检索结果-内蒙古大学图书馆

中国循环杂志 2012年第1期27卷 37-40页

作者：陈盼盼顾东风王梦琴曹杰陈纪春李建新刘冬华黄建凤北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院心血管病研究所心血管转化医学国家重点实验室循证医学部北京市100037 北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院心血管病研究所心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京市100037

目的:探讨代谢综合征异常各成分与臂踝脉搏波速度(baPWV)的关系。方法:按照2005年国际糖尿病联盟(IDF)代谢综合征诊断标准,将571例研究对象(男269例,女302例,平均年龄56.2岁)分为对照组40例、1项代谢异常组108例、2项代谢异常组154例、... 详细信息

目的:探讨代谢综合征异常各成分与臂踝脉搏波速度(baPWV)的关系。方法:按照2005年国际糖尿病联盟(IDF)代谢综合征诊断标准,将571例研究对象(男269例,女302例,平均年龄56.2岁)分为对照组40例、1项代谢异常组108例、2项代谢异常组154例、3项代谢异常组269例,应用脉搏波速度自动测量系统测定baPWV,并结合各临床观察指标进行分析。结果:简单相关分析结果显示年龄、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和腰围与baPWV的相关性有统计学意义(P<0.05)。采用多元线性逐步回归方法分析显示年龄、平均动脉压、空腹血糖及甘油三酯与baPWV呈正向独立相关。调整性别和年龄后,baPWV值在对照组13.1 m/s,1项代谢异常组14.5 m/s,2项代谢异常组15.1 m/s,3项代谢异常组15.9 m/s,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:baPWV在代谢综合征异常者中显著增加,提示代谢综合征异常项目的增加反映动脉僵硬度的指标变化。

关键词：臂踝脉搏波速度代谢综合征脉搏波速度动脉僵硬度

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贝叶斯分层模型在医疗器械临床试验中的应用

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中华疾病控制杂志 2012年第3期16卷 254-256页

作者：王杨王睿陈涛李卫中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病研究所心血管转化医学国家重点实验室北京100037

贝叶斯方法是基于贝叶斯定理而发展起来的,用于系统阐述和解决统计问题的方法。贝叶斯方法的核心在于参数随机化,在先验概率的基础上通过参数的后验概率进行统计推断。医疗器械往往具备优良的先验信息,贝叶斯方法在器械临床试验中的应... 详细信息

贝叶斯方法是基于贝叶斯定理而发展起来的,用于系统阐述和解决统计问题的方法。贝叶斯方法的核心在于参数随机化,在先验概率的基础上通过参数的后验概率进行统计推断。医疗器械往往具备优良的先验信息,贝叶斯方法在器械临床试验中的应用贯穿试验设计和数据分析的各个阶段,贝叶斯方法在正确应用的前提下,临床试验的成本会比频率学派更小。贝叶斯分层模型与经典贝叶斯方法相比,对先验信息的可交换性要求更低,更为灵活的借取"部分"先验信息。本文以一项冠脉支架临床试验为例,应用贝叶斯分层模型方法,对实际结果与传统频率学派方法获得的结果进行比较,并进行相应的讨论。

关键词：贝叶斯定理临床试验设备和供应,医院

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急性心肌梗死患者全身与局部血浆组织蛋白酶抑制素水平的变化

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中国循环杂志 2012年第3期27卷 170-173页

作者：赵汉军颜红兵李文铮刘臣陈艺周鹏赵博迟云鹏王韶屏宋莉中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京市100037 首都医科大学附属北京安贞医院

目的:联合抽吸导管局部(罪犯血管)取样,评价急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)时全身(主动脉根部)与局部血浆组织蛋白酶抑制素(LL-37)水平的变化。方法:连续入选我院履行知情同意且接受冠状动脉造影(冠造)的男性患者122例,无动脉粥样硬化性... 详细信息

目的:联合抽吸导管局部(罪犯血管)取样,评价急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)时全身(主动脉根部)与局部血浆组织蛋白酶抑制素(LL-37)水平的变化。方法:连续入选我院履行知情同意且接受冠状动脉造影(冠造)的男性患者122例,无动脉粥样硬化性冠心病(无CAD)组31例、稳定CAD组44例、STEMI组47例。STEMI组接受急诊冠状动脉介入治疗(PCI)和血栓抽吸。全身血样经造影导管取自主动脉根部,局部血样(STEMI组)经抽吸导管取自罪犯血管。STEMI组的最后6例患者在冠状动脉介入治疗术前、冠状动脉介入治疗术后即刻和发病第1、3、5天采集外周静脉血。夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆LL-37水平。结果:STEMI组全身血浆LL-37水平较无CAD组、稳定CAD组降低,差异有统计学意义(P=0.001～0.009)。STEMI组局部血浆LL-37水平高于全身,差异有统计学意义(P=0.013)。多时间点取样观察STEMI组6例患者全身血浆LL-37水平变化:发病第1天、第3天、第5天比冠状动脉介入治疗术前及术后即刻均升高(P=0.000～0.002)。结论:STEMI患者全身血浆LL-37水平下降并在发病1天后升高,而STEMI时闭塞罪犯血管局部血浆LL-37水平高于其全身,提示LL-37可能在STEMI发病中起着重要作用。

关键词：急性心肌梗死组织蛋白酶抑制素炎症

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缺血后适应对大鼠移植心脏心肌细胞凋亡的影响

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中国循环杂志 2012年第6期27卷 470-472页

作者：罗富良孙嘉康唐跃崔永春慎慧林富强钱鑫贾六军中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京市100037 温州医学院附属第一医院胸外科浙江省温州市325000

目的:观察缺血后适应对大鼠移植心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡及对抗凋亡基因Bcl-2(简称Bcl-2)、凋亡基因Bax(简称Bax)蛋白表达的影响。方法:30只Lewis大鼠随机分成3组,每组10只,供体、受体各5只。假手术组:仅行腹部开关手术,不行心脏移... 详细信息

目的:观察缺血后适应对大鼠移植心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡及对抗凋亡基因Bcl-2(简称Bcl-2)、凋亡基因Bax(简称Bax)蛋白表达的影响。方法:30只Lewis大鼠随机分成3组,每组10只,供体、受体各5只。假手术组:仅行腹部开关手术,不行心脏移植;模型组:行心脏移植术;后适应组:行心脏移植手术,心脏复灌前进行缺血后适应,即再灌注10 s、关闭10 s,循环3次。实验结束后取心肌标本行生物素切口末端标记法(TUNEL)检测,并采用蛋白免疫印迹(Western Blot)方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:假手术组无心肌细胞凋亡,后适应组心肌细胞凋亡指数明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。Western Blot显示:模型组Bcl-2、Bax蛋白表达水平与假手术组比升高(P<0.05);后适应组Bcl-2蛋白表达水平与模型组相比明显升高(P<0.01),而Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:缺血后适应对大鼠移植心脏缺血再灌注心肌能够上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,并可减少缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。

关键词：大鼠心脏移植心肌缺血凋亡

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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因缺失突变导致肥厚型心肌病特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2012年第2期12卷 92-94页

作者：王继征张茵王怡璐孙凯王志民周宪梁宋雷惠汝太邹玉宝中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)缺失突变及其表型的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突... 详细信息

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)缺失突变及其表型的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查,分析其表型特点。结果在两例先证者中分别发现两个缺失突变14262_14264delAAG和14364delG,均位于外显子25。表型分析发现两例先证者均有劳力性胸闷、胸痛和晕厥史,超声心动图表现为不对称性肥厚(室间隔/左室后壁分别为2.5、3.2),但SAM征阴性,发病年龄分别为38岁和29岁。结论缺失突变是MYBPC3基因突变的常见形式,14262_14264delAAG或14364delG突变导致的HCM表现为不对称性心肌肥厚,患者容易出现晕厥等症状,应该警惕心源性猝死的发生。

关键词：肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C 缺失突变表型

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心脏肌球蛋白结合蛋白C基因18115_18116insGCAGG突变导致肥厚型心肌病特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2012年第1期12卷 15-17页

作者：王继征邹玉宝孙凯王怡璐王志民高硕周宪梁惠汝太宋雷中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进... 详细信息

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查,分析其表型特点。结果在一先证者及其一个家系成员中发现一个位于外显子29的五核苷酸插入突变(18115_18116ins-GCAGG),序列分析发现1032位缬氨酸后发生了移码突变(***1032fs),造成先证者60岁发病,超声心动图上表现为室间隔重度不对称性心肌肥厚(35mm)。结论插入突变是MYBPC3基因突变的特点,18115_18116insGCAGG导致的HCM表型发病晚,心肌肥厚程度重。

关键词：肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C 插入突变表型

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心外膜的发育

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生命的化学 2012年第4期32卷 359-363页

作者：甄一松中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所心血管疾病国家重点实验室北京100037

心外膜是覆盖在心脏外层的间皮组织。心外膜来源于脏壁中胚层的前心外膜,后者位于心管流入极附近。心外膜的部分细胞通过上皮间充质转化进入心外膜下层,随后形成血管内皮、成纤维和平滑肌细胞,最终导致冠脉系统的形成。心外膜细胞可能... 详细信息

心外膜是覆盖在心脏外层的间皮组织。心外膜来源于脏壁中胚层的前心外膜,后者位于心管流入极附近。心外膜的部分细胞通过上皮间充质转化进入心外膜下层,随后形成血管内皮、成纤维和平滑肌细胞,最终导致冠脉系统的形成。心外膜细胞可能形成心肌细胞,并且可能是心脏驻留干细胞的来源。因此,它在心脏修复治疗中发挥巨大作用。本文回顾了该领域的最新研究进展并且提出了目前存在的问题。

关键词：心外膜心脏再生前心外膜心脏发育

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合并感染性心内膜炎肥厚梗阻性心肌病的外科治疗

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中国胸心血管外科临床杂志 2012年第6期19卷 597-601页

作者：罗明尧王水云尹朝华孙宏涛宋云虎于存涛钱向阳郑哲王巍胡盛寿中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院外科心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的探讨合并感染性心内膜炎的肥厚梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)患者的手术方式及疗效。方法回顾性分析2006年9月至2012年2月阜外心血管病医院采用扩大Morrow手术+心内赘生物清除术+受累心瓣膜置换术治... 详细信息

目的探讨合并感染性心内膜炎的肥厚梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)患者的手术方式及疗效。方法回顾性分析2006年9月至2012年2月阜外心血管病医院采用扩大Morrow手术+心内赘生物清除术+受累心瓣膜置换术治疗7例合并感染性心内膜炎HOCM患者的临床资料,其中男5例,女2例;年龄21～55(39.80±13.60)岁。术后观察手术疗效,比较手术前后的左心室流出道(LVOT)峰值压差、左心房内径、左心室射血分数和心功能。结果手术成功率100%,围术期无死亡。细菌性赘生物位于二尖瓣瓣叶7例、主动脉瓣瓣叶4例、室间隔1例;均为多发性,赘生物直径2～19 mm。血培养金黄色葡萄球菌生长3例、松鼠葡萄球菌生长1例。术后发生Ⅰ°房室传导阻滞2例、完全性左束支传导阻滞1例、左前分支传导阻滞2例,未予特殊处理。术后LVOT峰值压差、左心房内径均低于或小于术前;心功能较术前明显改善。7例患者均获得随访,随访时间1～49(13.00±17.19)个月,所有患者临床症状消失或明显减轻,生活质量明显改善,心功能分级(NYHA)Ⅰ～Ⅱ级,无再次手术或死亡。结论扩大Morrow手术+受累心瓣膜置换术治疗合并感染性心内膜炎HOCM患者,其早中期疗效满意。

关键词：肥厚梗阻性心肌病感染性心内膜炎扩大Morrow手术二尖瓣置换术主动脉瓣置换术

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溶血磷脂酸通过促进骨架蛋白的生长参与出生后心肌细胞的发育

溶血磷脂酸通过促进骨架蛋白的生长参与出生后心肌细胞的发育

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第14届中国南方国际心血管病学术会议(南方会)

作者：王芳杨晋静王宪云丛祥凤陈曦中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所心血管疾病国家重点实验室

目的溶血磷脂酸(LPA)是一类内源性生物活性脂类信号分子,通过其特异性G蛋白耦联受体发挥生物学效应。溶血磷脂信号通路在心血管疾病病理生理过程中的作用已得到广泛阐述,包括参与缺血再灌注损伤的心肌保护、粥样斑块的进展、心肌纤维化... 详细信息

目的溶血磷脂酸(LPA)是一类内源性生物活性脂类信号分子,通过其特异性G蛋白耦联受体发挥生物学效应。溶血磷脂信号通路在心血管疾病病理生理过程中的作用已得到广泛阐述,包括参与缺血再灌注损伤的心肌保护、粥样斑块的进展、心肌纤维化、心室重构等过程,但此信号通路在心脏发育过程中的作用则有待研究,本研究的目的是阐明心脏中3种主要的LPA受体亚型在出生后不同发育阶段心脏的表达变化,并探索其在此过程中的作用。方法采用不同发育成熟阶段SD大鼠(胚胎末期至成年期),实时荧光定量PCR和Western blotting用于检测LPA3种受体亚型在各发育阶段心脏的表达变化。Westernblotting用于检测骨架蛋白β-action和β-tubulin的表达。通过鬼笔环肽荧光标记骨架蛋白计算细胞面积的方法观察LPA对原代培养新生大鼠心肌细胞生长的影响。结果 LPA1、LPA3和LPA4在大鼠心脏的表达随出生后发育呈现明显的变化,三者在mRNA和蛋白水平的表达均呈逐渐降低的趋势,在出生前(E19.5)及出生后早期(P1d-P14d)的表达显著高于之后的其它时间点(P21d-P8w),三种受体亚型在P21d的表达量降至与成年大鼠相同的水平。有趣的是,两种骨架蛋白β-action和β-tubulin在不同发育阶段大鼠心脏的表达呈现出与LPA三种受体亚型相同的趋势,即在E19.5-P14d的表达显著高于P21d-P8w的表达,提示两者可能具有一定的相关性。我们进一步观察了LPA对心肌细胞骨架蛋白的影响,发现LPA可以显著促进心肌细胞骨架蛋白的生长。1μmol/L LPA处理24小时即可使心肌细胞面积增加1倍,而对照组则没有明显变化;以不同浓度LPA处理细胞48小时,心肌细胞面积与LPA浓度呈显著剂量依赖关系。提示LPA可能通过其特异性受体亚型促进骨架蛋白的生长进而促进心肌细胞的发育。结论 LPA1、LPA3和LPA4在出生后大鼠心脏发育过程中呈现明显的发育变化,骨架蛋白β-action和β-tubulin在此过程中也表现明显的发育变化,且两者的变化趋势相近,LPA可以通过其特异性受体亚型促进心肌细胞骨架蛋白的生长参与出生后心肌细胞的发育。

关键词：出生后 LPA 大鼠心脏溶血磷脂酸心肌细胞骨架蛋白

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溶血磷脂酸促进间充质干细胞分泌血管内皮生长因子机制的探讨

溶血磷脂酸促进间充质干细胞分泌血管内皮生长因子机制的探讨

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第14届中国南方国际心血管病学术会议(南方会)

作者：王芳魏华李宗伟丛祥凤陈曦中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所心血管疾病国家重点实验室

目的我们以往的研究表明溶血磷脂酸(LPA)可以抑制缺氧和无血清诱导的间充质干细胞(MSC)的凋亡,大鼠心肌梗死后移植经LPA处理的MSC可以明显改善心功能,并且显著增加存活心肌毛细血管的密度,其机制是LPA可以促进MSC分泌血管生成因子如血... 详细信息

目的我们以往的研究表明溶血磷脂酸(LPA)可以抑制缺氧和无血清诱导的间充质干细胞(MSC)的凋亡,大鼠心肌梗死后移植经LPA处理的MSC可以明显改善心功能,并且显著增加存活心肌毛细血管的密度,其机制是LPA可以促进MSC分泌血管生成因子如血管内皮生长因子(VEGF)进而促进新生毛细血管的形成,而本研究的目的就是阐明LPA促进MSC分泌VEGF的分子机制,为提高MSC在缺血性心脏病的治疗效果提供新的思路。方法 ELISA用于LPA促进MSC分泌VEGF蛋白水平的检测,同时荧光实时定量PCR用于mRNA水平的检测,Westernblotting用于ORP150表达水平的检测。结果 LPA可以促进大鼠MSC分泌VEGF,呈现剂量和时间依赖关系,但同时荧光实时定量PCR的结果显示在此过程中VEGF的mRNA水平并无显著变化,提示LPA并非在转录水平调节VEGF的表达而是通过调控转录后过程促进VEGF的分泌。利用高尔基体的不可逆解体剂brefeldin A我们发现LPA是通过经典的内质网-高尔基体蛋白分泌途径促进VEGF的分泌。而一种内质网分子伴侣ORP150(150-kDOxygen-regulatedProtein)在LPA诱导MSC分泌VEGF的过程中表达显著增加,且与VEGF呈现一致的变化趋势,提示ORP150参与LPA促进MSC分泌VEGF的调节过程。线位体KATP通道的开放可以抑制内质网ORP150的表达,我们的实验发现KATP通道的开放剂diazoxide可以同时抑制LPA促VEGF的分泌作用及ORP150的表达,提示LPA通过抑制KATP通道的开放上调ORP150的表达进而促进VEGF的分泌。此外,LPA1/3受体亚型抑制剂Ki16425可以抑制LPA诱导的VEGF分泌,提示LPA在MSC是通过其特异性LPA1/3受体亚型介导其促VEGF分泌的作用。结论 LPA通过LPA1/3受体亚型抑制线粒体KATP通道的开放,从而上调内质网ORP150的表达,进而促进内质网VEGF的分泌,实现其在转录后水平对VEGF分泌的调节作用。

关键词：溶血磷脂酸 MSC LPA ORP 内质网间充质干细胞内皮生长因子

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