检索结果-内蒙古大学图书馆

中华血液学杂志 2005年第8期26卷 493-496页

作者：沈权陈泽刘旭萍邢海燕王敏王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的了解白血病细胞中PTEN基因的表达情况及其与临床的关系。方法采用RT-PCR法检测5个白血病细胞系,31例慢性粒细胞白血病(CML),87例初诊急性白血病(AL)[包括59例急性髓系白血病(AML),26例急性淋巴细胞白血病(ALL),2例急性混合细胞白血... 详细信息

目的了解白血病细胞中PTEN基因的表达情况及其与临床的关系。方法采用RT-PCR法检测5个白血病细胞系,31例慢性粒细胞白血病(CML),87例初诊急性白血病(AL)[包括59例急性髓系白血病(AML),26例急性淋巴细胞白血病(ALL),2例急性混合细胞白血病],21例完全缓解期急性白血病(AL-CR)患者骨髓标本中PTEN mRNA表达情况,并分析了与临床指标的相关性。结果PTEN基因在K562细胞中有表达,而在Kasum i-1、HL-60、U937、Nalm-1细胞中均无表达。CML组阳性率(61.29%)与正常对照组(78.57%)相比,差异无统计学意义(P>0.05),AL组和AL-CR组阳性率(分别为18.29%和42.86%)均低于正常水平(P<0.01和P<0.05),AL组阳性率又低于AL-CR组(P<0.05)。PTEN基因的阴性表达与外周血高白细胞计数(≥20×109/L)、染色体异常呈显著的正相关。结论AL患者存在PTEN基因的表达缺失,PTEN基因在AL的发病中可能起一定作用。

关键词：抑癌基因 PTEN mRNA 白血病细胞表达急性白血病

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骨髓增生异常综合征患者GSTT1、GSTM1基因分布频率和NQO1基因多态性分析

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中华血液学杂志 2005年第11期26卷 674-677页

作者：杨琳邹煦张美荣张悦郝玉书肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨谷胱甘肽S转移酶(GST)基因T1、M1(GSTT1、GSTM1)和苯醌氧化还原酶基因(NQO1C609T)多态性与骨髓增生异常综合征(MDS)易感性及MDS染色体核型异常的关系。方法用多重PCR方法检测52例MDS患者和241名与患者无血缘关系的正常人GSTT1和... 详细信息

目的探讨谷胱甘肽S转移酶(GST)基因T1、M1(GSTT1、GSTM1)和苯醌氧化还原酶基因(NQO1C609T)多态性与骨髓增生异常综合征(MDS)易感性及MDS染色体核型异常的关系。方法用多重PCR方法检测52例MDS患者和241名与患者无血缘关系的正常人GSTT1和GSTM1基因型,用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法分析NQO1C609T基因型。结果与正常人对照组相比,MDS患者GSTT1和GSTM1无效型(null)比例明显增高(P值均<0.01),其比值比(OR)分别为2.873(95%可信区间1.491～5.537)和3.591(95%可信区间1.717～7.508)。染色体核型正常的MDS患者GSTT1无效型比例较正常人对照组显著增高(OR=5.336,P<0.01),而GSTM1无效型比例与正常人对照组比较差异无统计学意义。染色体核型异常的MDS患者GSTM1无效型比例较正常人对照组显著增高(OR=3.740,P<0.01),而GSTT1无效型比例与正常人对照组比较差异无统计学意义。MDS患者的NQO1C609T各基因型与正常人对照组差异无统计学意义。结论GSTT1和GSTM1基因无效型可能与MDS发生相关,对判断MDS患者是否出现染色体核型异常有一定意义。

关键词：骨髓增生异常综合征基因分布频率基因多态性发病机制谷胱甘肽S转移酶苯醌氧化还原酶基因

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伊马替尼体外诱导Kasumi-1细胞增殖、分化与凋亡作用

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中华血液学杂志 2005年第8期26卷 449-452页

作者：陈森王莉红饶青王敏王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼诱导携带c-k it突变的细胞增殖、分化与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察伊马替尼对Kasum i-1细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期、c-k it抗原和髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15的表达,Annexi... 详细信息

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼诱导携带c-k it突变的细胞增殖、分化与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察伊马替尼对Kasum i-1细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期、c-k it抗原和髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15的表达,AnnexinⅤ标记和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,应用W estern b lot方法分析Kasum i-1细胞c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果伊马替尼呈时间和剂量依赖性抑制Kasum i-1细胞生长,72 h半数抑制浓度(IC50)为4.45μmol/L;伊马替尼5.00μmol/L使Kasum i-1细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞减少;髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15表达增加;作用24 h,早期凋亡细胞比例由9.04%升至86.84%(P<0.05),培养第5天出现明显DNA梯形条带;作用72 h,Kasum i-1细胞中c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平下降。结论酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼能够抑制携带c-k it突变的细胞的生长,诱导细胞分化和凋亡。

关键词：伊马替尼 Kasumi-1 细胞增殖分化细胞凋亡酪氨酸磷酸化

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Sorcin过表达——白血病多药耐药的一种新机制

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中国药理学通报 2005年第12期21卷 1429-1433页

作者：周圆谭耀红许元富肖瑛齐静刘芳杨纯正中国医学科学院.中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究sorcin基因与白血病多药耐药的相关性。方法用NorthernBlot和WesternBlot方法,检测人白血病耐药细胞株K562/A02及其野生型细胞株K562中sorcin基因和蛋白表达水平的差异。设计针对sorcin基因的反义寡核苷酸,通过脂质体将其导入K5... 详细信息

目的研究sorcin基因与白血病多药耐药的相关性。方法用NorthernBlot和WesternBlot方法,检测人白血病耐药细胞株K562/A02及其野生型细胞株K562中sorcin基因和蛋白表达水平的差异。设计针对sorcin基因的反义寡核苷酸,通过脂质体将其导入K562/A02细胞,通过WesternBlot方法检测转染前后细胞内sorcin蛋白表达的变化,运用MTT方法检测转染反义寡核苷酸后细胞对阿霉素敏感性的变化。结果NorthernBlot和WesternBlot结果表明,K562/A02细胞中sorcin表达水平明显高于K562敏感细胞。将sorcin基因反义寡核苷酸转入K562/A02细胞后,细胞内sorcin蛋白表达明显下降,对阿霉素的敏感性提高。结论作为一种耐药相关基因,sorcin参与了白血病多药耐药细胞耐药表型的形成,有望成为今后白血病耐药诊断和治疗的新靶点。

关键词：白血病多药耐药 sorcin基因反义寡核苷酸转染

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白血病患者FLT3基因第二酪氨酸激酶结构域点突变分析

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中华血液学杂志 2005年第6期26卷 335-338页

作者：王莉红王敏周春林陈森张新伟邢海燕王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究FLT3基因酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变与急性白血病的关系及临床意义。方法采用PCR结合限制性内切酶酶切及序列测定,检测143例急性髓系白血病(AML)、25例急性淋巴细胞白血病(ALL)、2例急性杂合细胞白血病(AHL)、17例骨髓增生异... 详细信息

目的研究FLT3基因酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变与急性白血病的关系及临床意义。方法采用PCR结合限制性内切酶酶切及序列测定,检测143例急性髓系白血病(AML)、25例急性淋巴细胞白血病(ALL)、2例急性杂合细胞白血病(AHL)、17例骨髓增生异常综合征(MDS)和7例慢性粒细胞白血病急变期(CMLBC)患者骨髓单个核细胞中FLT3基因外显子20中的TKD点突变,分析其临床相关性。结果143例AML患者中9例(6.3%)存在FLT3TKD点突变(FLT3TKD+),阳性率显著低于FLT3基因内部串联重复(ITD)突变(25.9%,P<0.01)。FLT3TKD+存在于AMLM2(3/53)、M3(3/40)、M5(2/23)、M6(1/2)亚型中。2例FLT3-TKD+患者同时存在FLT3-ITD突变,M2、M3各1例。在25例ALL、2例AHL、17例MDS和7例CMLBC患者中未检测到FLT3TKD+。测序分析显示TKD点突变累及密码子D835,未改变FLT3的开放式阅读框架,为错义突变。D835的第1个核苷酸G被T替换,即D835Y。FLT3-TKD+组和FLT3-TKD组在性别、年龄组成、白细胞计数、骨髓原始细胞比例及化疗缓解率方面差异无统计学意义。结论AML患者中FLT3-TKD点突变的阳性率显著低于FLT3ITD。TKD点突变累及密码子D835,为错义突变。TKD点突变可单独存在,也可与ITD同时存在。与FLT3-ITD相比,TKD点突变与高白细胞无关。

关键词：白血病 FLT3基因第二酪氨酸激酶结构域突变

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CBFβ/MYH11融合基因转录本检测及其致白血病机制的研究

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中华血液学杂志 2005年第6期26卷 332-335页

作者：徐世才杨琳邹煦冯敏郝玉书肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨CBFβ/MYH11融合基因转录本类型及其编码融合蛋白CBFβ/SMHHC致白血病的机制。方法用RTPCR联合序列分析检测CBFβ/MYH11融合基因。用pMCSFRluc作为报告质粒进行转录分析。用亚细胞蛋白组分Westernblot和双免疫荧光染色进行基因... 详细信息

目的探讨CBFβ/MYH11融合基因转录本类型及其编码融合蛋白CBFβ/SMHHC致白血病的机制。方法用RTPCR联合序列分析检测CBFβ/MYH11融合基因。用pMCSFRluc作为报告质粒进行转录分析。用亚细胞蛋白组分Westernblot和双免疫荧光染色进行基因编码蛋白亚细胞定位分析。结果26例CBFβ/MYH11融合基因阳性患者中发现2种类型转录本,以A型为主(26例中24例,92%),其次为D型(8%)。CBFβ/SMHHC融合蛋白在CBF对MCSFR启动子转录激活过程中起抑制作用,且与CBFβ/SMHHC水平呈正相关;CBFα亚单位(AML1)为核蛋白,CBFβ/SMHHC融合蛋白与CBFβ亚单位一样为胞浆蛋白,CBFβ与AML1共表达时,大部分CBFβ仍定位于胞浆,少部分进入胞核,CBFβ/SMHHC与AML1共表达时,CBFβ/SMHHC则均进入胞核。结论①我国患者CBFβ/MYH11融合基因转录本类型分布与国外文献报道基本一致;②CBFβ/SMHHC显性负抑制CBF对其靶基因的转录调控活性机制之一是与野生型CBFβ竞争性结合AML1。

关键词： CBFβ/MYH11 融合基因转录本检测白血病

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5-氮杂脱氧胞苷增强苯丁酸钠对Kasumi-1细胞的诱导分化和凋亡作用

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中华肿瘤杂志 2005年第3期27卷 148-151页

作者：郝长来唐克晶陈森邢海燕王敏王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院血液科中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所国家重点实验室

目的　探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠 (PB)联合DNA甲基化抑制剂 5 氮杂脱氧胞苷 (5 Aza CdR)阻断AML1 ETO的生物学功能 ,消除AML1 ETO的转录抑制 ,诱导t(8;2 1)急性髓系白血病细胞系Kasumi 1细胞的分化和凋亡作用。方法　应用... 详细信息

目的　探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠 (PB)联合DNA甲基化抑制剂 5 氮杂脱氧胞苷 (5 Aza CdR)阻断AML1 ETO的生物学功能 ,消除AML1 ETO的转录抑制 ,诱导t(8;2 1)急性髓系白血病细胞系Kasumi 1细胞的分化和凋亡作用。方法　应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法观察PB单药或联合 5 Aza CdR对细胞生长的抑制作用 ;流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原CD11b和CD13的表达 ,判断细胞分化 ;AnnexinV和碘化丙啶 (PI)双标记 ,经流式细胞术分析细胞早期凋亡。结果　 (1) 5 Aza CdR可增强PB对Kasumi 1细胞的生长抑制作用 ,半数抑制浓度 (IC50 )下降为 1.95mmol/L。 (2 )PB处理使Kasumi 1细胞阻滞于G0 /G1期 ,5 Aza CdR与PB联合则使细胞阻滞于G2 /M期。 (3)低剂量 5 Aza CdR增强PB诱导Kasumi 1细胞髓系分化抗原CD11b和CD13的表达。 (4)低剂量 5 Aza CdR不能增强PB诱导的Kasumi 1细胞凋亡 ,而高剂量 5 Aza CdR增强PB诱导的Kasumi 1细胞早期凋亡。结论　DNA甲基化抑制剂 5 Aza CdR增强脱乙酰化酶抑制剂PB抑制Kasumi 1细胞生长、诱导分化和凋亡的作用。

关键词：细胞生长凋亡作用苯丁酸钠诱导分化联合 CD11b CD13 组蛋白 DNA甲基化转录抑制

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生物被膜分散方式的研究进展

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微生物学通报 2005年第6期32卷 120-123页

作者：董成亚马小彤中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

临床上生物被膜与感染的慢性迁延不愈密切相关,而生物被膜菌的分散又会造成感染的反复急性发作,给临床感染的有效控制带来很大困难。生物被膜菌的分散过程受到了遗传和环境等多因素的调控,主要是通过蜂式分散、块式分散和毯式分散3种形... 详细信息

临床上生物被膜与感染的慢性迁延不愈密切相关,而生物被膜菌的分散又会造成感染的反复急性发作,给临床感染的有效控制带来很大困难。生物被膜菌的分散过程受到了遗传和环境等多因素的调控,主要是通过蜂式分散、块式分散和毯式分散3种形式来实现的。深入进行生物被膜基础研究对改变目前临床感染治疗的窘境有重大意义。

关键词：生物被膜分散方式感染

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抗人VEGF受体Ⅱ胞外Ⅲ区单克隆抗体的生物学活性研究

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免疫学杂志 2005年第5期21卷 366-369页

作者：熊冬生杨铭李容邵晓枫许元富姜文国刘嘉朱祯平杨纯正中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究抗KDR单体Ycom1D3抑制VEGF诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的体外生物学活性。方法采用FACS鉴定Ycom1D3与抗原结合特异性,采用免疫共沉淀测定Ycom1D3阻断VEGF165刺激KDR酪氨酸激酶受体磷酸化作用,并采用[3H]-Thymidine掺入法、... 详细信息

目的研究抗KDR单体Ycom1D3抑制VEGF诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的体外生物学活性。方法采用FACS鉴定Ycom1D3与抗原结合特异性,采用免疫共沉淀测定Ycom1D3阻断VEGF165刺激KDR酪氨酸激酶受体磷酸化作用,并采用[3H]-Thymidine掺入法、内皮细胞损伤愈合试验和内皮细胞血管腔形成实验进一步确定Ycom1D3抑制VEGF165诱导内皮细胞增殖的中和活性。结果Ycom1D3不但能与HUVEC结合,而且能阻断由VEGF165刺激HUVEC表面KDR酪氨酸激酶受体磷酸化,进而显著抑制VEGF165诱导HUVEC增殖、迁移及体外三维胶原模型上内皮细胞毛细血管样结构的形成。结论Ycom1D3可以通过封闭KDR而抑制VEGF活性,在肿瘤及其它血管新生疾病治疗中具有潜在应用前景。

关键词：血管新生血管内皮细胞生长因子受体单克隆抗体

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应重视肿瘤耐药机制和耐药基因检测研究及应用

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中华检验医学杂志 2005年第12期28卷 1221-1224页

作者：杨纯正许元富齐静中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

近年来,我国肿瘤发病率及死亡率一直呈上升趋势.化疗虽然是当前治疗恶性肿瘤的主要手段,但肿瘤耐药却是限制化疗的重要因素,并已成为导致临床肿瘤化疗失败最常见和最难克服的问题.近期大量临床治疗统计资料表明:肿瘤细胞耐药与绝大多数... 详细信息

近年来,我国肿瘤发病率及死亡率一直呈上升趋势.化疗虽然是当前治疗恶性肿瘤的主要手段,但肿瘤耐药却是限制化疗的重要因素,并已成为导致临床肿瘤化疗失败最常见和最难克服的问题.近期大量临床治疗统计资料表明:肿瘤细胞耐药与绝大多数肿瘤患者死因有着直接或间接的关系.目前,国内外在肿瘤临床治疗方面已涌现出许多新的化疗方案(包括一些耐药逆转方案)和抗肿瘤新药,但在治疗时,仍然发现一些患者在化疗过程中对其中一些药物(包括一些新药[1])产生耐药性,这可能与肿瘤耐药发生机制的复杂性有关.因此,全面了解肿瘤细胞耐药发生机制,并开展和普及肿瘤患者的耐药基因常规检测、监测和综合分析,已成为当前肿瘤临床制定合理的"个体化"治疗方案的关键。

关键词：耐药基因检测研究耐药机制肿瘤细胞耐药抗肿瘤新药化疗肿瘤患者肿瘤耐药临床治疗

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