检索结果-内蒙古大学图书馆

中华血液学杂志 2010年第4期31卷 279-281页

作者：葛美丽郑以州中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

免疫抑制疗法（IST）与同胞供者骨髓移植（BMT）并列为获得性重型再生障碍性贫血（SAA）标准疗法.由于BMT受供受者诸多因素限制,致可接受BMT者不足30%,IST则为其余患者的首选疗法.临床研究证实抗淋巴细胞球蛋白（ALG）/抗胸腺细胞球蛋白... 详细信息

免疫抑制疗法（IST）与同胞供者骨髓移植（BMT）并列为获得性重型再生障碍性贫血（SAA）标准疗法.由于BMT受供受者诸多因素限制,致可接受BMT者不足30%,IST则为其余患者的首选疗法.临床研究证实抗淋巴细胞球蛋白（ALG）/抗胸腺细胞球蛋白（ATG）联合环孢素（CsA）的强化IST有效率为70%～80%,然而仍有约30%的SAA患者IST无效,这类难治性患者机会性感染风险增加,并错失BMT最佳时机.因此预测IST疗效反应成为亟待解决的临床难题.

关键词：重型再生障碍性贫血免疫抑制疗法预测因素治疗疗效抗胸腺细胞球蛋白抗淋巴细胞球蛋白标准疗法临床研究

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弥漫大B细胞淋巴瘤的治疗现状及展望

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中华血液学杂志 2010年第10期31卷 718-720页

作者：易树华邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

近年来,随着抗CD20单克隆性抗体-利妥昔单抗（rituximab R）的应用,弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）的疗效取得了里程碑式的进步,患者整体长期缓解率提高30%以上.针对利妥昔单抗联合化疗的几项国际多中心前... 详细信息

近年来,随着抗CD20单克隆性抗体-利妥昔单抗（rituximab R）的应用,弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）的疗效取得了里程碑式的进步,患者整体长期缓解率提高30%以上.针对利妥昔单抗联合化疗的几项国际多中心前瞻性随机临床试验的开展,确立了DLBCL依据危险度、年龄等因素进行分层治疗的策略,但随着研究的深入,基于利妥昔单抗联合化疗的治疗策略中仍有不少问题亟待解决,如利妥昔单抗的最佳疗程数和最佳联合方案的确立,放疗在DLBCL治疗中的地位,年轻高危DLBCL患者的标准治疗方案等.我们就DLBCL的治疗现状及下一步研究方向作一介绍.

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤分层治疗前瞻性随机临床试验利妥昔单抗 DLBCL lymphoma 标准治疗方案联合化疗

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PHⅡ-7逆转肿瘤细胞K562/A02耐药机制的研究

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中国药理学通报 2010年第6期26卷 750-753页

作者：李向上林阳胡藴慧苏晔程昕杨铭杨纯正王金宏中国医学科学院·北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的阐明PHⅡ-7逆转肿瘤耐药的机制。方法用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7及二者联合用药对人白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02的IC50值,提取不同浓度PHⅡ-7作用48h后K562和K562/A02细胞RNA,以实时定量PCR的方法分析PHⅡ-7对MDR1... 详细信息

目的阐明PHⅡ-7逆转肿瘤耐药的机制。方法用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7及二者联合用药对人白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02的IC50值,提取不同浓度PHⅡ-7作用48h后K562和K562/A02细胞RNA,以实时定量PCR的方法分析PHⅡ-7对MDR1基因表达水平的影响,最后通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察PHⅡ-7作用前后,K562和K562/A02细胞内阿霉素浓度的改变。结果 PHⅡ-7本身具有抗肿瘤活性,对K562和K562/A02IC50值分别为(1.37±0.37)μmol·L-1;(1.48±0.34)μmol·L-1。此外PHⅡ-7还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,K562组CDI值为0.22,K562/A02组CDI值为0.09,其对耐药细胞的协同作用更为明显。阿霉素和PHⅡ-7同时作用于K562/A02,随着PHⅡ-7作用剂量的增加,K562/A02细胞MDR1基因表达水平逐渐下降;细胞内阿霉素浓度伴随PHⅡ-7作用时间的延长而逐渐提高。结论 PHⅡ-7不仅本身是有效的肿瘤细胞化疗药物,还具有下调MDR1耐药基因表达的作用,从而有效逆转K562/A02细胞的耐药现象,增强化疗药物阿霉素的细胞杀伤作用。

关键词：多药耐药 PHⅡ-7 MDR1 Pgp 氧化吲哚衍生物

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新型血友病B基因治疗的腺病毒-整合酶嵌合系统的构建及其体外表达鉴定

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中国实验血液学杂志 2010年第5期18卷 1229-1234页

作者：张磊顾东生薛峰杜伟廷刘鹏霞周泽平卢士红杨仁池中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究构建一种既可高效感染靶细胞又能实现安全定点整合入宿主基因组的腺病毒嵌合载体。通过一系列DNA操作构建腺病毒-整合酶嵌合系统,该系统包含两个腺病毒载体:一个携带转基因表达框,表达框内有hFⅨ,红色荧光蛋白编码序列以及attB(ph... 详细信息

本研究构建一种既可高效感染靶细胞又能实现安全定点整合入宿主基因组的腺病毒嵌合载体。通过一系列DNA操作构建腺病毒-整合酶嵌合系统,该系统包含两个腺病毒载体:一个携带转基因表达框,表达框内有hFⅨ,红色荧光蛋白编码序列以及attB(phiC31识别位点),表达框两侧各有1个loxP(Cre识别位点);另一个腺病毒载体携带Cre和phiC31基因。同时构建只表达Cre和只表达phiC31的载体作为对照载体。在体外分别用脂质体转染293A细胞,用荧光显微镜观察荧光蛋白的表达,用RT-PCR鉴定各个基因的表达。结果表明,该腺病毒-整合酶嵌合系统构建成功。体外分别用脂质体转染293A细胞后,可见绿色荧光蛋白和红色荧光蛋白表达。RT-PCR鉴定表明,该系统能够成功表达各种目的蛋白。结论:成功构建了腺病毒-整合酶嵌合系统,为进一步研究其治疗作用提供良好基础。

关键词：腺病毒载体嵌合载体 phiC31 Cre 血友病B 位点特异性整合

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第二代促血小板生成剂治疗特发性血小板减少性紫癜的研究进展

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中华血液学杂志 2010年第3期31卷 208-211页

作者：周虎杨仁池中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic／immun ethrombocytopenic purpura，ITP）一直被认为是一种抗血小板自身抗体引起血小板破坏增加导致的自体免疫性疾病，同时有证据证明ITP患者也存在血小板生成不足。体内的血小板生成素（TPO）可... 详细信息

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic／immun ethrombocytopenic purpura，ITP）一直被认为是一种抗血小板自身抗体引起血小板破坏增加导致的自体免疫性疾病，同时有证据证明ITP患者也存在血小板生成不足。体内的血小板生成素（TPO）可以与其受体（TPO—R）c—rapl结合，调节巨核细胞的分化和血小板的生成。

关键词：特发性血小板减少性紫癜血小板生成剂第二代抗血小板自身抗体自体免疫性疾病治疗血小板生成素血小板破坏

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新药时代年轻的多发性骨髓瘤患者的治疗选择——2009美国血液学会年会深度报道

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中华血液学杂志 2010年第5期31卷 356-358页

作者：邹德慧邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

第51届美国血液学会（ASH）年会中，作为重要热点之一，超过800篇的摘要涉及多发性骨髓瘤（MM）的临床和基础研究。在此，对会议中有关年轻（〈65岁）而适合造血干细胞（HSCT）移植的MM患者的主要研究结果进行总结。

关键词：多发性骨髓瘤血液学会年会美国患者年轻治疗新药

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Rac1介导E-cadherin下调引起的白血病细胞行为改变

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中国病理生理杂志 2010年第9期26卷 1670-1673页

作者：王燕忠王继英唐克晶王敏邢海燕田征饶青中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:确定上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)表达下调或缺失在白血病细胞恶性行为中的作用及分子机制,最终阐明骨髓微环境与造血细胞相互作用改变在白血病发生中的作用。方法:通过RNA干扰白血病细胞(Raji细胞)及基质细胞(293T细胞)中E-cadheri... 详细信息

目的:确定上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)表达下调或缺失在白血病细胞恶性行为中的作用及分子机制,最终阐明骨髓微环境与造血细胞相互作用改变在白血病发生中的作用。方法:通过RNA干扰白血病细胞(Raji细胞)及基质细胞(293T细胞)中E-cadherin的表达;细胞黏附实验测定E-cadherin表达沉默后2种细胞间的黏附能力改变;MTT法测定干扰后293T细胞上Raji细胞的增殖能力;Westernblotting方法确定干扰后Rho家族小GTP酶Rac1的表达。结果:RNA干扰E-cadherin表达后,Raji细胞对293T细胞的黏附能力显著降低,在293T细胞上的增殖能力显著增强,同时Rac1的表达升高。结论:白血病细胞中E-cadherin表达丧失,引起细胞黏附降低,增殖能力增强,表明E-cadherin表达缺失与白血病细胞恶性行为的获得有关,Rac1可能介导了E-cadherin表达缺失引起的细胞行为改变。

关键词： E-钙黏蛋白白血病细胞黏附细胞增殖 RhoGTP酶

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4-1BBL胞膜外区蛋白增强抗CD3/抗PgP的抗肿瘤作用

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免疫学杂志 2010年第1期26卷 1-5页

作者：王锐郭红星程昕张砚君刘荣任思楣许元富高瀛岱廖晓龙中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究4-1BBL胞膜外区蛋白对抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体抗肿瘤作用的影响。方法表达纯化人4-1BBL胞膜外区融合蛋白及抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体,体外CytoTox96检测联合应用人4-1BBL胞膜外区融合蛋白、抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体及PBL... 详细信息

目的研究4-1BBL胞膜外区蛋白对抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体抗肿瘤作用的影响。方法表达纯化人4-1BBL胞膜外区融合蛋白及抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体,体外CytoTox96检测联合应用人4-1BBL胞膜外区融合蛋白、抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体及PBL对靶细胞K562/A02细胞的杀伤作用,体内建立裸鼠移植瘤模型检测4-1BBL胞膜外区蛋白作为一种免疫调节蛋白,增强抗CD3/抗Pgp基于PBL的抗肿瘤效果。结果4-1BBL胞膜外区融合蛋白在体外能够增强抗CD3/抗Pgp及PBL对靶细胞K562/A02的杀伤作用,在体内能够增强抗CD3/抗Pgp基于PBL的抗肿瘤作用。结论可溶型4-1BBL可能成为一种有前景的生物治疗佐剂,有助于PBL更高效地靶向杀伤肿瘤细胞。

关键词： 4-IBBL 淋巴细胞抗CD3/抗Pgp 双功能抗体

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慢性淋巴细胞白血病的临床研究进展——2009美国血液学年会深度报道

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中华血液学杂志 2010年第9期31卷 647-648页

作者：李增军易树华邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室

一年一度的美国血液学（ASH）年会是国际血液学界的盛事，也日益受到我国血液学工作者的重视。我们总结了2009年度（第51届）ASH会议上报道的慢性淋巴细胞白血病（CLL）的临床研究，以使国内医师熟悉国际CLL的最新治疗研究现状。

关键词：慢性淋巴细胞白血病血液学年会临床研究美国 2009年工作者 CLL 国际

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白细胞介素-24 delE5对人类白血病细胞系K562的抑制作用

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白血病．淋巴瘤 2010年第3期19卷 129-132页

作者：王琳马小彤董成亚张芳段永娟杨宾霞林永敏中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探索白细胞介素（IL）-24 delE5对人类白血病细胞系K562的抑制作用.方法用TPA诱导白血病细胞系U937和HL-60向单核-巨噬细胞分化后,检测mda-7/IL-24及其选择性剪接体IL-24delE5的表达.构建IL-24 delE5真核表达载体,稳定转染K562细... 详细信息

目的探索白细胞介素（IL）-24 delE5对人类白血病细胞系K562的抑制作用.方法用TPA诱导白血病细胞系U937和HL-60向单核-巨噬细胞分化后,检测mda-7/IL-24及其选择性剪接体IL-24delE5的表达.构建IL-24 delE5真核表达载体,稳定转染K562细胞.通过MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Annexin-V/PI检测及动物实验,观察IL-24 delE5对K562细胞增殖、集落形成、细胞周期、凋亡及体内致瘤性的影响;同时与mda-7/IL-24进行比较.结果在TPA诱导分化的U937和HL-60细胞中发现IL-24 delE5的表达.稳定转染IL-24 delE5的K562增殖及集落形成明显下降,与空载体相比,G0/G1期细胞比例由（24.46±3.99）%增至（42.69±3.04）%,细胞周期阻滞于G0/G1期,体内实验证实K562细胞移植瘤生长明显被抑制.与mda-7/IL-24相比,上述各实验结果差异均无统计学意义.结论 IL-24 delE5与mda-7/IL-24一样对人类白血病细胞系K562具有明显的体内外抑制作用,该作用可能与IL-24 delE5所引起细胞周期G0/G1期阻滞有关.

关键词：黑素瘤分化相关基因剪接体基因治疗 K562细胞细胞周期

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