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中国药理学通报 2005年第12期21卷 1429-1433页

作者：周圆谭耀红许元富肖瑛齐静刘芳杨纯正中国医学科学院.中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究sorcin基因与白血病多药耐药的相关性。方法用NorthernBlot和WesternBlot方法,检测人白血病耐药细胞株K562/A02及其野生型细胞株K562中sorcin基因和蛋白表达水平的差异。设计针对sorcin基因的反义寡核苷酸,通过脂质体将其导入K5... 详细信息

目的研究sorcin基因与白血病多药耐药的相关性。方法用NorthernBlot和WesternBlot方法,检测人白血病耐药细胞株K562/A02及其野生型细胞株K562中sorcin基因和蛋白表达水平的差异。设计针对sorcin基因的反义寡核苷酸,通过脂质体将其导入K562/A02细胞,通过WesternBlot方法检测转染前后细胞内sorcin蛋白表达的变化,运用MTT方法检测转染反义寡核苷酸后细胞对阿霉素敏感性的变化。结果NorthernBlot和WesternBlot结果表明,K562/A02细胞中sorcin表达水平明显高于K562敏感细胞。将sorcin基因反义寡核苷酸转入K562/A02细胞后,细胞内sorcin蛋白表达明显下降,对阿霉素的敏感性提高。结论作为一种耐药相关基因,sorcin参与了白血病多药耐药细胞耐药表型的形成,有望成为今后白血病耐药诊断和治疗的新靶点。

关键词：白血病多药耐药 sorcin基因反义寡核苷酸转染

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白血病患者FLT3基因第二酪氨酸激酶结构域点突变分析

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中华血液学杂志 2005年第6期26卷 335-338页

作者：王莉红王敏周春林陈森张新伟邢海燕王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究FLT3基因酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变与急性白血病的关系及临床意义。方法采用PCR结合限制性内切酶酶切及序列测定,检测143例急性髓系白血病(AML)、25例急性淋巴细胞白血病(ALL)、2例急性杂合细胞白血病(AHL)、17例骨髓增生异... 详细信息

目的研究FLT3基因酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变与急性白血病的关系及临床意义。方法采用PCR结合限制性内切酶酶切及序列测定,检测143例急性髓系白血病(AML)、25例急性淋巴细胞白血病(ALL)、2例急性杂合细胞白血病(AHL)、17例骨髓增生异常综合征(MDS)和7例慢性粒细胞白血病急变期(CMLBC)患者骨髓单个核细胞中FLT3基因外显子20中的TKD点突变,分析其临床相关性。结果143例AML患者中9例(6.3%)存在FLT3TKD点突变(FLT3TKD+),阳性率显著低于FLT3基因内部串联重复(ITD)突变(25.9%,P<0.01)。FLT3TKD+存在于AMLM2(3/53)、M3(3/40)、M5(2/23)、M6(1/2)亚型中。2例FLT3-TKD+患者同时存在FLT3-ITD突变,M2、M3各1例。在25例ALL、2例AHL、17例MDS和7例CMLBC患者中未检测到FLT3TKD+。测序分析显示TKD点突变累及密码子D835,未改变FLT3的开放式阅读框架,为错义突变。D835的第1个核苷酸G被T替换,即D835Y。FLT3-TKD+组和FLT3-TKD组在性别、年龄组成、白细胞计数、骨髓原始细胞比例及化疗缓解率方面差异无统计学意义。结论AML患者中FLT3-TKD点突变的阳性率显著低于FLT3ITD。TKD点突变累及密码子D835,为错义突变。TKD点突变可单独存在,也可与ITD同时存在。与FLT3-ITD相比,TKD点突变与高白细胞无关。

关键词：白血病 FLT3基因第二酪氨酸激酶结构域突变

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CBFβ/MYH11融合基因转录本检测及其致白血病机制的研究

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中华血液学杂志 2005年第6期26卷 332-335页

作者：徐世才杨琳邹煦冯敏郝玉书肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨CBFβ/MYH11融合基因转录本类型及其编码融合蛋白CBFβ/SMHHC致白血病的机制。方法用RTPCR联合序列分析检测CBFβ/MYH11融合基因。用pMCSFRluc作为报告质粒进行转录分析。用亚细胞蛋白组分Westernblot和双免疫荧光染色进行基因... 详细信息

目的探讨CBFβ/MYH11融合基因转录本类型及其编码融合蛋白CBFβ/SMHHC致白血病的机制。方法用RTPCR联合序列分析检测CBFβ/MYH11融合基因。用pMCSFRluc作为报告质粒进行转录分析。用亚细胞蛋白组分Westernblot和双免疫荧光染色进行基因编码蛋白亚细胞定位分析。结果26例CBFβ/MYH11融合基因阳性患者中发现2种类型转录本,以A型为主(26例中24例,92%),其次为D型(8%)。CBFβ/SMHHC融合蛋白在CBF对MCSFR启动子转录激活过程中起抑制作用,且与CBFβ/SMHHC水平呈正相关;CBFα亚单位(AML1)为核蛋白,CBFβ/SMHHC融合蛋白与CBFβ亚单位一样为胞浆蛋白,CBFβ与AML1共表达时,大部分CBFβ仍定位于胞浆,少部分进入胞核,CBFβ/SMHHC与AML1共表达时,CBFβ/SMHHC则均进入胞核。结论①我国患者CBFβ/MYH11融合基因转录本类型分布与国外文献报道基本一致;②CBFβ/SMHHC显性负抑制CBF对其靶基因的转录调控活性机制之一是与野生型CBFβ竞争性结合AML1。

关键词： CBFβ/MYH11 融合基因转录本检测白血病

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5-氮杂脱氧胞苷增强苯丁酸钠对Kasumi-1细胞的诱导分化和凋亡作用

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中华肿瘤杂志 2005年第3期27卷 148-151页

作者：郝长来唐克晶陈森邢海燕王敏王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院血液科中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所国家重点实验室

目的　探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠 (PB)联合DNA甲基化抑制剂 5 氮杂脱氧胞苷 (5 Aza CdR)阻断AML1 ETO的生物学功能 ,消除AML1 ETO的转录抑制 ,诱导t(8;2 1)急性髓系白血病细胞系Kasumi 1细胞的分化和凋亡作用。方法　应用... 详细信息

目的　探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠 (PB)联合DNA甲基化抑制剂 5 氮杂脱氧胞苷 (5 Aza CdR)阻断AML1 ETO的生物学功能 ,消除AML1 ETO的转录抑制 ,诱导t(8;2 1)急性髓系白血病细胞系Kasumi 1细胞的分化和凋亡作用。方法　应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法观察PB单药或联合 5 Aza CdR对细胞生长的抑制作用 ;流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原CD11b和CD13的表达 ,判断细胞分化 ;AnnexinV和碘化丙啶 (PI)双标记 ,经流式细胞术分析细胞早期凋亡。结果　 (1) 5 Aza CdR可增强PB对Kasumi 1细胞的生长抑制作用 ,半数抑制浓度 (IC50 )下降为 1.95mmol/L。 (2 )PB处理使Kasumi 1细胞阻滞于G0 /G1期 ,5 Aza CdR与PB联合则使细胞阻滞于G2 /M期。 (3)低剂量 5 Aza CdR增强PB诱导Kasumi 1细胞髓系分化抗原CD11b和CD13的表达。 (4)低剂量 5 Aza CdR不能增强PB诱导的Kasumi 1细胞凋亡 ,而高剂量 5 Aza CdR增强PB诱导的Kasumi 1细胞早期凋亡。结论　DNA甲基化抑制剂 5 Aza CdR增强脱乙酰化酶抑制剂PB抑制Kasumi 1细胞生长、诱导分化和凋亡的作用。

关键词：细胞生长凋亡作用苯丁酸钠诱导分化联合 CD11b CD13 组蛋白 DNA甲基化转录抑制

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生物被膜分散方式的研究进展

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微生物学通报 2005年第6期32卷 120-123页

作者：董成亚马小彤中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

临床上生物被膜与感染的慢性迁延不愈密切相关,而生物被膜菌的分散又会造成感染的反复急性发作,给临床感染的有效控制带来很大困难。生物被膜菌的分散过程受到了遗传和环境等多因素的调控,主要是通过蜂式分散、块式分散和毯式分散3种形... 详细信息

临床上生物被膜与感染的慢性迁延不愈密切相关,而生物被膜菌的分散又会造成感染的反复急性发作,给临床感染的有效控制带来很大困难。生物被膜菌的分散过程受到了遗传和环境等多因素的调控,主要是通过蜂式分散、块式分散和毯式分散3种形式来实现的。深入进行生物被膜基础研究对改变目前临床感染治疗的窘境有重大意义。

关键词：生物被膜分散方式感染

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抗人VEGF受体Ⅱ胞外Ⅲ区单克隆抗体的生物学活性研究

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免疫学杂志 2005年第5期21卷 366-369页

作者：熊冬生杨铭李容邵晓枫许元富姜文国刘嘉朱祯平杨纯正中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究抗KDR单体Ycom1D3抑制VEGF诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的体外生物学活性。方法采用FACS鉴定Ycom1D3与抗原结合特异性,采用免疫共沉淀测定Ycom1D3阻断VEGF165刺激KDR酪氨酸激酶受体磷酸化作用,并采用[3H]-Thymidine掺入法、... 详细信息

目的研究抗KDR单体Ycom1D3抑制VEGF诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的体外生物学活性。方法采用FACS鉴定Ycom1D3与抗原结合特异性,采用免疫共沉淀测定Ycom1D3阻断VEGF165刺激KDR酪氨酸激酶受体磷酸化作用,并采用[3H]-Thymidine掺入法、内皮细胞损伤愈合试验和内皮细胞血管腔形成实验进一步确定Ycom1D3抑制VEGF165诱导内皮细胞增殖的中和活性。结果Ycom1D3不但能与HUVEC结合,而且能阻断由VEGF165刺激HUVEC表面KDR酪氨酸激酶受体磷酸化,进而显著抑制VEGF165诱导HUVEC增殖、迁移及体外三维胶原模型上内皮细胞毛细血管样结构的形成。结论Ycom1D3可以通过封闭KDR而抑制VEGF活性,在肿瘤及其它血管新生疾病治疗中具有潜在应用前景。

关键词：血管新生血管内皮细胞生长因子受体单克隆抗体

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应重视肿瘤耐药机制和耐药基因检测研究及应用

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中华检验医学杂志 2005年第12期28卷 1221-1224页

作者：杨纯正许元富齐静中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

近年来,我国肿瘤发病率及死亡率一直呈上升趋势.化疗虽然是当前治疗恶性肿瘤的主要手段,但肿瘤耐药却是限制化疗的重要因素,并已成为导致临床肿瘤化疗失败最常见和最难克服的问题.近期大量临床治疗统计资料表明:肿瘤细胞耐药与绝大多数... 详细信息

近年来,我国肿瘤发病率及死亡率一直呈上升趋势.化疗虽然是当前治疗恶性肿瘤的主要手段,但肿瘤耐药却是限制化疗的重要因素,并已成为导致临床肿瘤化疗失败最常见和最难克服的问题.近期大量临床治疗统计资料表明:肿瘤细胞耐药与绝大多数肿瘤患者死因有着直接或间接的关系.目前,国内外在肿瘤临床治疗方面已涌现出许多新的化疗方案(包括一些耐药逆转方案)和抗肿瘤新药,但在治疗时,仍然发现一些患者在化疗过程中对其中一些药物(包括一些新药[1])产生耐药性,这可能与肿瘤耐药发生机制的复杂性有关.因此,全面了解肿瘤细胞耐药发生机制,并开展和普及肿瘤患者的耐药基因常规检测、监测和综合分析,已成为当前肿瘤临床制定合理的"个体化"治疗方案的关键。

关键词：耐药基因检测研究耐药机制肿瘤细胞耐药抗肿瘤新药化疗肿瘤患者肿瘤耐药临床治疗

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12号染色体短臂异常的髓系肿瘤12例分析

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中华医学遗传学杂志 2005年第2期22卷 229-230页

作者：张悦张莉刘世和周学慧郝玉书肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的　探讨12号染色体短臂异常的髓系肿瘤是否为一个独立的临床病理遗传学病种。方法　回顾性分析2 6 2例骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)和6 38例急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的细胞遗传学和临... 详细信息

目的　探讨12号染色体短臂异常的髓系肿瘤是否为一个独立的临床病理遗传学病种。方法　回顾性分析2 6 2例骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)和6 38例急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的细胞遗传学和临床资料。结果　12号染色体短臂异常的发生率MDS为1.6 % ,AML为1.3% ,主要为缺失(10 /12例)。这些患者并无一致性的独特细胞/组织形态学、免疫学和临床特征。结论　12号染色体短臂异常伴髓系肿瘤不是一个独立临床病理遗传学病种。

关键词： 12号染色体髓系肿瘤短臂骨髓增生异常综合征 syndrome 急性髓系白血病病理遗传学回顾性分析细胞遗传学组织形态学临床资料临床特征 MDS 发生率 AML 一致性免疫学病种患者

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NOD/SCID小鼠脐血单个核细胞骨髓腔内移植的实验研究

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中华血液学杂志 2005年第5期26卷 261-264页

作者：孙爱红冯四洲刘斌汤锋武冯义卢士红韩忠朝中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室造血干细胞移植中心天津300020

目的观察骨髓腔内移植(iBM)人脐血单个核细胞(MNC)对小鼠造血重建和免疫功能恢复的作用。方法NOD/SCID小鼠经137Cs全身照射后,在4h内无菌条件下局部麻醉后从尾静脉或骨髓腔内输注分离脐血MNC。受体小鼠随机分为5组:①对照组:骨髓腔内输... 详细信息

目的观察骨髓腔内移植(iBM)人脐血单个核细胞(MNC)对小鼠造血重建和免疫功能恢复的作用。方法NOD/SCID小鼠经137Cs全身照射后,在4h内无菌条件下局部麻醉后从尾静脉或骨髓腔内输注分离脐血MNC。受体小鼠随机分为5组:①对照组:骨髓腔内输注培养液;②阳性对照组(iTV):尾静脉输注脐血MNC3×107/只;③实验Ⅰ组(iBM1):骨髓腔内输注脐血MNC3×106/只;④实验Ⅱ组(iBM2):骨髓腔内输注脐血MNC1×107/只;⑤实验Ⅲ组(iBM3):骨髓腔内输注脐血MNC3×107/只。对照组4只小鼠,实验Ⅱ组7只小鼠,其余每组5只。24h后观察iBM22只小鼠未移植侧胫骨骨髓腔脐血细胞的迁移分布,动态观察移植后小鼠的存活和造血重建情况,7～8周后处死各组小鼠,检测骨髓细胞表面CD分子表达、碳青花(DilCM)染料示踪研究和脐血βactin的DNA标记。结果①照射后骨髓腔内输注脐血MNC,24h后在未输注脐血MNC的一侧胫骨骨髓细胞膜有DilCM标记;②7～8周后小鼠存活14只,其中对照组存活1只,iTV组、iBM1组各存活2只,iBM2组存活4只,iBM3组存活5只;③外周血常规检查结果显示iBM组白细胞的恢复速度比iTV组和对照组快而且稳定;④移植后存活小鼠骨髓细胞表面CD45标记、DilCM染料示踪研究和βactin均显示人源的标记。

关键词： NOD/SCID 脐血单个核细胞骨髓腔内移植实验研究

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癌基因iASPP的克隆、表达与纯化

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中国生物工程杂志 2005年第5期25卷 36-40页

作者：刁世勇张新伟饶青邢海燕陈森王建祥王敏中国医学科学院/中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

iASPP是新近发现的高度保守的p5 3相关基因,其蛋白产物定位于细胞核内,具有结合NF κBp65亚基和p5 3功能,进而抑制NF κB的转录调节和p5 3对凋亡的调节功能。利用RT PCR方法从人白血病细胞系U 937中克隆出癌基因iASPP ,将其克隆至原核... 详细信息

iASPP是新近发现的高度保守的p5 3相关基因,其蛋白产物定位于细胞核内,具有结合NF κBp65亚基和p5 3功能,进而抑制NF κB的转录调节和p5 3对凋亡的调节功能。利用RT PCR方法从人白血病细胞系U 937中克隆出癌基因iASPP ,将其克隆至原核表达载体pET2 8a( + )中,成功构建iASPP表达载体PIAF ,重组质粒读码框和序列与预期一致。在IPTG诱导下,重组载体大肠杆菌Rosetta(DE3)菌株,表达产物经SDS PAGE和Westernblot方法分析证实系iASPP融合蛋白。利用Ni离子鳌合层析的方法纯化iASPP融合蛋白,经SDS PAGE鉴定其纯度超过80 %。

关键词：癌基因 iASPP 克隆表达纯化 p53 细胞凋亡抗体

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