此,本文对其进行归纳总结,旨在揭示其规律,以期能为研究开发治疗脑I/R损伤的药物提供新思路。

关键词：儿茶素脑缺血再灌注凋亡焦亡自噬

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小鼠支气管哮喘模型的通气功能检测

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中国病理生理杂志 2001年第11期17卷 1097-1098页

作者：唐艳黄瑾安刚林树青白求恩医科大学第二临床学院呼吸科吉林长春130041 白求恩医科大学基础医学院生理学教研室吉林长春130021

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细胞因子浓度改变在高压氧抗小鼠急性移植物抗宿主病中的作用

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中国医科大学学报 2004年第4期33卷 289-290页

作者：赵成海王东宁张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 沈阳医学院附属第二医院放射科

目的 :观察高压氧 (HBO)对异基因骨髓移植小鼠血清IL 2 ,TNF α ,IL 4及IL 10浓度的影响 ,探讨HBO防治急性移植物抗宿主病 (aGVHD)的机制。方法 :受鼠移植前接受高强度预处理。HBO组移植前 3d及移植后 2周接受高压氧处理。 2周后用ELIS... 详细信息

目的 :观察高压氧 (HBO)对异基因骨髓移植小鼠血清IL 2 ,TNF α ,IL 4及IL 10浓度的影响 ,探讨HBO防治急性移植物抗宿主病 (aGVHD)的机制。方法 :受鼠移植前接受高强度预处理。HBO组移植前 3d及移植后 2周接受高压氧处理。 2周后用ELISA法检测受鼠血清细胞因子的浓度。结果 :对照组均出现aGVHD ,而HBO组没有出现aGVHD。HBO组血清IL 2和TNF α浓度均明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;而IL 4和IL 10则明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :HBO可有效预防异基因骨髓移植小鼠出现aGVHD ,其机制可能与HBO显著降低受鼠血清IL 2和TNF α浓度及升高IL 4和IL 10浓度有关。

关键词：高压氧急性移植物抗宿主病骨髓移植细胞因子

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p53-p21通路在动脉血管平滑肌细胞衰老中的作用研究

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大连医科大学学报 2015年第4期37卷 339-344页

作者：蔺昕燕贾玉红郭连英贾玉杰徐婷婷大连医科大学附属第二医院妇产科辽宁大连116027 大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁大连116044

目的研究p53-p21通路在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)衰老中的作用。方法用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)持续作用引起VSMC衰老,检测衰老相关蛋白分子的表达。利用β半乳糖苷酶(senescence associated beta galactosidase,SA-β-gal)染色确定VSMC衰老,检测经Ang II诱导的p53敲除小鼠及其同窝野生型小鼠VSMC的衰老情况,通过感染腺病毒p21及其对照GFP的方法使VSMC中p21过表达,用3H标记脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测p21过表达VSMC增殖,用流式细胞仪测定细胞周期。结果Ang II处理引起VSMC的p53、p21、p16表达增加,Ang II处理后使p53基因敲除的VSMC衰老细胞数明显少于其对照p53野生型鼠的VSMC(P<0.01),过表达p21显著抑制VSMC的3H-TdR掺入(P<0.01),并且引起细胞周期G1期阻滞;过表达p21能引起VSMC衰老。结论 p53-p21通路在Ang II引起的VSMC衰老发生过程中发挥重要作用。

关键词：血管平滑肌细胞衰老 p53 p21

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雄性兔低顺应性膀胱模型的建立

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中华实验外科杂志 2011年第4期28卷 632-633页

作者：潘登皇甫雪军王伟刘奔赵耀瑞天津医科大学第二医院泌尿外科天津市泌尿外科研究所 300211 天津医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨通过膀胱出口部分梗阻建立低顺应性膀胱模型的方法。方法将成年雄性新西兰兔20只随机分为2组：对照组10只于实验开始时行尿动力学检测；梗阻组10只应用膀胱颈部分结扎的方法，造成膀胱出口部分梗阻，分别于8、12、14周进行尿动... 详细信息

目的探讨通过膀胱出口部分梗阻建立低顺应性膀胱模型的方法。方法将成年雄性新西兰兔20只随机分为2组：对照组10只于实验开始时行尿动力学检测；梗阻组10只应用膀胱颈部分结扎的方法，造成膀胱出口部分梗阻，分别于8、12、14周进行尿动力检查，观察膀胱顺应性和膀胱重量的变化。结果膀胱重量：梗阻14周组（14．1±2．3）g显著高于对照组（2．7±0．5）g（P〈0．01）；膀胱顺应性：梗阻14周膀胱顺应性（1．21±0．44）tnl／cmH20显著低于对照组（2．68±0．67）ml／cmH2O（P〈0．01）。结论结扎法致膀胱出口部分梗阻是建立低顺应性膀胱模型的可靠方法。

关键词：低顺应性膀胱膀胱出口梗阻结扎法

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多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻致膀胱顺应性减低的影响

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中华泌尿外科杂志 2011年第7期32卷 467-470页

作者：皇甫雪军赵耀瑞潘登王伟刘奔天津医科大学第二医院泌尿外科天津市泌尿外科研究所 300211 天津医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻后膀胱顺应性改变的影响。方法成年雄性新西兰兔40只随机分为4组，每组10只，A组为假手术对照组，B组为膀胱出口部分梗阻组，c组为膀胱出口部分梗阻后口服多沙唑嗪组，D组为假手术后给予多沙唑嗪... 详细信息

目的探讨多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻后膀胱顺应性改变的影响。方法成年雄性新西兰兔40只随机分为4组，每组10只，A组为假手术对照组，B组为膀胱出口部分梗阻组，c组为膀胱出口部分梗阻后口服多沙唑嗪组，D组为假手术后给予多沙唑嗪组。各组于14周行尿动力学检测，检测完成后处死并留取膀胱标本，行膀胱称重。结果4组膀胱标本质量分别为（3．2±0．9）、（14．1±2．3）、（5．0±2．0）、（2．9±0．5）g；B、C组均高于A、D组，B组高于c组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；A、13组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。4组逼尿肌漏尿点压分别为（10．2±2．5）、（18．8±6．1）、（13．5±4．7）、（11．6±3．6）cmH2O（1cmH2O=0．098kPa），B组高于A、D组，差异有统计学意义（P〈0．01），且高于C组，差异有统计学意义（P〈0．05）；A、C、D组间差异无统计学意义（P〉0．05）。膀胱顺应性分别为（2．86±0．56）、（1．22±0．39）、（4．25±2．19）、（2．90±0．53）ml／cmH2O，B组与A、D组相比明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；C组高于A、D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；A、D组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论膀胱出口部分梗阻后早期应用多沙唑嗪治疗能够延迟梗阻对膀胱顺应性的损害，保护膀胱储尿功能。

关键词：膀胱颈梗阻膀胱出口部分梗阻膀胱顺应性多沙唑嗪

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多胺-eIF5A-羟腐胺赖氨酸化通路与衰老及相关疾病的研究进展

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中国病理生理杂志 2023年第10期39卷 1904-1909页

作者：刘婷魏锫玲于雪李玲旭柴囡楠赵雅君哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 海南医学院第二附属医院肾内科海南海口570311 赤峰学院医学院护理学院内蒙古赤峰024099

随着全球人口逐渐老龄化,延缓衰老及防治其相关疾病成为迫切需要解决的社会问题。衰老是一种容易引发多种疾病的病理过程,衰老与这些疾病之间存在共同发生机制。因此,探索衰老及其相关疾病的发生机制和寻求高效的抗衰老药物已成为当前... 详细信息

随着全球人口逐渐老龄化,延缓衰老及防治其相关疾病成为迫切需要解决的社会问题。衰老是一种容易引发多种疾病的病理过程,衰老与这些疾病之间存在共同发生机制。因此,探索衰老及其相关疾病的发生机制和寻求高效的抗衰老药物已成为当前研究的热点。真核翻译起始因子5A(eukaryotic translation initiation factor 5A, eIF5A)是受羟腐胺赖氨酸化(hypusination)调节的一种翻译起始因子,多胺中的亚精胺(spermidine, SPD)是eIF5A发生羟腐胺赖氨酸化修饰的底物。

关键词：多胺真核翻译起始因子5A 羟腐胺赖氨酸化衰老相关疾病

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Csn-B联合伊马替尼通过Nur77/Pim-1/Drp1信号通路对慢性髓系白血病细胞凋亡的影响

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中国实验血液学杂志 2024年第4期32卷 1078-1084页

作者：宫宇心杨卓婧曹济民刘慧敏山西医科大学基础医学院生理学教研室山西太原030001 山西医科大学第二医院血液科山西太原030001

目的:探讨Nur77特异性激动剂Csn-B联合伊马替尼通过促进Nur77的表达发挥抗慢性髓系白血病细胞活性,并探讨其信号通路的潜在作用。方法:首先应用CCK-8、Transwell法分别检测单独Csn-B、伊马替尼以及两者联合对K562细胞增殖迁移的抑制作用... 详细信息

目的:探讨Nur77特异性激动剂Csn-B联合伊马替尼通过促进Nur77的表达发挥抗慢性髓系白血病细胞活性,并探讨其信号通路的潜在作用。方法:首先应用CCK-8、Transwell法分别检测单独Csn-B、伊马替尼以及两者联合对K562细胞增殖迁移的抑制作用;进一步通过流式细胞术分别检测Csn-B、伊马替尼以及两者联合处理K562细胞的凋亡率,Western blot检测K562细胞中凋亡相关蛋白Nur77、Pim-1、Drp1、p-Drp1 S616、Bcl-2和Bax的表达水平变化;最后再分别检测Csn-B、伊马替尼以及两者联合处理K562细胞活性氧的表达水平。结果:在GSE43754数据集中慢性髓系白血病患者Nur77水平较正常人群显著下降(P<0.001)。Csn-B联合伊马替尼可以显著抑制K562细胞的增殖和迁移(均P<0.001),诱导K562细胞凋亡(P<0.001)。Csn-B可以促进K562细胞中Nur77的表达,且与伊马替尼联合应用后可起到协同作用,增强伊马替尼的敏感性。Csn-B与伊马替尼联合处理较单药处理更能显著增强K562细胞内及线粒体内的ROS水平(均P<0.001)。结论:Csn-B联合伊马替尼可通过Nur77/Pim-1/Drp1通路增强细胞活性氧的表达,诱导K562细胞凋亡。

关键词：慢性髓系白血病伊马替尼耐药 Csn-B Nur77 线粒体分裂

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