检索结果-内蒙古大学图书馆

中西医结合心脑血管病杂志 2013年第1期11卷 52-54页

作者：朱海燕聂波徐冰刘蓓吴圣贤陈立新北京中医药大学东直门医院北京中医药大学中医内科学教育部和北京市重点实验室

目的探讨四妙勇安汤提取物对巨噬细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)分泌的作用,为开发抗不稳定型心绞痛中药的研发提供基础实验数据。方法以LPS损伤小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,ELISA法检测上清液中MMP-9的含量... 详细信息

目的探讨四妙勇安汤提取物对巨噬细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)分泌的作用,为开发抗不稳定型心绞痛中药的研发提供基础实验数据。方法以LPS损伤小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,ELISA法检测上清液中MMP-9的含量;同时,采用NF-κB-RE基因转染细胞,通过荧光素酶检测试剂检测细胞内NF-κB的变化,采用高通量筛选技术筛选出提取物的有效组分。结果在一定浓度范围内,1、2、3、4、6号提取物能够明显降低LPS作用后MMP-9的分泌,并具有浓度依赖关系;1、2、3、4、6、7号提取物对NF-κB信号通路具有阻断作用。结论四妙勇安汤部分提取物可抑制LPS刺激后巨噬细胞NF-κB信号通路,同时减轻MMP-9的分泌,这一作用可能与其抗冠心病不稳定心绞痛的作用相关。

关键词：四妙勇安汤提取物 NF—κB活化基质金属蛋白酶-9 抑制作用

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丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用

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中西医结合心脑血管病杂志 2013年第3期11卷 333-334页

作者：娄利霞张冬梅吴爱明高永红金秋硕赵一舟于妍王硕仁北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部及北京市重点实验室

目的在大鼠心肌细胞系H9c2中,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡和内质网应激及其特异的凋亡分子表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的内质网应激机制。方法 H9c2在CO2孵箱37℃常规培养,... 详细信息

目的在大鼠心肌细胞系H9c2中,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡和内质网应激及其特异的凋亡分子表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的内质网应激机制。方法 H9c2在CO2孵箱37℃常规培养,同步化后进行实验。细胞分为4组。正常对照组。AgⅡ组:10-6 mol/L的AgⅡ孵育48h。AgⅡ+0.5μg/mL TSA组同时加入10-6 mol/L的AgⅡ和0.5μg/mL TSA培养48h。AgⅡ+1μg/mL TSA组同时加入10-6 mol/L的AgⅡ和1μg/mLTSA培养48h。培养结束,收集细胞进行Hoechst染色检测细胞凋亡的发生,实时荧光定量PCR测定GRP78、CHOP、Caspase-12mRNA的表达。结果浓度为1μg/mL TSA可以显著抑制AgⅡ诱导的细胞凋亡(P<0.01)。内质网应激通路分子GRP78、CHOP mRNA在给以AgⅡ培养48h表达较正常培养细胞显著增加,而同时给以0.5μg/mL TSA可以抑制表达增加(P<0.05),当TSA为1μg/mL时,抑制作用更明显(P<0.01)。结论 TSA可以抑制AgⅡ诱导的心肌细胞系H9c2的凋亡,以及AgⅡ诱导的GRP78,CHOP mRNA表达的增加。

关键词：丹参酮ⅡA 血管紧张素Ⅱ H9c2 细胞凋亡内质网应激

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片仔癀对局灶性脑梗死大鼠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2013年第1期11卷 59-61页

作者：李倩黄希艳朱陵群北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室

目的探讨片仔癀对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及其分子作用机制。方法制备MCAO大鼠模型,将SD大鼠随机分为7组:假手术组,模型组,片仔癀大、中、小剂量组,尼莫地平组和脑得生组。造模前给药3d,造模后给药至第7... 详细信息

目的探讨片仔癀对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及其分子作用机制。方法制备MCAO大鼠模型,将SD大鼠随机分为7组:假手术组,模型组,片仔癀大、中、小剂量组,尼莫地平组和脑得生组。造模前给药3d,造模后给药至第7天取材,采用免疫组织化学法观察各组大鼠大脑皮层AQP4的表达情况。结果与假手术组相比,各造模组AQP4的表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组AQP4的表达均显著下降(P<0.05);与尼莫地平组和脑得生组相比,片仔癀各剂量组AQP4的表达水平有所下降(P<0.05)。结论片仔癀可减少局灶性脑梗死大鼠大脑皮层AQP4的表达,减轻脑水肿,从而起到脑保护的作用。

关键词：缺血性脑血管病水通道蛋白4 片仔癀

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补肾益肺消瘢方干预肺纤维化大鼠TGFB信号通路的作用机制

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中国中医基础医学杂志 2013年第9期19卷 778-780,786页

作者：柴立民刘涓王珍晏军北京中医药大学东直门医院呼吸科北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室

目的：探讨补肾益肺消瘢方治疗特发性肺纤维化疗效的作用机制。方法：以博莱霉素致大鼠肺纤维化为动物模型，补肾益肺消瘢方进行干预；检测血清中TGF-bl含量的差异、肺组织中TGF-blR基因表达的改变以及Smad2／3、Smadg蛋白含量的差异。... 详细信息

目的：探讨补肾益肺消瘢方治疗特发性肺纤维化疗效的作用机制。方法：以博莱霉素致大鼠肺纤维化为动物模型，补肾益肺消瘢方进行干预；检测血清中TGF-bl含量的差异、肺组织中TGF-blR基因表达的改变以及Smad2／3、Smadg蛋白含量的差异。结果：该方可以明显下调IPF大鼠外周血血清中TGF-bl的含量和Smad2、3的表达，对TGF-bRl基因表达无影响。结论：通过调控TGF-b信号传导通路，缓解炎症反应并抑制肺组织纤维化，是补肾益肺消瘢方疗效的关键作用机制之一。

关键词：补肾益肺消瘢方肺纤维化大鼠 TGF-bl信号传导通路基因及蛋白表达

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血塞通对局灶性脑梗死大鼠海马Nogo-A表达的影响

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中国中医急症 2013年第4期22卷 521-523页

作者：吴建华张晓倩朱陵群北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京市重点实验室北京100070

目的探讨血塞通对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型SD大鼠脑组织的保护、促进功能恢复的机理,以及血塞通不同剂量的疗效。方法使用改良的Longa方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分组,选取不同恢复时间点,观察不同组别大鼠的神经功能... 详细信息

目的探讨血塞通对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型SD大鼠脑组织的保护、促进功能恢复的机理,以及血塞通不同剂量的疗效。方法使用改良的Longa方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分组,选取不同恢复时间点,观察不同组别大鼠的神经功能、海马的病理形态学以及Nogo-A蛋白表达的变化。结果与正常组比较,模型组术后Nogo-A表达变化均有增高,并随时间出现下降趋势,血塞通组不同时间点的神经功能损伤、病理形态改变、Nogo-A基因的表达水平均低于同期模型组。结论血塞通可以有效降低No-go-A基因表达,促进中枢神经功能的恢复;同时发现血塞通大剂量组作用优于小剂量组。

关键词：脑缺血血塞通 Nogo-A 大脑中动脉阻塞

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郭维琴治疗冠心病支架术后学术思想初探

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辽宁中医杂志 2013年第7期40卷 1316-1318页

作者：李靖靖刘玉霞王倩许丞莹王文哲朱文秀陈旸王亚红郭维琴北京中医药大学东直门医院心血管科北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室北京市普通高校中医内科学重点实验室北京100700

冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率逐年增长,行经皮冠状动脉造影及支架术者也日益增多,然尽管介入治疗的技术和器械不断改进,支架术后再狭窄、血栓、动脉瘤等并发症仍未可避免。因此,文章将从整体观念,五脏相关、谨察阴阳,辨证施治;安... 详细信息

冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率逐年增长,行经皮冠状动脉造影及支架术者也日益增多,然尽管介入治疗的技术和器械不断改进,支架术后再狭窄、血栓、动脉瘤等并发症仍未可避免。因此,文章将从整体观念,五脏相关、谨察阴阳,辨证施治;安不忘危,防治未病;法贵乎活,药贵乎精;生活调摄,怡情易性;医贵精诚,效贵乎捷等方面浅论郭维琴教授治疗支架术后的相关经验。其中,尤其指出虚、瘀、热毒是PTCA术后再狭窄治疗的关键,早期应针对血瘀及炎症以活血化瘀、清热解毒为主,而中、后期则应辨证分型,针对正虚之本,以补正气为主,通过扶正以化瘀通络防止再狭窄的发生、发展和进行。

关键词：学术思想冠心病支架术后治疗

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基于古籍医案文献数据的心力衰竭症状分析

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中西医结合心脑血管病杂志 2013年第8期11卷 923-924页

作者：孟伟李本志马丽华马苏林北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室(北京中医药大学) 北京市普通高校重点实验室北京中医药大学

中医学对心力衰竭的认识具有悠久的历史,从先秦时期至今,历经两千多年,历代医家对其均有相关论述,在长期临床观察和实践认识中,逐渐积累了大量的文献资料,总结了丰富的临床经验,记载了许多临床有效的医案。但这些文献资料数量繁多、浩... 详细信息

中医学对心力衰竭的认识具有悠久的历史,从先秦时期至今,历经两千多年,历代医家对其均有相关论述,在长期临床观察和实践认识中,逐渐积累了大量的文献资料,总结了丰富的临床经验,记载了许多临床有效的医案。但这些文献资料数量繁多、浩如烟海、阅读起来费时费力,而且其内容散乱,缺乏系统的整理和总结，难以被掌握和利用。本研究运用文献学的研究方法，全面搜集、挖掘心力衰竭相关古籍医案文献，对资料进行系统回顾、梳理和全面归纳、总结，结合现代统计学方法，对古籍医案文献数据进行分析，探讨心力衰竭的症状规律，从而得出其病机特点、证治规律，为心力衰竭的现代研究提供翔实的文献基础，为临床治疗提供有效的理论指导，进一步提高心力衰竭的临床疗效。

关键词：心力衰竭症状分析古籍医案文献

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高血压合并糖代谢异常高危人群多重心血管危险因素患者中医证候研究

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中华中医药学刊 2013年第6期31卷 1327-1329页

作者：胡珍王亚红陈旸王文哲朱文秀王硕仁郭维琴北京中医药大学东直门医院心血管科中医内科学教育部重点实验室(北京中医药大学)北京市普通高校重点实验室(中医内科学) 北京100700

目的:分析高血压合并糖代谢异常高危人群的中医证候分布特点,为中医早期干预提供依据。方法:将高血压病合并血糖异常的高危患者53例,采集多重危险因素信息和中医证候,进行临床流行病学的随机、对照、横断面研究,分析高血压病合并血糖异... 详细信息

目的:分析高血压合并糖代谢异常高危人群的中医证候分布特点,为中医早期干预提供依据。方法:将高血压病合并血糖异常的高危患者53例,采集多重危险因素信息和中医证候,进行临床流行病学的随机、对照、横断面研究,分析高血压病合并血糖异常高危人群的非急性事件组与急性事件组的中医证候和多重危险因素分布、发生急性心血管事件与否的中医证候logistic回归分析。结果:①急性事件组风证的发生百分率高于非急性事件组,存在显著性差异(P﹤0.05);②对中医证候逐步logistic回归分析提示风证、痰证与急性事件发生密切相关,回归方程为:logit(P)=-0.334+1.595*风证+1.823*痰证-1.519*肝虚。结论:风证、痰证为急性缺血性心血管事件的发病的中医实证病机。

关键词：多重危险因素高血压糖代谢异常中医证侯

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黄芪多糖干预缺血-再灌注损伤大鼠心肌黏附分子ICAM-1,VCAM-1及p38通路的研究

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中国实验方剂学杂志 2013年第12期19卷 151-154页

作者：张莹徐冰李庆祥朱海燕刘蓓朱陵群陈立新北京市宣武中医医院心内科北京100050 中国藏学研究中心北京藏医院北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院北京100029 北京中医药大学附属东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京100700

目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺... 详细信息

目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40 ***-1)、p28 MAPK阻断剂SB203580组(5 ***-1)、APS低剂量+SB203580组(APS 20 ***-1,SB203580 5 ***-1)、APS高剂量+SB203580组(APS 40 ***-1,SB203580 5 ***-1),给药30 d后,进行冠状动脉左前降支结扎1 h后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2 h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达。结果:缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.367 3±0.131 9,0.810 3±0.051 3)及信号通路蛋白p-p38(1.110 7±0.046 1),与假手术组(0.535 0±0.076 5,0.345 3±0.035 6,0.576 7±0.015 0)比较均显著增加(P<0.01);与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.870 2±0.120 7,0.474 5±0.047 2,0.807 5±0.076 2)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.225 1±0.086 5,0.657 3±0.062 1,1.056 3±0.070 3)或SB203580(1.013 1±0.073 1,0.562 3±0.045 6,0.942 3±0.035 8)的作用(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制p38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用。

关键词：黄芪多糖内皮细胞黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 心肌缺血再灌注 p38丝裂原活化蛋白激酶

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益气活血解毒方抑制外膜炎症和CX43表达防治血管重构的研究

益气活血解毒方抑制外膜炎症和CX43表达防治血管重构的研究

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第十次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会

作者：雷环赵明镜常宏赵一舟吕晞滢北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京 100700

血管重构性疾病包括动脉粥样硬化、高血压、PCI后再狭窄等,尽管这些疾病产生的原因不同,但是它们最终都会引起共同的病理过程-血管重构.血管重构既是这些疾病发展的结果,又是疾病进一步恶化的原因.血管重构是多种因素参与的复杂的病理过... 详细信息

血管重构性疾病包括动脉粥样硬化、高血压、PCI后再狭窄等,尽管这些疾病产生的原因不同,但是它们最终都会引起共同的病理过程-血管重构.血管重构既是这些疾病发展的结果,又是疾病进一步恶化的原因.血管重构是多种因素参与的复杂的病理过程,长期以来,中膜平滑肌一直被认为是血管重构的中心环节,近年来,外膜在血管重构过程中的作用逐渐被重视.血管内膜损伤后,发生于血管外膜的早期炎症反应和缝隙连接的变化是促进血管重构的重要因素.本研究旨在探讨球囊损伤血管内膜后早期,血管壁(特别是外膜)中巨噬细胞、炎性因子和缝隙连接蛋白的变化规律;探讨中药益气活血解毒方对血管重构、外膜炎症和缝隙连接蛋白的影响,以期为临床血管重构性疾病的防治提供新的思路和手段.

关键词：血管重构性疾病益气活血解毒方外膜炎症缝隙连接蛋白43 疗效评价

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