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中华心血管病杂志 2025年第2期53卷 196-201页

作者：吴伟邓秀玲杜晓军西安交通大学医学部基础医学院生理与病理生理学系西安710061

Hippo-Yes-相关蛋白(YAP)通路在调节胚胎期器官大小和维持组织稳态中起重要作用。Hippo-YAP通路与心肌病的发生发展关系密切,多种类型心肌病患者及小鼠模型的心肌Hippo通路激活或YAP失活,而抑制Hippo通路或激活YAP在多种心肌病模型中发... 详细信息

Hippo-Yes-相关蛋白(YAP)通路在调节胚胎期器官大小和维持组织稳态中起重要作用。Hippo-YAP通路与心肌病的发生发展关系密切,多种类型心肌病患者及小鼠模型的心肌Hippo通路激活或YAP失活,而抑制Hippo通路或激活YAP在多种心肌病模型中发挥心脏保护作用。该文对近年来有关Hippo-YAP通路在心肌病发生机制和实验性干预方面的研究进展作一综述,有关Hippo-YAP通路的研究可为心肌病的发病机制和靶向治疗提供新的认知,具有重要临床意义。

关键词：线粒体心肌病 Hippo通路 Yes-相关蛋白

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Tau磷酸化及其激酶在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展

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生理学报 2025年第1期77卷 139-150页

作者：黄麒屹向优唐佳航陈力嘉李坤霖赵威芳王茜昆明医科大学基础医学院病理与病理生理学系昆明650500

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白,存在于神经元和... 详细信息

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白,存在于神经元和少突胶质细胞中,可调节多种细胞活动,如细胞分化成熟、轴突转运和维持细胞骨架结构。磷酸化是Tau的一种常见的化学修饰,在生理状态下,其参与调节Tau结构和功能,维持正常细胞骨架和生物学功能;在病理状态下,Tau磷酸化发生异常,使其结构改变并影响其功能,致Tau病(Tauopathy)发生。研究发现,脑缺氧缺血可使Tau磷酸化发生异常变化,参与HIBD的病理过程。同时,脑缺氧缺血可诱导氧化应激和炎症,多个具有调控Tau磷酸化作用的Tau蛋白激酶在此过程中被激活,并且Tau磷酸化异常与它们激活有关。因此,探索HIBD激活Tau蛋白激酶的具体分子机制,以及阐明它们与Tau异常磷酸化之间的关系,这对未来开展HIBD相关治疗的研究具有重要意义。本综述重点关注Tau磷酸化在HIBD中的作用机制,以及Tau蛋白激酶与Tau磷酸化之间的潜在关系,为HIBD的干预和治疗提供依据。

关键词： Tau 缺氧缺血性脑损伤 Tau蛋白激酶 Fyn GSK3β CDK5 MAPK PKA

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血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

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中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4859-4867页

作者：刘晨洋王瑾张文婷王丽清尹晓晓赵俊楠焦向英山西医科大学基础医学院生理学系山西省太原市030001

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

关键词：血管紧张素Ⅱ 骨髓间充质干细胞棕色脂肪变线粒体 β氧化血管紧张素Ⅱ1a受体

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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非囊泡性细胞外纳米颗粒——重要的细胞间通讯形式

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南京医科大学学报(自然科学版) 2025年第5期45卷 683-690,726页

作者：王静晓朱国庆南京医科大学基础医学院生理学系江苏南京211166

非囊泡性细胞外纳米颗粒(non⁃vesicular extracellular nanoparticle,NVEP)是近年来新发现的由细胞释放的纳米颗粒,其中具有重要的细胞间通讯功能的两种NVEP是外泌颗粒(exomere,EM)和超微颗粒(supermere,SM),这两种颗粒不同于细胞外囊泡... 详细信息

非囊泡性细胞外纳米颗粒(non⁃vesicular extracellular nanoparticle,NVEP)是近年来新发现的由细胞释放的纳米颗粒,其中具有重要的细胞间通讯功能的两种NVEP是外泌颗粒(exomere,EM)和超微颗粒(supermere,SM),这两种颗粒不同于细胞外囊泡,没有质膜包裹,且颗粒的直径更小。EM和SM内含多种信号分子,包括蛋白质、核酸和脂质分子,其主要功能是实现细胞间通讯,即通过EM和SM转运信号分子到达靶细胞并被靶细胞摄取,从而调控靶细胞的表型和功能。文章主要综述了EM和SM在细胞生物学、病理生理学、发病机制和潜在应用价值等方面的最新研究进展。

关键词：非囊泡性细胞外纳米颗粒外泌颗粒超微颗粒细胞间通讯

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SUMO特异性蛋白酶1在铁死亡中的潜在作用

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上海交通大学学报(医学版) 2025年第1期45卷 11-19页

作者：谢滨白蒙吴妍沃璐璐黄莺张晶上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的:探究SUMO特异性蛋白酶1(SUMO-specific peptidase 1,SENP1)在铁死亡中的潜在作用。方法:通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析SENP1基因与铁死亡相关基因酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达的相关性。使用铁死亡诱导剂RSL3(RAS-selective lethal 3)诱导人纤维素瘤细胞HT1080、鼠纤维素瘤细胞MCA-205和人胚胎肾细胞293T发生铁死亡,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和Western blotting检测SENP1的表达。在293T细胞中通过免疫沉淀-质谱联用技术检测SENP1在铁死亡过程中的相互作用蛋白。在293T细胞中瞬转Flag-SENP1过表达质粒,并通过RT-qPCR和Western blotting实验检测SENP1的过表达效率以及铁死亡相关基因ACSL4和GPX4的表达水平。结果:TCGA数据库分析结果显示,在绝大多数的肿瘤组织中,SENP1和ACSL4的表达呈正相关,与GPX4的表达呈负相关。RT-qPCR和Western blotting结果显示,RSL3处理HT1080、MCA-205和293T细胞一段时间后,SENP1的表达水平均发生明显下调。免疫沉淀-质谱联用技术鉴定结果显示,SENP1在细胞铁死亡过程中富集SUMO分子。Western blotting结果显示,SENP1过表达后ACSL4蛋白水平上升,GPX4蛋白水平无明显变化;RT-qPCR结果显示,SENP1过表达后,ACSL4和GPX4 mRNA水平均无明显变化。结论:SENP1基因表达在铁死亡过程中发生下调,并可能参与调控铁死亡相关蛋白ACSL4的稳定性。

关键词：铁死亡 SUMO特异性蛋白酶1 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 谷胱甘肽过氧化物酶4 小分子泛素相关修饰物蛋白

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免疫检查点受体CD200R1缺失激活小胶质细胞在帕金森病模型小鼠中的作用

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生理学报 2025年第1期77卷 13-24页

作者：郭佳丽黄焘颖张震牛坤巩比开·夏尔巴特宫晓丽王晓民张婷首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 首都医科大学教育部神经变性病重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069

本研究旨在探究维持小胶质细胞稳态的免疫检查点受体CD200R1缺失对小胶质细胞激活以及帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病进程中黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元丢失的影响。应用CRISPR-Cas9技术构建CD200R1-/-小鼠,提取野生型和C... 详细信息

本研究旨在探究维持小胶质细胞稳态的免疫检查点受体CD200R1缺失对小胶质细胞激活以及帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病进程中黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元丢失的影响。应用CRISPR-Cas9技术构建CD200R1-/-小鼠,提取野生型和CD200R1^(-/-)小鼠原代小胶质细胞,经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理后,用荧光微球吞噬实验检测小胶质细胞吞噬水平。小鼠黑质立体定位注射携带人源α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)重组腺相关病毒载体制备PD模型,通过碰壁、旷场、转棒测试评估两种基因型小鼠运动行为学变化;用免疫组织化学染色标记DA神经元,评估DA神经元丢失情况;用免疫荧光染色检测小胶质细胞CD68(吞噬作用的关键分子)表达水平。结果显示,在体外,CD200R1缺失增强LPS诱导的小胶质细胞吞噬水平。CD200R1缺失加剧PD模型小鼠运动行为学损伤和黑质DA神经元丢失。在PD模型小鼠中,CD200R1-/-小鼠黑质小胶质细胞CD68荧光强度显著升高。以上结果提示,CD200R1缺失可能通过促进小胶质细胞吞噬功能进一步激活小胶质细胞,导致PD模型小鼠黑质DA神经元丢失加剧。CD200R1有望成为早期干预PD进程的新潜在靶点。

关键词： CD200R1 小胶质细胞吞噬帕金森病

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硫化氢合成酶CBS和CSE对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 34-43页

作者：赵蒙蒙王雅璐许宇翔杨凯歌曹玉文周文虎费晶王雯罗成华胡建明石河子大学医学院病理学系石河子大学第一附属医院病理科新疆石河子832002 石河子大学第一附属医院肿瘤科新疆石河子832002 中南大学湘雅药学院药剂学系湖南长沙410013 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的:探讨胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的表达及其对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:选择15例乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测乳... 详细信息

目的:探讨胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的表达及其对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:选择15例乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测乳腺癌组织和癌旁正常组织以及MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中CBS和CSE的mRNA及蛋白表达水平。将MCF-7细胞分为siNC组(转染siNC)和siCBS组(转染siCBS),MDA-MB-231细胞分为ovNC组(转染CSE过表达空载质粒)和ovCSE组(转染CSE过表达质粒)。CCK-8法检测各组乳腺癌细胞的增殖活性,Transwell小室实验检测各组细胞的迁移和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组乳腺癌细胞中E钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果:与癌旁正常组织比较,乳腺癌组织中CBS和CSE mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与MDA-MB-231细胞比较,MCF-7细胞中CBS mRNA表达水平升高(P<0.05);与MCF-7细胞比较,MDA-MB-231细胞中CSE蛋白表达水平降低(P<0.05)。与siNC组比较,siCBS组MCF-7细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与ovNC组比较,ovCSE组MDA-MB-231细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:CBS和CSE在乳腺癌组织中表达上调,高水平的CBS和CSE促进乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)。

关键词：胱硫醚-β-合酶胱硫醚-γ-裂解酶硫化氢乳腺肿瘤细胞增殖细胞迁移

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中国普通外科杂志 2025年第3期34卷 516-527页

作者：平苗苗李光耀李启娇王星星郭继政安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学系安徽合肥230032 首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系北京100069 芜湖市第二人民医院肿瘤科安徽芜湖241001

背景与目的:共激活因子相关精氨酸甲基转移酶1(CARM1)参与调节RNA和蛋白质的加工。最近的研究揭示其在肿瘤发生和发展中扮演着重要作用。然而,目前仍缺乏CARM1的表达与泛癌预后和免疫微环境的相关性研究。本研究通过生物信息学方法探讨C... 详细信息

背景与目的:共激活因子相关精氨酸甲基转移酶1(CARM1)参与调节RNA和蛋白质的加工。最近的研究揭示其在肿瘤发生和发展中扮演着重要作用。然而,目前仍缺乏CARM1的表达与泛癌预后和免疫微环境的相关性研究。本研究通过生物信息学方法探讨CARM1的表达与泛癌预后和免疫微环境的相关性及其潜在的生物学机制。方法:使用TCGA、GTEx、HPA数据库探索CARM1在泛癌中的表达情况及其与预后的关系;利用TCGA数据库分析CARM1与泛癌的肿瘤微环境、免疫检查点基因的相关性;通过STRING数据库探讨CARM1互作基因的PPI网络;采用GSEA研究CARM1在泛癌中的潜在生物学机制。结果:与正常组织相比,CARM1在多数肿瘤组织中的表达水平上调,CARM1的表达与多种肿瘤的预后相关;CARM1的表达与免疫细胞的浸润和免疫检查点的表达相关;富集分析表明CARM1可能通过影响核糖体生物合成改变泌尿系统肿瘤生物学功能;通过影响精氨酸生物合成、DNA复制和细胞周期等影响消化系统肿瘤生物学功能。结论:CARM1在肿瘤组织中异常表达,可能作为多种肿瘤的预后标志物,与泛癌的肿瘤微环境和免疫检查点基因的表达相关,可能通过多种生物学途径参与肿瘤的发生发展,是泛癌治疗的潜在靶点。

关键词：生物标记,肿瘤蛋白质精氨酸N-甲基转移酶数据库,核酸

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