检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2024年第2期44卷 154-158页

作者：陈恩惠杨佳卉赵微解相宏郭艳芳刘晓军闫莉中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院重大疾病共性机制研究全国重点实验室北京100005 山西医科大学基础医学院微生物学与免疫学教研室山西太原030001

目的探讨小鼠双微体同源基因2(MDM2)抑制剂Nutlin-3a对小鼠脂肪脂代谢功能的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高脂饮食诱导肥胖(DIO)模型,随机分为对照组:腹腔注射DMSO,实验组:腹腔注射顺式咪唑啉类似物3a(Nutlin-3a)。实验期间进行葡萄糖耐... 详细信息

目的探讨小鼠双微体同源基因2(MDM2)抑制剂Nutlin-3a对小鼠脂肪脂代谢功能的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高脂饮食诱导肥胖(DIO)模型,随机分为对照组:腹腔注射DMSO,实验组:腹腔注射顺式咪唑啉类似物3a(Nutlin-3a)。实验期间进行葡萄糖耐量(GTT)以及胰岛素耐量(ITT)实验。实验结束后,分离小鼠附睾脂肪组织(eWAT)、皮下脂肪组织(iWAT)与棕色脂肪组织(BAT),对白色脂肪组织进行苏木精-伊红(HE)染色,观察脂肪细胞形态变化;RT-qPCR和Western blot检测eWAT中脂代谢相关基因表达。结果与对照组相比,给予小鼠Nutlin-3a处理,增加DIO小鼠的体质量(P<0.001);对葡萄糖耐量和胰岛素敏感性没有影响;脂肪细胞体积减小;下调白色脂肪中脂滴结合蛋白诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(CIDEC)的表达。结论Nutlin-3a通过下调白色脂肪组织中CIDEC的表达抑制脂滴的形成。

关键词： Nutlin-3a 脂肪代谢脂肪组织诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(CIDEC)

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基于人工智能的心血管疾病预测模型研究现状

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蚌埠医科大学学报 2025年第1期50卷 6-13页

作者：彭石娟王小满高琴陈厚早蚌埠医科大学卫生管理学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 中国医学科学院基础医学研究所暨北京协和医学院生物化学与分子生物学系重大疾病共性机制研究国家重点实验室北京100005

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,... 详细信息

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,传统的风险模型通常无法捕捉危险因素之间的非线性关系。人工智能(AI)技术,特别是监督式机器学习和深度学习,为CVD预测提供了新视角和工具。近几年,基于电子病历、多模态影像等临床数据和衰老大数据可以准确地预测CVD的发病和死亡风险,因此,本文将从传统评分、基于AI的临床数据和衰老大数据的CVD预测模型研究现状分别进行阐述,为促进AI结合CVD提供思路。

关键词：心血管疾病人工智能预测模型衰老生物学年龄

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麦角甾苷的神经保护作用研究进展

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 906-910页

作者：郝丹丹张垒张凤宁白春英斯日古楞瑞云郎卫红杜冠华王洪权赤峰学院基础医学院生理学教研室内蒙古赤峰024005 赤峰学院附属医院神经外科内蒙古赤峰024005 赤峰学院附属医院心理医学科内蒙古赤峰024005 中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所北京100050 航天中心医院、北京大学航天临床医学院神经内科北京100049

麦角甾苷(Acteoside)是一种广泛存在于植物中糖苷类化合物,具有许多药理学活性。最近研究显示,麦角甾苷具有神经保护活性,在神经退行性疾病中的神经保护作用取得了一定进展,该文对麦角甾苷在神经退行性疾病和其他神经系统疾病中的运用... 详细信息

麦角甾苷(Acteoside)是一种广泛存在于植物中糖苷类化合物,具有许多药理学活性。最近研究显示,麦角甾苷具有神经保护活性,在神经退行性疾病中的神经保护作用取得了一定进展,该文对麦角甾苷在神经退行性疾病和其他神经系统疾病中的运用基础研究及其可能的神经保护作用机制进行了总结和归纳。总结了麦角甾苷在动物中的药代动力学、临床应用、局限性和将来的应用趋势。

关键词：麦角甾苷神经退行性疾病阿尔茨海默病帕金森病神经保护

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大鼠、豚鼠和金黄地鼠的尿液蛋白质组比较

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生物工程学报 2018年第4期34卷 578-585页

作者：倪娜吴建强李梨高友鹤重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005 北京师范大学生物化学与分子生物学系北京基因工程与生物技术重点实验室北京100875

生物标志物是指与生理或病理变化相关的可监测的变化。尿液作为机体的一种排泄物,不受稳态机制的调节,可以反映机体的多种变化。动物模型可以模拟人类疾病过程,监测疾病的变化,并为早期诊断提供线索。大鼠作为常用的模型动物并非所有疾... 详细信息

生物标志物是指与生理或病理变化相关的可监测的变化。尿液作为机体的一种排泄物,不受稳态机制的调节,可以反映机体的多种变化。动物模型可以模拟人类疾病过程,监测疾病的变化,并为早期诊断提供线索。大鼠作为常用的模型动物并非所有疾病的优势模型动物,因此比较大鼠与其他动物的尿液蛋白质组,从而为其他疾病选择优势模型动物提供线索。文中通过膜上酶切切成肽段再通过液相色谱与串联质谱偶联技术(LC-MS/MS)分析肽段信息,比较大鼠、豚鼠和金黄地鼠的尿液蛋白,结果显示3种鼠的尿蛋白数量不同,在机体不同系统中表达情况不同,参与的生物功能也不同。这为不同疾病选择不同的优势模型动物提供了依据。

关键词：尿液蛋白质组学液相色谱与串联质谱偶联技术动物模型大鼠豚鼠金黄地鼠

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白藜芦醇激活Sirt1/Nrf2信号减轻川崎病诱发的心肌损伤

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心脏杂志 2019年第6期31卷 633-637页

作者：王浩袁子焰殷玥石曌玲空军军医大学西京医院儿科陕西西安710032 中国医学科学院国家心血管疾病临床医学研究中心北京102038 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 陕西中医药大学第二临床医院儿童医院陕西西安710000

目的探讨白藜芦醇在川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用及对Sirt1/Nrf2信号通路的调控。方法 60只4周龄SD大鼠随机分为对照组(Control)、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模拟川崎病组(KD)、白藜芦醇干预KD组(KD+Res)和白藜芦醇联合Sirt1抑制剂E... 详细信息

目的探讨白藜芦醇在川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用及对Sirt1/Nrf2信号通路的调控。方法 60只4周龄SD大鼠随机分为对照组(Control)、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模拟川崎病组(KD)、白藜芦醇干预KD组(KD+Res)和白藜芦醇联合Sirt1抑制剂EX527干预KD组(KD+Res+EX527),对照组腹腔注射生理盐水0.5 ml,其余各组腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml),此外,KD+Res组腹腔注射Res(100 mg/kg),KD+Res+EX527组腹腔注射Res(100 mg/kg)和EX527(5 mg/kg)。4周后,小动物超声检测大鼠心脏功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和Caspase-3的活性,Western blot检测心肌组织内沉默信息调节因子1(Sirt1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)以及凋亡相关蛋白Bcl2和Bax的蛋白表达水平。结果与对照组相比,KD组左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)均明显降低(P <0.05),心肌组织凋亡相关蛋白Bcl2与Bax比值显著降低(P <0.05),Caspase-3活性明显升高(P <0.05),心肌组织中MDA含量增加,而SOD活性降低(P <0.05),Sirt1、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著降低(P <0.05);而应用Res后,可显著改善KD引起的心肌损伤,明显降低心肌组织氧化应激程度(P <0.05),并伴有Sirt1、Nrf2和HO-1蛋白表达的升高(P <0.05)。而Sirt1抑制剂EX527可阻断白藜芦醇的保护作用。结论 KD引起的心肌损伤中Sirt1/Nrf2信号通路抑制,氧化应激增强;而Res可通过激活Sirt1/Nrf2信号减轻氧化应激改善KD引起的心肌损伤。

关键词：川崎病心肌损伤氧化应激沉默信息调节因子1/核因子E2相关因子2

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Exendin-4减轻Aβ1-42引起的大鼠工作记忆损伤

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基础医学与临床 2017年第1期37卷 109-110页

作者：潘艳芳应小平原丽彭小忠陕西中医药大学基础医学院病理教研室陕西咸阳712046 山西医科大学生理学系山西太原030001 中国医学科学院基础医学研究所生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

淀粉样β蛋白（amyloidβprotein,Aβ）在阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）的发生发展过程中起了关键作用[1],然而,目前仍缺乏拮抗Aβ的有效的治疗手段。近年来研究发现Exendin-4能减缓神经退行性疾病的发展过程,

关键词： Exendin-4 Aβ1-42 记忆损伤 protein 神经退行性疾病大鼠减轻淀粉样β蛋白

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Flag和GFP双标记的BK_(Ca)通道α亚基表达质粒的构建、鉴定和序列分析

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中国应用生理学杂志 2016年第3期32卷 279-282页

作者：李涛程秀丽黄文俊闫莉曹济民谭晓秋四川医科大学医学电生理学省部教育部重点实验室四川省心血管疾病防治协同创新中心泸州646000 北京协和医学院基础学院中国医学科学院基础医学研究所生理学系北京100005

目的:采用重叠PCR法构建表达质粒,为下一步研究通道功能奠定基础。方法:在已有编码大电导钙激活钾通道(BKCa)通道α亚单位的表达质粒pcDNA3.1-h Slo的基础上,采用重叠PCR法构建Flag和GFP双标签标记的表达质粒pcDNA3.1-Flag-hSlo-GFP(Fla... 详细信息

目的:采用重叠PCR法构建表达质粒,为下一步研究通道功能奠定基础。方法:在已有编码大电导钙激活钾通道(BKCa)通道α亚单位的表达质粒pcDNA3.1-h Slo的基础上,采用重叠PCR法构建Flag和GFP双标签标记的表达质粒pcDNA3.1-Flag-hSlo-GFP(Flag-hSlo-GFP)。结果:构建的表达质粒Flag标签插入BKCa通道的S1-S2胞外环,GFP标签连接BKCa通道的胞内C末端,测序结果证实质粒构建成功。结论:成功构建BK通道基因表达质粒Flag-hSlo-GFP,重叠PCR能够很好的用于长片段基因扩增和插入片段的实验。

关键词：大电导钙激活钾通道重叠PCR 基因工程

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β1肾上腺素受体自身抗体可促进调节性T淋巴细胞(Tregs)活化但其高滴度存在可削减Tregs对心肌细胞的保护作用

β1肾上腺素受体自身抗体可促进调节性T淋巴细胞(Tregs)活化但其...

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首都医科大学第三届研究生学术论坛

作者：徐文丽杜芸辉闫莉刘慧荣首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069 中国医学科学院基础医学研究所生理与病理生理学系北京100005 首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的：T淋巴细胞紊乱和自身抗体的存在是心衰恶化的重要免疫学机制,β1肾上腺素受体自身抗体(β1AA)在心衰患者血清中呈高阳性率、高滴度分布,用免疫吸附法将其去除后,患者的心功能明显改善、同时调节性T淋巴细胞(Treg cells)的数目也... 详细信息

目的：T淋巴细胞紊乱和自身抗体的存在是心衰恶化的重要免疫学机制,β1肾上腺素受体自身抗体(β1AA)在心衰患者血清中呈高阳性率、高滴度分布,用免疫吸附法将其去除后,患者的心功能明显改善、同时调节性T淋巴细胞(Treg cells)的数目也显著增多.CD4+CD25+nTreg cells的数量和功能与患者的心功能正相关,其异常也是CD4+T cells亚群失衡及自身抗体产生的重要因素.β1AA可诱发小鼠发生心衰并伴随CD4+T cells的过度激活,且β1AA可促进T cells的增殖和分泌.但β1AA是否可通过影响Treg cells进而参与心衰的病理进程还是未知.因此,本研究旨在观察β1AA对nTreg cells分化和功能的影响,并进一步探究其可能性改变对心肌细胞存亡的意义.方法：用β1AR单克隆抗体分别对健康BALB/c小鼠和裸鼠被动免疫8周,检测模型鼠血清中与nTreg cells分化和免疫负性功能发挥相关的细胞因子变化;用β1AA分别作用于Th0 cells和nTreg cells,探讨β1AA对nTreg cells分化、分泌和体外抑制功能的影响;将经β1AA作用48h后的nTreg cells上清与H2O2共同作用心肌细胞,观察β1AA对nTreg cells细胞对心肌保护功能的影响.结果：β1AA分别通过上调IL-2/IL-2R、TGF-β和CTLA-4、IL-10/IL-10 R的表达促进健康BALB/c小鼠Treg cells的分化和活化;β1AA可通过β1AR途径促进经anti-CD3/CD28激活的ThO向CD4+CD25+ nTreg分化,且β1AA的浓度越高对ThO向nTreg的促分化作用的影响越强;β1AA对nTregs免疫负性调节功能的影响与β1AA的浓度相关;经较高浓度β1AA作用后的nTregs上清对心肌细胞的保护作用明显降低.结论：β1AA可促进健康BALB/c小鼠Treg cells活化,同时β1AA可在离体水平直接通过β1AR途径诱导nTreg cells分化;较高浓度的β1AA可抑制nTreg cells活化,并削减nTregs cells对心肌细胞的保护作用.

关键词： β1肾上腺素受体自身抗体(β1AA) Treg cells 心肌细胞

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BRCA2对乳腺癌癌症干细胞的影响及其机制研究

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医学研究杂志 2015年第3期44卷 56-60页

作者：张军红杨晶王春华袁芳李青李静赵春华河北省邢台市眼科医院/河北省眼病治疗中心/河北省眼科研究所 054000 河北医科大学生理学教研室 050017 贵阳医学院附属医院骨科 550004 组织工程中心中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院细胞生物学系100005

目的探讨乳腺癌易感基因2(breast cancer suscepbility gene 2,BRCA2)对上皮型乳腺癌癌症干细胞的影响及从Notch信号角度分析其机制。方法利用本实验室前期建立的反转录病毒干扰载体p MSCVneo/e GFP-U6构建BRCA2的载体,合成慢病毒颗粒,... 详细信息

目的探讨乳腺癌易感基因2(breast cancer suscepbility gene 2,BRCA2)对上皮型乳腺癌癌症干细胞的影响及从Notch信号角度分析其机制。方法利用本实验室前期建立的反转录病毒干扰载体p MSCVneo/e GFP-U6构建BRCA2的载体,合成慢病毒颗粒,转染上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞。筛选出单克隆细胞后,利用Western blot法检测MCF7细胞中干扰BRCA2的效果。球形成试验分析干扰BRCA2后对MCF7上皮型乳腺癌干细胞的影响。克隆形成试验分析BRCA2下调后对MCF7上皮型乳腺癌干细胞增殖能力的影响。Western blot法检测乳腺癌癌症干细胞自我更新因子Notch1和Notch4在干扰BRCA2的上皮型乳腺癌中的影响。结果干扰BRCA2的反转录病毒载体和对照载体测序正确,可以合成反转录病毒。Western blot法发现干扰BRCA2的上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞中BRCA2的表达较对照细胞显著下调。球形成试验结果显示干扰BRCA2的上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞球形成数量较对照细胞显著增加。克隆形成试验结果显示干扰BRCA2的上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞克隆形成能力较对照细胞显著增加。Western blot法检测结果显示干扰BRCA2的上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞中Notch1的表达较对照细胞显著上调,未在对照和干扰BRCA2的MCF7细胞中检测到Notch4的表达。结论BRCA2沉默的上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞可通过上调Notch1表达使其形成癌症干细胞的能力增加。

关键词： BRCA2 乳腺癌癌症干细胞 Notch1

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乳腺干细胞培养基的建立及有效性验证

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中国组织工程研究 2014年第10期18卷 1585-1590页

作者：张军红杨晶豆晓伟王春华李青赵春华中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院组织工程中心细胞生物学系北京市100051 河北省邢台市眼科医院河北省眼病治疗中心河北省眼科研究所病理科河北省邢台市054000 河北医科大学生理学教研室河北省石家庄市050017 河北省邢台市眼科医院河北省眼病治疗中心河北省眼科研究所耳鼻喉科河北省邢台市054000 贵阳医学院附属医院骨科贵州省贵阳市550004

背景:干细胞培养基,尤其是乳腺干细胞培养基现阶段尚无有效的制备方法。目的:利用Sca-1+乳腺细胞验证自制乳腺干细胞培养基的有效性。方法:用BM培养基培养乳腺器官样小体,6 d后以免疫荧光方法监测成纤维细胞Sca-1和vimentin的表达。筛选... 详细信息

背景:干细胞培养基,尤其是乳腺干细胞培养基现阶段尚无有效的制备方法。目的:利用Sca-1+乳腺细胞验证自制乳腺干细胞培养基的有效性。方法:用BM培养基培养乳腺器官样小体,6 d后以免疫荧光方法监测成纤维细胞Sca-1和vimentin的表达。筛选出MaECM培养基,培养乳腺细胞6 d后,免疫磁珠筛选Sca-1+和Sca-1-细胞群,流式细胞术分析Sca-1阳性细胞的纯度,1×104 Sca-1+或Sca-1-细胞种植在4只鼠双侧乳腺脂肪垫上,6-8周后取出乳腺脂肪垫,以卡红整体染色和苏木精-伊红染色分析长出乳腺的结构数量。结果与结论:乳腺器官样小体用BM培养基培养6 d后,检测到大量Sca-1和vimentin阳性的成纤维细胞,说明BM培养基不适合分离Sca-1+乳腺干细胞。筛选出的MaECM培养基能够抑制成纤维的生长。磁珠筛选后,流式细胞术检测Sca-1+细胞在Sca-1+和Sca-1-细胞群的纯度分别是92%和5%。移植实验显示在8个种植Sca-1+细胞的脂肪垫生长出6个乳腺结构;而在8个种植Sca-1-细胞的脂肪垫中除1只鼠死亡,其余脂肪垫中均未长出乳腺结构。提示MaECM培养基适用于培养鼠乳腺干细胞。

关键词：干细胞培养乳腺干细胞成纤维细胞 Sca-1 乳腺干细胞培养基国家重大科学研究计划(973)资助项目 863项目

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