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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡

中国药理学通报 2025年第3期41卷 451-456页

作者：李金玉黄丹梅张艳美高分飞汪彬汕头大学医学院第二附属医院国家药物临床试验机构办公室广东汕头515041 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

关键词：白藜芦醇缺氧/复氧 H9c2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路细胞凋亡 AG490

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延龄草苷通过降低SCD1表达促进结直肠癌细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 97-103页

作者：万星张芳李奉李志贵周黎明湖北民族大学医学部药理教研室湖北恩施445000 四川大学基础医学与法医学院药理教研室四川成都610044 恩施土家族苗族自治州中心医院肿瘤科湖北恩施445099 四川大学华西医院结直肠肿瘤中心四川成都610041

目的:探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)在结直肠癌中的临床意义及延龄草苷影响结直肠癌细胞增殖的作用及机制。方法:采用qPCR和Western blot检测SCD1在临床患者结直肠癌组织中的表达,并分析其与临床特征的关系... 详细信息

目的:探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)在结直肠癌中的临床意义及延龄草苷影响结直肠癌细胞增殖的作用及机制。方法:采用qPCR和Western blot检测SCD1在临床患者结直肠癌组织中的表达,并分析其与临床特征的关系;CCK-8检测不同浓度延龄草苷对SW620和HCT116细胞活力的影响;细胞集落形成实验分析不同浓度延龄草苷对上述细胞增殖能力的影响;qPCR和Western blot检测其对凋亡基因以及SCD1的影响;分子对接技术分析延龄草苷与SCD1的结合部位及结合能。结果:SCD1的mRNA和蛋白在结直肠癌中的表达较癌旁组织增高,mRNA高表达的阳性率为88%,且其表达与结直肠癌种类和临床分期相关:与结肠癌相比,SCD1在直肠癌中具有更高的表达量,且随着临床分期加重,SCD1的表达随之升高;不同浓度延龄草苷一方面量效依赖地降低SW620和HCT116细胞的活力、抑制细胞集落形成,增加促凋亡蛋白caspase-3和Bax的mRNA和蛋白表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA和蛋白表达,另一方面通过氢键和共轭键与SCD1结合降低其mRNA和蛋白表达,该结合能高达−7.7 kcal/mol。结论:SCD1是与结直肠癌种类和临床分期密切相关的蛋白;延龄草苷降低结直肠癌细胞活力、抑制增殖的机制可能是与SCD1结合降低其表达从而促进细胞凋亡相关。

关键词：延龄草苷结直肠癌硬脂酰辅酶A去饱和酶1 细胞凋亡

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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PCSK9抑制剂治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的研究进展

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同济大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 139-146页

作者：杨乐妍袁琼兰成建华同济大学医学院上海200331 同济大学医学院解剖与神经生物学系上海200331 同济大学医学院药理学教研室上海200331

新型降脂药前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin-kexin type 9,PCSK9)抑制剂是近年来发现的一种降低低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的药物,已被多项研究证实了其在防治动脉粥样硬化性心血管疾病中的积极作用,且具有良好的安全性与耐受性。本文综述PCSK9的结构功能及PCSK9抑制剂治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的进展。

关键词：动脉粥样硬化前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂心血管疾病低密度脂蛋白胆固醇药物相互作用

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ST-1抗兔心缺血复灌作用药效学研究

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中国药学杂志 2003年第6期38卷 429-431页

作者：李永芳许德义东南大学医学院药理教研室江苏南京210009

目的　证实双萜类化合物ST 1抗兔心缺血 /复灌损伤作用。方法　麻醉下结扎兔冠状动脉左前降支 30min后 ,再连续灌注 60min ,造成心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学指标 :LVSP ,LVDP’±dp/dtmax ,T dp/dtmax ,左室发展压 ... 详细信息

目的　证实双萜类化合物ST 1抗兔心缺血 /复灌损伤作用。方法　麻醉下结扎兔冠状动脉左前降支 30min后 ,再连续灌注 60min ,造成心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学指标 :LVSP ,LVDP’±dp/dtmax ,T dp/dtmax ,左室发展压 (leftventriculardevelopmentalpressure,LVDP’) ,LVEDP ,HR ,MAP ,SAP ,DAP。实验分伪手术组、溶剂对照组和ST 1高、中、低 3个剂量给药组和氨氯地平阳性药对照组。结果　在整个缺血复灌期 ,ST 1组±dp/dtmax ,LVSP ,LVDP’ ,T dp/dtmax的变化值明显小于溶剂对照组 (P <0 .0 5) ;HR ,SAP ,DAP和MAP变化值与溶剂对照组之间无显著性差别 (P >0 .0 5)。结论　ST 1预处理可明显改善兔心缺血 /复灌引起的左室舒缩功能的损伤。同时无扩血管作用。

关键词： ST-1 药效学心肌缺血再灌注损伤

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扇贝多肽对紫外线B所致人真皮成纤维细胞凋亡和DNA损伤的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第10期24卷 56-60+111-112页

作者：丁擘晓王春波青岛大学医学院药理教研室青岛大学医学院药理教研室青岛 266021 中国

目的:研究扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)所致体外培养人真皮成纤维细胞的凋亡和DNA损伤的影响。方法:用噻唑兰(MTT)法检测成纤维细胞的存活率;流式细胞术测定细胞的凋亡率和胞浆内游离[Ca2+]i;彗星电泳法检测单细胞DNA受损的程度。结... 详细信息

目的:研究扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)所致体外培养人真皮成纤维细胞的凋亡和DNA损伤的影响。方法:用噻唑兰(MTT)法检测成纤维细胞的存活率;流式细胞术测定细胞的凋亡率和胞浆内游离[Ca2+]i;彗星电泳法检测单细胞DNA受损的程度。结果:PCF(0.25％-1％)能显著提高UVB(1.176×10-4J·cm-2)辐射后人真皮成纤维细胞的增殖活性,降低UVB所致细胞的凋亡率和死亡率,减轻受损的程度,同时可降低胞浆内游离[Ca2+]i(和UVB模型组相比,P<0.01).结论:PCF对抗UVB所致的光老化是基于其减轻UVB对DNA的损伤和降低UVB所致细胞的凋亡,因此,PCF能够在起始阶段阻止紫外线所致光老化的发展。

关键词：扇贝紫外线细胞凋亡 DNA损伤成纤维细胞

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痛啡肽抑制豚鼠气道兴奋性非肾上腺素能非胆碱能反应

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第6期22卷 85-89页

作者：方理本吴茵张立凡范吴强中国 310006 浙江大学医学院药理教研室浙江大学医学院药理教研室杭州

目的:研究痛啡肽(Nociceptin,NC)及U-50488H对豚鼠离体支气管环的非肾上腺素能非胆碱能兴奋(eNANC)所致收缩的抑制作用。方法:记录电场刺激及辣椒素引起标本eNANC反应的收缩张力,了解NC及U-50488H的作用。结果:NC 0.001-0.1μmol·... 详细信息

目的:研究痛啡肽(Nociceptin,NC)及U-50488H对豚鼠离体支气管环的非肾上腺素能非胆碱能兴奋(eNANC)所致收缩的抑制作用。方法:记录电场刺激及辣椒素引起标本eNANC反应的收缩张力,了解NC及U-50488H的作用。结果:NC 0.001-0.1μmol·L-1可抑制标本的eNANC收缩。与对照组相比,NC 0.01μmol·L-1抑制收缩达(43±31)％;预用纳洛酮0.1μmol·L-1后,NC仍抑制收缩达(46±28)％。IC50(95％可信限)是6.12(3.8-9.9)nmol·L-1。U-50488H 0.01 -1μmol·L-1可抑制eNANC收缩,其IC50(95％可信限)为1.08(0.5-2.2)μmol·L-1,但是U-50488H 0.1μmol·L-1的抑制作用可被纳洛酮0.1μmol·L-1完全取消。辣椒素0.01-1μmol·L-1可引起eNANC收缩,NC 0.01μmol·L-1和U-50488H 0.1μmol·L-1均不能明显影响辣椒素的作用。外源性神经激肽A 0.01μmol·L-1引起的收缩不受NC和U-50488H 0.1μmol·L-1的影响。结论:NC非纳洛酮敏感地抑制电场刺激引起的豚鼠气道eNANC反应;U-50488H通过激动阿片受体而抑制电场刺激引起的豚鼠气道eNANC反应。

关键词：痛啡肽 k-阿片受体支气管平滑肌豚鼠电刺激

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尼卡地平对大鼠杏仁核点燃效应的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第4期22卷 79-82页

作者：岳旺王蕾张芳仲伟珍刘占涛青岛大学医学院药理教研室青岛大学医学院药理教研室青岛中国 266021

目的:探讨钙通道阻滞剂尼卡地平对大鼠杏仁核点燃的作用及机制。方法:恒定电流每日一次刺激大鼠右侧杏仁核,观察尼卡地平对杏仁核点燃发展和发作的影响,测定点燃大鼠脑内各种氨基酸神经递质的含量。结果:腹腔注射尼卡地平2mg·kg-1... 详细信息

目的:探讨钙通道阻滞剂尼卡地平对大鼠杏仁核点燃的作用及机制。方法:恒定电流每日一次刺激大鼠右侧杏仁核,观察尼卡地平对杏仁核点燃发展和发作的影响,测定点燃大鼠脑内各种氨基酸神经递质的含量。结果:腹腔注射尼卡地平2mg·kg-1显著延缓杏仁核点燃发展进程(P<0.01);尼卡地平2-20mg·kg-1剂量依赖性抑制大鼠杏仁核点燃发作,升高发作阈值(ADT),降低Racine分级;20mg·kg-1尼卡地平显著提高杏仁核点燃大鼠脑内抑制性氨基酸神经递质GABA的含量(P<0.05)。结论:尼卡地平对大鼠杏仁核点燃的发展和发作有抑制作用,其机制可能与阻断电压依赖性钙通道及增强GABA系统功能有关。

关键词：尼卡地平钙通道阻滞药杏仁核点燃效应(神经病学) 电刺激 GABA 癫痫

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琥珀酸对大鼠化学性点燃和杏仁核电刺激性点燃的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第9期23卷 81-84页

作者：岳旺刘艳霞臧东莲周明张芳王蕾中国 266021 青岛大学医学院药理教研室青岛大学医学院药理教研室青岛

目的:研究琥珀酸对大鼠戊四哇化学性点燃(kindling)发作及杏仁核电刺激点燃发作的影响及作用机制.方法:建立大鼠戊四唑化学性点燃模型和杏仁核电刺激点燃癫痫模型,测定琥珀酸对点燃发作的脑电活动及行为变化指标的影响.测定琥珀酸对GABA... 详细信息

目的:研究琥珀酸对大鼠戊四哇化学性点燃(kindling)发作及杏仁核电刺激点燃发作的影响及作用机制.方法:建立大鼠戊四唑化学性点燃模型和杏仁核电刺激点燃癫痫模型,测定琥珀酸对点燃发作的脑电活动及行为变化指标的影响.测定琥珀酸对GABAA受体拮抗剂印防己毒素诱发小鼠惊厥的影响.结果:琥珀酸(100-400 mg/kg,iP)对两种点燃模型有显著抑制作用,降低发作强度和全身性发作百分率(P<0.05,P<0.01),可升高杏仁核电刺激点燃大鼠的局灶性后放电阈值(P<0.05,P<0.01),以上反应呈剂量效应关系。琥珀酸可延长印防己毒素诱发小鼠惊厥的潜伏期(P<0.05,P<0.01).结论:琥珀酸对大鼠戊四唑化学性点燃和脑杏仁核电刺激点燃发作有抑制作用,其机制可能与增强GABAA受体功能有关.

关键词：点燃效应癫痫琥珀酸印防己毒素 GABA-A受体

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