检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2011年第6期19卷 1404-1408页

作者：单士龙邢海燕田征唐克晶饶青王敏王建祥中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究旨在建立免疫球蛋白重链基因重排的实时定量PCR(RQ-PCR)检测方法,并探讨其在急性淋巴系白血病(ALL)微小残留病(MRD)动态监测中的应用价值。采用多重PCR筛选初诊ALL患者的IgH基因单克隆重排,PCR产物测序并进行序列比对,据其连接区... 详细信息

本研究旨在建立免疫球蛋白重链基因重排的实时定量PCR(RQ-PCR)检测方法,并探讨其在急性淋巴系白血病(ALL)微小残留病(MRD)动态监测中的应用价值。采用多重PCR筛选初诊ALL患者的IgH基因单克隆重排,PCR产物测序并进行序列比对,据其连接区序列设计等位基因特异性寡核苷酸(ASO)前向引物,联合下游保守JH引物和保守JH探针,用Taqman探针法RQ-PCR监测ALL患者治疗过程中各时间点的MRD水平,分析其敏感性和特异性。结果表明,在51例ALL患者中鉴定出21例单克隆IgH重排,其中有条件定量的为15例,标准曲线的斜率在-3.1～-3.9,相关系数均>0.98,敏感性在10-4-10-5,仅1例敏感性为10-3,定量范围多在10-4以下,背景的非特异性扩增均在低水平,不影响定量。7例MRD水平在10-3以下的患者一直持续缓解,8例MRD水平>10-3,复发率较高。结论:RQ-PCR方法定量IgH基因单克隆重排用于监测ALL患者的MRD水平,具有敏感性高、特异性强、定量结果可靠的优点。IgH重排水平与ALL患者预后高度相关。

关键词：免疫球蛋白重链基因重排急性淋巴系白血病等位基因特异性寡核苷酸微小残留病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CD44单克隆抗体A3D8通过抑制ERK1/2上调Bim诱导HL-60细胞早期凋亡

引用

中国实验血液学杂志 2011年第3期19卷 656-660页

作者：常国强王建高伟王若君王立洪金薇娜蔺亚妮李华文庞天翔中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

CD44单克隆抗体A3D8可抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的增殖抑制,并诱导其早期凋亡。本研究探讨在此过程中ERK以及BCL-2家族成员的作用机制,为治疗白血病提供新方法和新的药物靶点。用MTT法检测A3D8对HL-60细胞的... 详细信息

CD44单克隆抗体A3D8可抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的增殖抑制,并诱导其早期凋亡。本研究探讨在此过程中ERK以及BCL-2家族成员的作用机制,为治疗白血病提供新方法和新的药物靶点。用MTT法检测A3D8对HL-60细胞的增殖抑制效应,用流式细胞术检测A3D8对HL-60细胞线粒体膜电位的变化,用实时定量PCR技术检测BIMmRNA表达的变化;用Western blot检测A3D8处理后磷酸化ERK-1/2的表达变化。结果表明:A3D8能显著抑制HL-60细胞的增殖,抑制效率呈现剂量和时间的量效关系,并可进一步诱导HL-60细胞的早期凋亡,而BCL-2家族成员Bim的表达水平也随时间和浓度的变化而改变,磷酸化ERK-1/2的表达水平明显降低。结论 :CD44单克隆抗体A3D8可通过降低磷酸化ERK-1/2的表达来调节Bim,从而诱导HL-60细胞的增殖抑制和早期凋亡。

关键词： HL-60细胞 A3D8抗体 P-ERK Bim

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脐带间充质干细胞移植治疗大鼠重症肌无力的研究

引用

中国实验血液学杂志 2011年第3期19卷 744-748页

作者：于靓霞陈芳孙军王继明赵钦军任新军马凤霞杨少光韩之波韩忠朝中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

脐带间充质干细胞因其来源广泛,易扩增,低免疫原性等特点被人们越来越多地应用于疾病治疗的研究中。本研究旨在为重症肌无力疾病探求一种新的应用干细胞的治疗方法。将脐带间充质干细胞(UCMSC)移植到重症肌无力大鼠中,应用免疫荧光法观... 详细信息

脐带间充质干细胞因其来源广泛,易扩增,低免疫原性等特点被人们越来越多地应用于疾病治疗的研究中。本研究旨在为重症肌无力疾病探求一种新的应用干细胞的治疗方法。将脐带间充质干细胞(UCMSC)移植到重症肌无力大鼠中,应用免疫荧光法观察人源化细胞的分布,ELISPOT法观察MSC对B细胞原位分泌抗体的影响,Transwell试验检测分泌IFN-γ的水平。结果发现,经静脉输注的UCMSC能快速的迁移到炎症部位和局部淋巴结,而且在淋巴结的髓质区也可以检测到人源化的细胞。体外原位检测乙酰胆碱受体(AchR)抗体分泌的试验发现,当MSC与淋巴结来源的淋巴细胞充分接触,能有效地抑制AchR抗体的产生。Transwell试验显示,UCMSC与CD4T细胞直接接触,能有效地降低IFN-γ的产生,在一定程度上缓解重症肌无力体内的Th1/Th2细胞失衡的免疫状态。结论 :在重症肌无力大鼠中,MSC可能通过相互接触或/和释放细胞因子而调节机体的免疫反应,这为重症肌无力提供了一种潜在的治疗新途径。

关键词：间充质干细胞重症肌无力免疫调节

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CIAPIN1基因在白血病患者骨髓单个核细胞中表达的研究

引用

中国实验血液学杂志 2011年第3期19卷 570-573页

作者：李彬李庆华蔺亚妮金薇娜庞天翔中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究旨在检测CIAPIN1基因在白血病患者中的表达,探讨其在白血病中的作用。收集112例初治白血病患者的新鲜骨髓,用TRIzoL一步法提取细胞总RNA、合成cDNA、以β-actin为内参,应用实时定量PCR方法检测CIAPIN1mRNA的表达;实验中选择10例... 详细信息

本研究旨在检测CIAPIN1基因在白血病患者中的表达,探讨其在白血病中的作用。收集112例初治白血病患者的新鲜骨髓,用TRIzoL一步法提取细胞总RNA、合成cDNA、以β-actin为内参,应用实时定量PCR方法检测CIAPIN1mRNA的表达;实验中选择10例正常人的骨髓作为对照。结果表明:骨髓单个核细胞(MNC)中CIAPIN1mRNA在急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性髓系白血病(CML)患者中的表达均高于正常人(p<0.05);在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中的表达与正常人相比差异无统计学意义(p>0.05)。结论 :CIAPIN1基因在初治白血病患者MNC中表达升高,其表达上调在白血病的发病中可能有一定的作用。

关键词： CIAPIN1基因白血病基因表达实时定量PCR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胎儿和成人骨髓间充质干细胞体外造血支持能力的比较(英文)

引用

中国实验血液学杂志 2011年第4期19卷 1028-1032页

作者：刘蒙杨少光邢文卢士红赵钦军任红英池颖马凤霞韩忠朝中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

胎儿出生以后,造血干细胞(HSC)才从胎儿的肝脏和脾脏转移到骨髓,这一过程可能由不同的造血微环境中的信号分子所介导。间充质干细胞(MSC)是骨髓微环境中间质细胞如成骨细胞、内皮细胞的前体祖细胞。研究者推测,胎儿出生前的骨髓可能并... 详细信息

胎儿出生以后,造血干细胞(HSC)才从胎儿的肝脏和脾脏转移到骨髓,这一过程可能由不同的造血微环境中的信号分子所介导。间充质干细胞(MSC)是骨髓微环境中间质细胞如成骨细胞、内皮细胞的前体祖细胞。研究者推测,胎儿出生前的骨髓可能并不特别适合HSC生长。然而,该假说尚缺乏直接的证据支持。本研究通过对胎儿和成人骨髓MSC的造血支持能力进行比较,拟为此提供证据。成人骨髓MSC来源于3位健康供者,胎儿骨髓MSC来源于孕19-20周流产的胎儿。MSC辐照后与CD34+一起进行长期培养启动细胞分析,计数克隆形成细胞的数量,流式分析培养后CD34+的表型变化。RT-PCR分析两种MSC中细胞因子的表达。结果显示,成人骨髓MSC比胎儿骨髓MSC具有更强的造血支持能力,两者都促进CD34+向髓系细胞分化,两者之间细胞因子的表达存在差异。结论:与胎儿骨髓MSC相比,成人骨髓MSC在某些治疗,尤其是促进造血恢复方面具有更广泛的应用前景。

关键词：间充质干细胞成人骨髓胎儿骨髓造血支持能力

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞内酸化逆转HL-60、MSC和脐血CD34＋细胞耐药的研究

引用

中国实验血液学杂志 2011年第3期19卷 666-670页

作者：王若君常国强李庆华王立洪金薇娜蔺亚妮李华文庞天翔中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究主要探讨细胞酸化对罗丹明123(rhodamine Rh123)在不表达或低表达MDR1且分化程度较低的细胞中累积的影响,为抗白血病细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)寻找胞内酸化逆转的新方法。采用实时定量PCR技术检测MDR1基因在mRNA水... 详细信息

本研究主要探讨细胞酸化对罗丹明123(rhodamine Rh123)在不表达或低表达MDR1且分化程度较低的细胞中累积的影响,为抗白血病细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)寻找胞内酸化逆转的新方法。采用实时定量PCR技术检测MDR1基因在mRNA水平的表达;利用高钾缓冲液对细胞进行酸化,应用激光共聚焦显微镜测定HL-60、MSC及CD34+脐血细胞pHi值;采用MTT法观察细胞酸化对细胞活力的影响;应用流式细胞术检测细胞酸化对HL-60、MSC及脐血CD34+细胞内Rh123累积的影响。结果表明:细胞酸化3小时对HL-60、MSC及脐血CD34+细胞的活力无明显影响,细胞酸化能明显改变细胞对Rh123的累积;此外,细胞分化程度越低,其细胞内Rh123的累积越少。结论 :细胞酸化能逆转HL-60、MSC和脐血CD34+细胞的耐药。

关键词：细胞酸化多药耐药 HL-60细胞 MSC细胞 CD34+

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制钠氢交换蛋白1促进低氧诱导的K562细胞分化

引用

中国实验血液学杂志 2011年第3期19卷 661-665页

作者：金薇娜王建常国强蔺亚妮王立洪李华文高伟李庆华庞天翔中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究主要探讨低氧微环境对慢性髓系白血病细胞系K562分化的影响及钠氢交换蛋白1(NHE1)在该过程中的作用。利用低氧模拟物CoCl2或于低氧(2%O2、5%CO2和93%N2)环境中培养K562细胞,应用激光共聚焦显微镜测定细胞内pH值(intracellular pH,... 详细信息

本研究主要探讨低氧微环境对慢性髓系白血病细胞系K562分化的影响及钠氢交换蛋白1(NHE1)在该过程中的作用。利用低氧模拟物CoCl2或于低氧(2%O2、5%CO2和93%N2)环境中培养K562细胞,应用激光共聚焦显微镜测定细胞内pH值(intracellular pH,pHi),瑞氏染色观察细胞形态,实时定量RT-PCR检测基因表达,Western blot技术检测MAPK磷酸化水平的改变。结果表明:与对照组相比,低氧培养的K562细胞表现出成熟相关的形态学改变,并伴随CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBPα)的mRNA水平上调;特异性NHE1抑制剂Cariporide预处理能够促进低氧诱导的K562细胞分化,Cariporide处理后K562细胞的P38和ERK5蛋白激酶磷酸化水平显著增强。结论 :低氧及低氧模拟物能够诱导K562细胞系分化,抑制NHE1活性协同促进低氧诱导的K562细胞分化,其机制可能是通过增强细胞内MAPK蛋白激酶磷酸化水平促进分化。

关键词：钠氢交换蛋白1 低氧诱导分化 K562细胞 CoCl2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

N-cadherin阳性白血病KG1a细胞系在G_0期抵抗VP16杀伤的作用

引用

中国实验血液学杂志 2011年第5期19卷 1102-1106页

作者：何侃于沛邢海燕李艳田征王敏唐克晶饶青中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

抗药性是白血病干细胞的重要特征,为探索N-cadherin阳性的白血病细胞耐受化疗药物VP16杀伤作用的机制,本研究以白血病细胞系KG1a为研究模型,利用流式细胞术测定N-cadherin阳性和N-cadherin阴性细胞在G0期比例的差异,利用G-CSF诱导KG1a... 详细信息

抗药性是白血病干细胞的重要特征,为探索N-cadherin阳性的白血病细胞耐受化疗药物VP16杀伤作用的机制,本研究以白血病细胞系KG1a为研究模型,利用流式细胞术测定N-cadherin阳性和N-cadherin阴性细胞在G0期比例的差异,利用G-CSF诱导KG1a细胞进入细胞周期,观察G0期细胞比例的变化,并测定诱导后KG1a细胞对VP16的敏感性;再利用EGTA抑制N-cadherin介导的细胞间黏附后,观察KG1a细胞耐药性的变化。结果显示,N-cadherin阳性的KG1a细胞G0期比例高于N-cadherin阴性的细胞;诱导KG1a细胞进入细胞周期后G0期细胞比例明显下降,KG1a细胞对VP16的敏感性显著升高;利用EGTA处理KG1a细胞24小时抑制N-cadherin的作用后,KG1a细胞在G0期比例降低,KG1a细胞对VP16的药物敏感性显著升高。结论:N-cadherin通过介导白血病细胞之间的黏附作用,使白血病细胞处于G0期的静息状态,从而耐受VP16的杀伤作用。

关键词： N-cadherin 白血病细胞 KG1a细胞 VP16 G0期细胞比率

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AML1a在小鼠造血细胞增殖分化异常中的作用

引用

中国实验血液学杂志 2011年第6期19卷 1477-1481页

作者：许发美邢海燕田征唐克晶饶青王敏王建祥中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究旨在探讨AML1a在小鼠造血细胞增殖分化异常中的作用及其作用机制。将构建的pMSCV-FLAG-AML1a-IRES-YFP和pMSCV-IRES-YFP分别与辅助质粒pV Pack-Eco(含Env)、pV Pack-GP(含gal-pol)组合,通过磷酸钙沉淀法转染293T细胞,制备逆转录... 详细信息

本研究旨在探讨AML1a在小鼠造血细胞增殖分化异常中的作用及其作用机制。将构建的pMSCV-FLAG-AML1a-IRES-YFP和pMSCV-IRES-YFP分别与辅助质粒pV Pack-Eco(含Env)、pV Pack-GP(含gal-pol)组合,通过磷酸钙沉淀法转染293T细胞,制备逆转录病毒。通过逆转录病毒将AML1a及YFP转导至C57 BL/6J雄性小鼠的骨髓单个核细胞(BMMNC),接种于M3434甲基纤维素完全培养液进行集落形成实验,并置于含mSCF、mIL-3、mIL-6的M5300液体培养液中进行长期培养,观察BMMNC形态变化。结果显示,转导了AML1a的BMMNC集落形成能力增强,集落数量和体积均明显大于对照组,集落以CFU-E和CFU-GEMM为主。长期培养实验中,转导AML1a组细胞形态显示分化阻滞,而对照组细胞则处于更成熟的阶段。结论:AML1a增加了造血干/祖细胞的增殖能力,并将小鼠造血干/祖细胞阻滞于较早的发育阶段。

关键词： AML1a 骨髓单个核细胞造血细胞增殖造血细胞分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

染色体13q14缺失在多发性骨髓瘤发生发展中的意义及对其临床预后的影响

引用

中华血液学杂志 2011年第4期32卷 217-220页

作者：李倩安刚李承文徐燕邓书会刘旭平齐军元王亚非邹德慧赵耀中邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 天津医科大学附属肿瘤医院

目的研究染色体13q14缺失在多发性骨髓瘤（MM）患者中的发生率及其临床意义.方法对我院淋巴瘤中心132例初治MM患者骨髓标本行CD138免疫磁珠富集骨髓瘤细胞后,采用13q14（RB1）探针进行荧光原位杂交（FISH）检测,结合不同治疗方案分析... 详细信息

目的研究染色体13q14缺失在多发性骨髓瘤（MM）患者中的发生率及其临床意义.方法对我院淋巴瘤中心132例初治MM患者骨髓标本行CD138免疫磁珠富集骨髓瘤细胞后,采用13q14（RB1）探针进行荧光原位杂交（FISH）检测,结合不同治疗方案分析其临床意义.结果 ①检出率：FISH检测13q14缺失率为51.5%,而常规染色体核型分析△l3（-13/13q-）检出率仅为5.0%.②单因素分析显示,13q14缺失比例＞25%、ISS分期为Ⅱ或Ⅲ期、血β2-MG≥5.5 mg/L、起病时骨髓涂片浆细胞比例＞0.500是不良预后因素.多因素分析显示,只有13q14缺失比例＞25%是独立的不良预后因素.硼替佐米与传统化疗相比可明显提高13q14缺失患者的近期疗效.应用硼替佐米后13q14缺失比例＞25%患者与缺失比例≤25%患者的总生存时间差异无统计学意义,提示硼替佐米能克服13q14缺失对预后的不良影响.结论 CD138磁珠分选后行FISH检测可以显著提高MM患者中13q14缺失的检出率;FISH检测MM患者13q14缺失比例＞25%是独立的预后不良因素,且与患者自身的肿瘤负荷、其他遗传学指标密切相关;硼替佐米可以克服13q14缺失对近期疗效的不良影响.

关键词：多发性骨髓瘤原位杂交,荧光硼替佐米

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：