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中国心血管病研究 2020年第12期18卷 1125-1129页

作者：李晶蔡军首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心高血压病研究北京市重点实验室北京市100020 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院高血压中心心血管疾病国家重点实验室

肠道菌群是一个数量庞大种类繁多的复杂生态系统,参与调节物质和能量代谢、机体免疫、组织器官发育等重要的生理过程,其结构和功能的稳态失调参与高血压、动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死、心力衰竭以及心律失常等心血管疾病的发生发展... 详细信息

肠道菌群是一个数量庞大种类繁多的复杂生态系统,参与调节物质和能量代谢、机体免疫、组织器官发育等重要的生理过程,其结构和功能的稳态失调参与高血压、动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死、心力衰竭以及心律失常等心血管疾病的发生发展.本文旨在阐明肠道菌群及相关代谢产物与心血管疾病研究的新进展,为心血管疾病的防治提供新的思路,为未来开展肠道菌群与心血管疾病的研究指明发展方向.

关键词：肠道菌群心血管疾病

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心脏再生策略在心力衰竭治疗中的应用

心脏再生策略在心力衰竭治疗中的应用

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2017中国心脏大会高血压论坛

作者：盛开聂宇赵启明高秉仁甘肃省兰州市兰州大学第二医院北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室甘肃省兰州市兰州大学第二医院

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TGFβ1-Smad3通路在心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用

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中国循环杂志 2016年第S1期31卷 38-38页

作者：张宏唐跃崔永春刘晓鹏张冬罗晓康北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室北京市心血管植入材料临床前评价重点实验室动物实验中心100037

目的：转化生长因子-β1（TGF-β1）-Smad3通路的激活可以促进心肌缺血再灌注损伤。糖尿病患者的心肌组织中TGF-β1-Smad3通路被明显激活，这很有可能成为糖尿病患者心肌缺血再灌注损伤预后较差的重要原因之一。本实验的目的是验证由高...

目的：转化生长因子-β1（TGF-β1）-Smad3通路的激活可以促进心肌缺血再灌注损伤。糖尿病患者的心肌组织中TGF-β1-Smad3通路被明显激活，这很有可能成为糖尿病患者心肌缺血再灌注损伤预后较差的重要原因之一。本实验的目的是验证由高糖激活心肌细胞的TGF-β1-Smad3通路是否发挥促心肌细胞缺氧复氧损伤的作用。

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miR-155基因敲除对小鼠生理发育和繁育性能的影响

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中国循环杂志 2016年第S1期31卷 31-31页

作者：张冬唐跃孙瑞成崔永春王佩合张宝杰张会东张宏刘晓鹏罗晓康北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室心血管植入材料临床前评价北京市重点实验室动物实验中心100037

目的：通过对miR-155基因敲除（-/-）小鼠和C57BL/6J （+/+）小鼠的生理发育指标和繁殖性能进行分析比较，探讨miR-155基因敲除对小鼠生理发育和繁育性能的影响。

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成纤维细胞激活蛋白在小鼠心脏组织中时程表达变化及内肽酶活性测定

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中国分子心脏病学杂志 2020年第3期20卷 3408-3411页

作者：廉虹刘维静聂宇中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室北京市100037 山西医科大学基础医学院山西省太原市030001

目的了解小鼠出生后成纤维细胞激活蛋白(Fap)蛋白在心脏组织中的表达情况以及对其内肽酶活性进行测定。方法将1天、4天、7天、14天、21天、2月龄C57小鼠心肌组织进行取材,提取RNA和蛋白质,通过qPCR和Western blot方法检测Fap表达;分别通... 详细信息

目的了解小鼠出生后成纤维细胞激活蛋白(Fap)蛋白在心脏组织中的表达情况以及对其内肽酶活性进行测定。方法将1天、4天、7天、14天、21天、2月龄C57小鼠心肌组织进行取材,提取RNA和蛋白质,通过qPCR和Western blot方法检测Fap表达;分别通过RIPA裂解法、PBS研磨法和膜蛋白提取试剂盒提取小鼠心脏组织蛋白,测定Fap蛋白内肽酶活性曲线。结果生理情况下Fap在出生后的发育过程中蛋白表达逐渐升高,离乳后到成年期达到稳定状态;通过三种提取蛋白方法得到的酶活力曲线,确定三种蛋白提取方法对Fap蛋白内肽酶活性的测定无明显差异。结论在小鼠出生后Fap蛋白在心肌组织中表达量不断升高并在离乳后保持稳定;Fap内肽酶活性不受蛋白提取方法的影响,提示Fap的内肽酶活性中心很稳定。

关键词：成纤维细胞激活蛋白蛋白提取方法内肽酶活性

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2001年~2011年中国中部农村急性心肌梗死患者血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的应用及影响因素

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中国循环杂志 2016年第S1期31卷 3-3页

作者：霍西茜刘佳敏吴学坤白雪珂郑昕蒋立新北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室中国牛津国际医学研究中心100037

目的：了解我国中部农村地区急性心肌梗死（AMI）患者中血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ACEI/ARB）的使用情况，并探讨其影响因素，为AMI患者优化药物治疗的质量改善研究提供参考和依据。

关键词：

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康普瑞丁磷酸二钠对豚鼠心室肌细胞动作电位和hERG通道电流的影响

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现代药物与临床 2019年第5期34卷 1269-1273页

作者：管晓媛华潞孟红旭中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院国家心血管疾病临床医学研究中心心血管疾病国家重点实验室国家卫生健康委员会心血管药物临床研究重点实验室中国牛津国际医学研究中心北京100037 中国医学科学院阜外医院血栓性疾病诊治中心北京100037 中国中医科学院西苑医院基础医学研究所中药药理北京市重点实验室北京100091

目的研究康普瑞汀磷酸二钠(CA4P)对豚鼠心室肌细胞动作电位间期(APD)和人类ether-a-go-go相关基因(hERG)编码的K^+离子通道的影响,探讨CA4P对心脏毒性作用的体外细胞学机制。方法使用全细胞膜片钳技术记录CA4P10、100μmol/L作用下豚鼠... 详细信息

目的研究康普瑞汀磷酸二钠(CA4P)对豚鼠心室肌细胞动作电位间期(APD)和人类ether-a-go-go相关基因(hERG)编码的K^+离子通道的影响,探讨CA4P对心脏毒性作用的体外细胞学机制。方法使用全细胞膜片钳技术记录CA4P10、100μmol/L作用下豚鼠心肌细胞的动作电位,并记录CA4P 3、10、30、100、300μmol/L下对HEK293细胞hERG通道尾电流的抑制率及CA4P 30μmol/L在10、20、30、40、50 mV时对h ERG电流的抑制率。结果 CA4P 10、100μmol/L显著延长动作电位复极50%时程(ADP_(50))和动作电位复极90%时程(ADP_(90))。CA4P可浓度相关性和电压相关性抑制hERG尾电流幅度,半数抑制浓度(IC_(50))为54.9μmol/L,安全边缘范围为30.5～2.8。结论 CA4P可延长动作电位间期及抑制hERG通道电流。

关键词：康普瑞汀磷酸二钠 QTc间期动作电位间期 hERG通道

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中国东部城市地区医院心肌标志物检测情况十年趋势

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中国循环杂志 2016年第S1期31卷 4-4页

作者：王斌郑昕白雪珂吴超群李静李希蒋立新北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室中国牛津国际医学研究中心100037

目的：研究2001年~2011年间我国东部城市地区医院心肌标志物检测的普及情况及收治的急性心肌梗死（AMI）患者中检测情况的变化趋势。

关键词：

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心脏微血管屏障功能可调节通心络对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

心脏微血管屏障功能可调节通心络对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

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第十五届国际络病学大会

作者： Kang Qi Lu-jin Li Xiangdong Li Jinglin Zhao Yang Wang Shijie You Fenghuan Hu Haitao Zhang Yutong Cheng Sheng Kang Hehe Cui Lian Duan Chen Jin Qingshan Zheng Yuejin Yang 北京协和医学院中国医学科学院/国家心血管病中心/北京阜外医院心血管疾病国家重点实验室上海中医药大学药物临床研究中心北京协和医学院中国医学科学院/国家心血管病中心/北京阜外医院生物信息统计中心

目的通心络（TXL）可通过模拟缺血预调节（IPC）降低缺血/再灌注（I/R）后心肌坏死。然而,通心络的核心作用机制尚不明确。本研究旨在探讨心脏结构—功能网络中通心络作用于I/R损伤（IRI）的主要靶点。方法为评估致死性IRI的严重程度,... 详细信息

目的通心络（TXL）可通过模拟缺血预调节（IPC）降低缺血/再灌注（I/R）后心肌坏死。然而,通心络的核心作用机制尚不明确。本研究旨在探讨心脏结构—功能网络中通心络作用于I/R损伤（IRI）的主要靶点。方法为评估致死性IRI的严重程度,根据心肌无回流面积和坏死面积之间的关系建立数学模型。共有168头小型猪接受心肌I/R实验。比较不同干预措施之间IRI的严重程度,IPC和CCB组可作为轻度和重度组。采用主成分分析法进一步确定心脏保护过程中IPC的9个关键靶点。然后,确认心脏保护过程中通心络的主要靶点。结果Sigmoid Emax模型中坏死面积和无回流面积拟合度较佳。坏死还原空间（NRS）与I/R损伤程度和坏死面积正向相关（R=0.92,R=0.57,P<0.01）。功能和结构指数与NRS正向相关（R=0.64,R=0.62,P<0.01）.相比对照组,通心络可修复SUR2、iNOS活性、eNOS活性、VE-钙黏蛋白、β连环蛋白、γ连环蛋白和P-选择素。此外,相比对照组,通心络可增强PKA活性和eNOS表达。在上述9个指标中,相比IPC或CCB,通心络可显著增强eNOS活性、eNOS、VE-连环蛋白、β连环蛋白和γ连环蛋白表达（分别为P>0.05和P<0.05）,这5个微血管障碍相关指标可能是通心络降低IRI的主要靶点。结论我们的研究强调致死性IRI可作为心肌坏死的原因之一。通心络预处理可通过模拟IPC增强心肌微血管内皮屏障功能,进而减轻心肌IRI。

关键词：通心络心脏微血管屏障功能心肌缺血缺血再灌注损伤

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改良型先天性心脏病相关肺动脉高压动物模型的建立

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中国分子心脏病学杂志 2022年第2期22卷 4577-4581页

作者：叶梦婷潘慧马铭婕李天骐纪爽王晓建杨晓敏内蒙古科技大学包头医学院包头市014040 中国医学科学院北京协和医学院阜外医院肺血管医学重点实验室心血管疾病国家重点实验室国家心血管病中心北京市100037 浙江大学医学院附属邵逸夫医院杭州市310020

目的构建能真实模拟先天性心脏病相关肺动脉高压患者临床表型的动物模型。方法将SD雄性大鼠随机分成3组:对照组(假手术组);单纯分流组(仅进行颈部动静脉分流手术);分流+野百合碱(MCT)组(在进行颈部动静脉分流手术的同时注射MCT(50 mg/kg... 详细信息

目的构建能真实模拟先天性心脏病相关肺动脉高压患者临床表型的动物模型。方法将SD雄性大鼠随机分成3组:对照组(假手术组);单纯分流组(仅进行颈部动静脉分流手术);分流+野百合碱(MCT)组(在进行颈部动静脉分流手术的同时注射MCT(50 mg/kg)。术后观察3~8周,到达实验终点进行右心导管测压和肺组织病理学染色。结果与对照组相比,单纯分流组在术后8周时右心压力仍未升高,无肺动脉高压;分流+MCT组大鼠在术后3周时平均肺动脉压和右心室收缩压均显著高于单纯分流组(P<0.05);病理染色显示,对照组与单纯分流组未见明显的肺动脉重构,分流+MCT组发生严重肺血管重构:肺小动脉中膜增厚,内膜增生,管腔明显狭窄甚至闭塞。结论MCT+分流的双重打击可诱导大鼠产生先天性心脏病相关肺动脉高压,该模型肺血管病理特征与临床患者恶性肺血管重构相近,为研究先天性心脏病合并肺动脉高压病理机制建立基础。

关键词：先天性心脏病相关肺动脉高压动物模型右心导管恶性肺血管重构

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