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中国医学科学院学报 2001年第4期23卷 328-332页

作者：曾莹赵高峰钱军王宗立佘铭鹏中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理研究室北京100005

目的明确氧化低密度脂蛋白（oxLDL）对转人apoAI基因 C57BL/6小鼠主动脉平滑肌细胞（tr-SMC）胆固醇清除与摄取的影响；转入的apoAI基因是否有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚和对细胞的损害；以及oxLDL的刺激，对细胞已转入的apoAI... 详细信息

目的明确氧化低密度脂蛋白（oxLDL）对转人apoAI基因 C57BL/6小鼠主动脉平滑肌细胞（tr-SMC）胆固醇清除与摄取的影响；转入的apoAI基因是否有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚和对细胞的损害；以及oxLDL的刺激，对细胞已转入的apoAI基因表达的影响。方法用已建立的含小鼠金属硫蛋白I（MT-I）启动子的人apoAI转基因C57BL/6 小鼠主动脉SMC，通过3H-胆固醇标记率和清除率测定，观察oxLDL对tr-SMC胆固醇摄取与清除的影响。通过RT-PCR及 Northern blot技术检测oxLDL对tr-SMC基因表达的影响。结果 30 μg／ml oxLDL明显促进小鼠SMC增生；未见tr-SMC与非转基因小鼠平滑肌细胞（n-SMC）在标记率间的差别，oxLDL刺激后标记率增加约100%；tr-SMC较n-SMC细胞内胆固醇清除率增加40% ～ 50%。oxLDL刺激后，n-SMC清除率下降28%，而 tr-SMC仅下降10%。RT-PCR 及Northern blot表明oxLDL刺激后tr-SMC 的h-apoAI基因表达明显增加。结论转人apoAI 基因小鼠SMC的基因表达有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚；oxLDL的刺激促进tr-SMC 的人apo AI基因表达，表达的 h-apo AI可抑制oxLDL对平滑肌细胞的损害。

关键词：氧化低密度脂蛋白载脂蛋白AI 转基因平滑肌细胞胆固醇动脉血管

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血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-κB的激活机制及其对血小板源生长因子B链基因转录的影响

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中华病理学杂志 2001年第4期30卷 276-280页

作者：李皓尹鸿操张华王宗立佘铭鹏中国协和医科大学基础医学研究所病理研究室北京中国医学科学院100005

目的　研究血管紧张素Ⅱ对ECV3 0 4细胞中转录因子NF κB的作用和对血小板源生长因子B链 (PDGF B)基因表达的影响。方法　采用电泳迁移率移动分析法 (EMSA) ,免疫组织化学方法 ,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术 ;荧光素酶报告基... 详细信息

目的　研究血管紧张素Ⅱ对ECV3 0 4细胞中转录因子NF κB的作用和对血小板源生长因子B链 (PDGF B)基因表达的影响。方法　采用电泳迁移率移动分析法 (EMSA) ,免疫组织化学方法 ,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术 ;荧光素酶报告基因与变异型激酶质粒共转染的方法及Northern印迹法研究血管紧张素Ⅱ激活ECV3 0 4细胞NF κB的信号传递路径和检测了血管紧张素Ⅱ刺激前后ECV3 0 4细胞PDGF BmRNA的表达水平。结果　血管紧张素Ⅱ刺激后 ,在ECV3 0 4细胞内有NF κB的激活及核易位过程 ,应用免疫荧光共聚焦显微镜 ,免疫电镜及Northern印迹等方法均可观察到PDGF B或其基因表达增高。变异型激酶质粒IKKα KM ,IKKβ KM及NIK Km可抑制经血管紧张素Ⅱ刺激的转染细胞内与NF κB启动相连的荧光素酶的表达。结论　血管紧张素Ⅱ可激活胞质内NF κB并出现核易位 ,激酶NIK、IKKα 和IKKβ 参与了此信号传递路径。血管紧张素Ⅱ刺激后PDGF B链mRNA水平增高。

关键词：血管紧张素Ⅱ 内皮 NF-kB 血小板源生长因子

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红细胞分化去核因子在诱导小鼠红白血病细胞分化以及恶性逆转中的作用

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中国医学科学院学报 2001年第1期23卷 32-35,F003页

作者：赵青葛晔华周建平马静陈克铨薛社普韩代书中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所细胞生物室北京100005

研究小鼠红细胞分化去核分化因子 (MEDDF)在红细胞终末分化中的功能。方法构建在真核细胞中表达的重组质粒 pcDNA- MEDDF，用其转染小鼠红白血病细胞系 (MEL)。通过分析细胞的生长曲线、分裂指数及在半固体培养基中的集落形成率比较细... 详细信息

研究小鼠红细胞分化去核分化因子 (MEDDF)在红细胞终末分化中的功能。方法构建在真核细胞中表达的重组质粒 pcDNA- MEDDF，用其转染小鼠红白血病细胞系 (MEL)。通过分析细胞的生长曲线、分裂指数及在半固体培养基中的集落形成率比较细胞的生长特性，采用 RT- PCR检测 c- myc及β-珠蛋白 (β- globin)基因的表达。结果转染 pcDNA- MEDDF与转染空载体 (pcDNA3.1)的细胞相比较，细胞的增殖率减慢、分裂指数降低、在半固体培养基中形成集落的数量减少。转染细胞的联苯胺阳性率达 32.8％。用 RT- PCR检测发现，转染细胞β-珠蛋白的表达量上升了 3.43倍， c- myc表达量下降了 66.3％。结论 MEDDF能使小鼠红白血病细胞分化并抑制其恶性变。

关键词：小鼠红细胞分化去核因子红细胞分化红白血病

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小鼠红细胞分化-去核因子的发育期相关性表达与鉴定

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中国科学（C辑） 2001年第1期31卷 52-58页

作者：章正琰薛社普中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院细胞生物室

以质粒pBS-SK-MEDDF上的小鼠 MEDDF cDNA片段为模板, 通过PCR方法删除该片段的非编码序列, 将编码序列克隆到pGEM-T-Easy质粒中, 经DNA序列测定后, 证明其克隆序列正确, 再将MEDDF编码序列定向克隆到表达载体pET-30α(+)的BamHⅠ和Hind... 详细信息

以质粒pBS-SK-MEDDF上的小鼠 MEDDF cDNA片段为模板, 通过PCR方法删除该片段的非编码序列, 将编码序列克隆到pGEM-T-Easy质粒中, 经DNA序列测定后, 证明其克隆序列正确, 再将MEDDF编码序列定向克隆到表达载体pET-30α(+)的BamHⅠ和HindⅢ位点之间, 构建了原核表达载体, 在获高效表达菌株中, 特异表达蛋白质的量占细菌总蛋白的40%. 以纯化的该蛋白质为抗原, 免疫新西兰纯种大耳兔, 获得高效价的抗血清. 经免疫细胞化学验证, MEDDF在红细胞的表达具有发育阶段特异性, 推测与小鼠红细胞终末分化的启动及细胞核浓缩相关. 另外, MEDDF还在小鼠骨髓中的粒细胞系及巨核细胞系表达, 说明该蛋白质与小鼠骨髓髓系细胞的分化有渊源关系.

关键词：发育期红细胞分化相关因子原核表达 MEDDF 造血因子发育期

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6A8α-甘露糖苷酶酶解p-nitrophenyl-α-D-mannopyranoside

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中国医学科学院学报 2001年第5期23卷 423-427页

作者：王壮志李琳史耕先刘音赵方萄朱立平中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所免疫学教研室

目的明确6A8cDNA编码蛋白质的α-甘露糖苷酶性质。方法利用基因重组技术将克隆到的3个DNA片段拼接成完整6A8cDNA将其插入到真核表达载体pCDI转染COS-7细胞,用酶活性检测与Westernblot对瞬时表达的蛋白质的性质进行鉴定。结果拼接后... 详细信息

目的明确6A8cDNA编码蛋白质的α-甘露糖苷酶性质。方法利用基因重组技术将克隆到的3个DNA片段拼接成完整6A8cDNA将其插入到真核表达载体pCDI转染COS-7细胞,用酶活性检测与Westernblot对瞬时表达的蛋白质的性质进行鉴定。结果拼接后的cDNA片段经测序完全符合6A8cDNA碱基顺序。转染重组表达载体pCDI-6A8的COS-7细胞的匀浆对p-nitrophenyl-α-D-mannopyranoside的酶解作用为转染空载体pCDI的细胞及野生型细胞的3～4倍,且这种酶解作用不能被swainsonine所抑制。Westernblot检测显示在相对分子质量(Mr)120000处有一明显蛋白带,此带的显影于转染pCDI-6A8cDNA的细胞明显深于转染空载pCDI及野生型细胞。结论6A8cDNA编码的蛋白质确为一种α-甘露糖苷酶,属于Ⅱ类α-甘露糖苷酶。

关键词： 6A8 α-甘露糖苷酶 COS-7细胞瞬时表达

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mm-LDL对內皮细胞转录因子NF-kB活性的影响

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中国医学科学院学报 2001年第4期23卷 312-316页

作者：尹鸿操刘欣岩刘佩毛张华梁平王宗立佘铭鹏中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理学教研室北京100005

目的研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白... 详细信息

目的研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白，用凝胶阻滞实验检测转录因子NF-kB核转位及结合活性的变化。观察自由基清除剂probucol及PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB的影响。通过检测报告基因探讨核因子诱导激酶（NIK）和核因子-kB抑制亚基激酶(IKK)在激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径中的作用以及mm-LDL激活的NF-kB对PDGFb基因启动子的作用。结果 mm-LDL能激活培养内皮细胞转录因子NF-kB, 自由基清除剂probucol和PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB无明显抑制作用。变异型NIK及IKK能显著降低报告基因荧光素酶的活性，mm-LDL激活的NF-kB还能增加带有PDGFb基因上游调控序列（-189/＋43）的报告基因荧光素酶的活性。Slot blot结果显示变异型NIK能显著减少受mm-LDL刺激的内皮细胞 PDGFb mRNA含量。结论 mm-LDL可通过NIK-IKK途径激活内皮细胞转录因子NF-kB并促进PDGFb基因表达。

关键词：轻微修饰低密度脂蛋白动脉粥样硬化内皮细胞 NF-kB 核因子诱导激酶

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在免疫老化中T细胞结构与功能的变化

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中国免疫学杂志 2001年第2期17卷 57-60页

作者：何维中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院免疫室北京100005

21世纪人口的老龄化对人类社会是一个重大的挑战。我国目前已经步入老年型社会。随着社会性人口的衰老，与人口衰老相关疾病的发生急剧增加，特别是阿尔采默痴呆(AD)、帕金森病(PD)、骨质疏松和II型糖尿病为代表的老年性疾病引起的智... 详细信息

21世纪人口的老龄化对人类社会是一个重大的挑战。我国目前已经步入老年型社会。随着社会性人口的衰老，与人口衰老相关疾病的发生急剧增加，特别是阿尔采默痴呆(AD)、帕金森病(PD)、骨质疏松和II型糖尿病为代表的老年性疾病引起的智能衰退、行动障碍、骨折和肾功能衰竭等严重地影响老人的生活质量，为社会和家庭带来沉重负担。老年性疾病并非简单地由机体老化所致，也非疾病在老年期的明显表现，但是以老化为其发病基础的。同时，遗传因素和体内外环境因素在老年性疾病的发生与发展方面起一定作用。然而，目前大多数老年性疾病研究尚处于资料的积累阶段，迫切需要有科学创意假说的提出，从多个角度全方位地对老化和老年性疾病的发生机制进行研究，进而为临床提供有效的手段用于老年性疾病的防治。 衰老或老化（senescence）是机体代谢过程中的一个必然阶段，主要表现为机体对环境刺激的适应能力减弱以至丧失。老化的机制颇为复杂，有关老化的理论假说也颇多，如氧化损伤学说、遗传控制学说、体细胞突变学说、衰老符合途径假说等。美国病理学家Wolford在60年代首先提出老化的免疫学假说，认为免疫系统从根本上参加了正常脊椎动物的老化过程，是老化过程的主要调节系统之一。老化免疫学旨在研究免疫老化（Immunesenescence）的发生与发展机制，研究正常脊椎动物免疫系统功能与结构的增龄性变化规律，为高等生物生命活动研究提供全程性（尤其生命处于衰退阶段时）免疫系统方面的信息，并且探讨免疫老化对机体抗感染和抗肿瘤机能及其自身免疫病易感性等方面的影响，为解决衰老所致的免疫相关性疾病的诊断、预防和治疗提供策略与方法。 T淋巴细胞功能降低与数量减少是增龄性免疫系统的主要改变，其中胸腺增龄性萎缩（退化）表现尤为明显。T细胞与免疫老化的关系是老化免疫学机制研究的核心内容，其中至少有以下6项研究为研究者们所关注：其一，T细胞来源于骨髓的前体T细胞，因此老化对T细胞的影响的第一个证据应在老龄动物或老年人造血发生的研究之中来寻求，老化时干细胞缺陷受到重视；其二，胸腺是T淋巴细胞发育与成熟的场所，对于成年个体来说，胸腺似乎为 T细胞发育成熟的特殊目的而存在。然而，胸腺随增龄而发生退化，即便是年轻成熟的个体，其胸腺功能和T细胞产生也随着胸腺退化而表现低下，因此胸腺退化机制的澄清对老化免疫的深刻理解至关重要；其三，静止成熟的T淋巴细胞在外周是长寿命的,其人类T细胞一般认为可存活几十年。在此期间，它们也将受到老化过程的影响；其四，T淋巴细胞介导的免疫应答表现为特异性T细胞克隆的迅速扩增性增殖。此外，记忆性反应也是少数T细胞克隆增殖的结果。这些增殖性淋巴细胞与老化的关系受到研究者的重视；其五，老化时T细胞与抗原呈递细胞的关系有待于澄清；其六，老化时T细胞活化时信号传导异常目前引起关注。

关键词：衰老老化 T细胞结构功能

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RGS4对阿片受体信号转导途径中腺苷酸环化酶活性的影响

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中国医学科学院学报 2001年第3期23卷 210-214页

作者：谢志华胡萍叶菜英杨惠芬刘丽云张德昌中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所药理室北京100005

目的探讨 RGS4在整体细胞中对阿片受体信号转导途径中腺苷酸环化酶 (AC)活性的影响。方法采用共转染法将μ-受体、δ-受体和 RGS4基因导入 HEK- 293细胞，受体结合法确定转染效率。用不同浓度的吗啡、 DAMGO和 DPDPE分别激活μ-受体和... 详细信息

目的探讨 RGS4在整体细胞中对阿片受体信号转导途径中腺苷酸环化酶 (AC)活性的影响。方法采用共转染法将μ-受体、δ-受体和 RGS4基因导入 HEK- 293细胞，受体结合法确定转染效率。用不同浓度的吗啡、 DAMGO和 DPDPE分别激活μ-受体和δ-受体，放射性蛋白竞争结合（非标记底物）法测定 cAMP浓度。结果受体被其特异的激动剂激活后，单独转染 μ-受体或δ-受体基因的细胞其 AC活性被抑制，且对激动剂表现出高度的剂量依赖性；空质粒（ pcDNA3）转染的细胞之 AC活性不受各种激动剂影响 ;同时转染 RGS4和 μ-受体基因的细胞其 AC活性虽然也呈现剂量依赖性抑制，但抑制的强度比单独转染μ-受体基因的细胞明显减弱 ; RGS4和 δ-受体基因共转染并不影响δ-受体对 AC活性的抑制。受体结合实验显示 RGS4不影响μ-受体和δ-受体的表达。结论 RGS4能逆转μ-受体对 AC的抑制效应，但对δ-受体却没有相同的作用。这可能反映了不同阿片受体分子机制的差异。

关键词： RGS4 阿片受体共转染腺苷酸环化酶剂量依赖性抑制

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新型阿片受体配基的生物鉴定

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中国医学科学院学报 2001年第3期23卷 220-223页

作者：胡萍谢志华杨惠芬仇缀佰张德昌叶菜英中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所药理室北京100005

目的研究新合成的阿片受体配基对μ阿片受体的激动作用。方法采用生物鉴定的方法，检测新型阿片受体配基、 DAMGO和吗啡对豚鼠回肠（ GPI）纵行肌收缩的抑制作用和所激动的阿片受体亚型，评价效价强度，测定 IC50值。结果新型阿片受... 详细信息

目的研究新合成的阿片受体配基对μ阿片受体的激动作用。方法采用生物鉴定的方法，检测新型阿片受体配基、 DAMGO和吗啡对豚鼠回肠（ GPI）纵行肌收缩的抑制作用和所激动的阿片受体亚型，评价效价强度，测定 IC50值。结果新型阿片受体配基、 DAMGO和吗啡都可抑制 GPI的电刺激收缩，在 GPI上显示纯激动剂作用。新型阿片受体配基与阿片受体的结合为可逆性结合。新型阿片受体配基 1＃、 2＃、 3＃、 6＃、 8＃、 9＃和 12＃以及典型的阿片受体激动剂 DAMGO和吗啡的 IC50值分别为 (11.57± 0.71)、 (1255.00± 407.00)、 (9.40± 1.41)、 (240.60± 146.40)、 (453.00± 7.07)、 (130.60± 10.61)、 (7.68± 0.71)、 (12.04± 0.61)和 (72.15± 22.63)nmol/L。竞争性拮抗剂纳洛酮可拮抗配基的激动作用，使新型阿片受体配基、 DAMGO和吗啡的量效曲线平行右移。结论新型阿片受体配基可激动μ阿片受体，是典型的μ受体激动剂。

关键词：新型阿片受体配基 μ阿片受体激动剂镇痛药

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小剂量雌激素对去卵巢骨质疏松大鼠骨小梁结构的影响

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中国医学科学院学报 2001年第3期23卷 224-227,I001页

作者：孙兰杨京刘景生中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所药理室北京100005

目的观察小剂量雌激素对去卵巢骨质疏松大鼠血清雌二醇（ E2）浓度和骨小梁结构的影响。方法 12月龄雌性大鼠去除双侧卵巢建立骨质疏松模型。实验分四组：假手术组、去卵巢骨质疏松组（ OVX）、 E2替代治疗组 [2.0 mg /(kg· d)]... 详细信息

目的观察小剂量雌激素对去卵巢骨质疏松大鼠血清雌二醇（ E2）浓度和骨小梁结构的影响。方法 12月龄雌性大鼠去除双侧卵巢建立骨质疏松模型。实验分四组：假手术组、去卵巢骨质疏松组（ OVX）、 E2替代治疗组 [2.0 mg /(kg· d)]和小剂量 E2组 [0.5 mg/(kg· d)]。去卵巢术 2周后开始灌胃给 E2，连续 12周。在实验结束前 2周，对所有大鼠进行阴道脱落细胞检查，连续 14 d。用显微镜观察涂片，并根据细胞形态和数量判断大鼠动情周期。给药结束后处死动物，取子宫，称其湿重。取全血，采用放射免疫分析法测定血清 E2、卵泡刺激素（ FSH）及黄体生成素（ LH）浓度。通过股骨骨病理切片观察骨小梁结构。结果与 OVX组大鼠相比，小剂量 E2组大鼠股骨远端小梁骨粗壮，骨质密度较高，作用与 E2替代组接近，但大鼠子宫重量、血清 E2浓度和动情周期无明显改变。结论小剂量 E2能明显改善去卵巢骨质疏松大鼠的骨小梁结构，同时对生殖系统无影响。

关键词：雌激素去卵巢骨质疏松骨小梁实验研究

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