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中国医科大学学报 2013年第12期42卷 1065-1068,1090页

作者：李明珠戴顺东齐新阳唐娜王业林王恩华刘树立中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

目的探讨在结直肠癌中δ-catenin表达的意义及其与结直肠癌细胞增殖活性的相关性。方法利用免疫组织化学Elivision^(TM)plus法检测结直肠癌组织芯片中120例结直肠癌组织中δ-catenin和Ki-67的表达情况,利用Western blot法检测30例正常... 详细信息

目的探讨在结直肠癌中δ-catenin表达的意义及其与结直肠癌细胞增殖活性的相关性。方法利用免疫组织化学Elivision^(TM)plus法检测结直肠癌组织芯片中120例结直肠癌组织中δ-catenin和Ki-67的表达情况,利用Western blot法检测30例正常结直肠组织和结直肠癌组织中δ-catenin的表达水平。结果结直肠癌组织中δ-catenin的阳性表达率为65.83%(79/120),显著高于正常结直肠组织(P<0.05)TNMⅢ/Ⅵ期的结直肠癌组织中δ-catenin的阳性表达率为78.05%(32/41),明显高于Ⅰ/Ⅱ期结直肠癌组织中的阳性表达率59.49%(47/79)(χ~2=4.132,P=0.042);低分化的结直肠癌组织中δ-catenin阳性表达率为82.14%(23/28),明显高于高、中分化结直肠癌组织中的阳性表达率60.87%(56/92)(χ~2=4.319,P=0.038);δ-catenin在有淋巴结转移的结直肠癌中的表达率为77.05%(47/61),明显高于无淋巴结转移的结直肠癌中的阳性表达率54.24%(32/59)(χ~2=6.939,P=O.008)结直肠癌组织中δ-catenin高表达同结直肠癌细胞的高增殖活性(用Ki-67标记)呈显著正相关(r=0.334,P<0.01)。结论δ-catenin高表达很可能参与了结直肠癌的发生、发展过程。

关键词： δ-catenin Ki-67 结直肠癌增殖

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GLUT1和MC在肺癌患者胸水中的表达及意义

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中国医科大学学报 2009年第1期38卷 65-67页

作者：方长清吴晓辉吴广平中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 大连医科大学附属第二医院北院病理科辽宁大连116031 中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

目的探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和MC在肺癌患者胸水中的诊断价值。方法应用免疫化学S-P法研究GLUT1和MC在56例肺癌患者胸水中的癌细胞和44例肺良性疾病胸水中的反应性间皮细胞的表达。结果GLUT1在肺癌患者胸水中的阳性率92.8%(52/56),... 详细信息

目的探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和MC在肺癌患者胸水中的诊断价值。方法应用免疫化学S-P法研究GLUT1和MC在56例肺癌患者胸水中的癌细胞和44例肺良性疾病胸水中的反应性间皮细胞的表达。结果GLUT1在肺癌患者胸水中的阳性率92.8%(52/56),明显高于在良性胸水中的阳性率6.8%(3/44),差异非常显著(P<0.01);而MC在良性胸水中的阳性率93.2%(41/44),明显高于在肺癌患者胸水中的阳性率19.6%(11/56),差异也非常显著(P<0.01);GLUT1和MC联合应用敏感性和特异性分别高达100%和89.3%。结论GLUT1和MC对肺癌患者胸水中癌细胞的诊断及鉴别诊断具有重要的临床应用价值。

关键词：肿瘤标志物肺肿瘤胸水

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间隙连接蛋白Connexin32对肝癌侵袭和转移能力的影响

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中华肿瘤防治杂志 2009年第8期16卷 561-564页

作者：李庆昌谢成耀高辉徐洪涛邱雪杉王恩华中国医科大学基础医学院病理教研室中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的:探讨肝癌细胞中间隙连接蛋白Connexin32对肝癌细胞体内侵袭和转移能力的影响。方法:利用可以通过增减细胞外环境中Doxycycline调控Connexin32蛋白表达的肝癌细胞HuH7Tet-off Cx32亚克隆,将之原位移植到重度联合免疫缺陷鼠肝脏浆膜... 详细信息

目的:探讨肝癌细胞中间隙连接蛋白Connexin32对肝癌细胞体内侵袭和转移能力的影响。方法:利用可以通过增减细胞外环境中Doxycycline调控Connexin32蛋白表达的肝癌细胞HuH7Tet-off Cx32亚克隆,将之原位移植到重度联合免疫缺陷鼠肝脏浆膜下,通过饮用水中添加(去除)Doxy-cycline调控动物体内Connexin32的表达,8周后处死小鼠,观察肿瘤形成及转移情况,蛋白质印迹法及免疫组织化学方法检测其与对照组的Connexin32蛋白表达情况。结果:移植HuH7Tet-off Cx32细胞的小鼠,在饮用水中去除Doxycycline诱发Connexin32高表达条件下,形成明显的肝内转移灶和腹膜转移灶;而饮用水中添加了Doxycycline的小鼠没有发现明显的转移灶形成。免疫组化证实,高表达的Connexin32蛋白定位于细胞质。蛋白质印迹法结果显示,Doxycycline在小鼠体内呈现较好的诱导性。结论:细胞质内异位蓄积的Connexin32蛋白明显增强肝癌细胞的体内侵袭和转移能力。

关键词：肝肿瘤间隙连接肿瘤转移肿瘤侵润

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RACK1通过影响MCM7磷酸化促进肺癌细胞的增殖

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肿瘤 2012年第3期32卷 149-158页

作者：李墨吴非张恒韩艳玲刘俊陈小龙韩昱晨中国医科大学基础医学院病理教研室中国医科大学附属第一临床学院病理科沈阳110001 辽宁省肿瘤医院病理科沈阳110042 包头医学院第二附属医院放疗科包头014030 沈阳市苏家屯区妇婴医院病理科沈阳110101

目的:研究蛋白激酶C受体1(receptor for activated Ckinase1,RACK1)基因沉默或过表达对大细胞肺癌细胞系H460及肺腺癌细胞系A549细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用脂质体转染法分别将针对RACK1基因的RACK1siRNA和重组质... 详细信息

目的:研究蛋白激酶C受体1(receptor for activated Ckinase1,RACK1)基因沉默或过表达对大细胞肺癌细胞系H460及肺腺癌细胞系A549细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用脂质体转染法分别将针对RACK1基因的RACK1siRNA和重组质粒pCMV-sport6-RACK1转入H460和A549细胞中。采用MTT法和集落形成实验分析RACK1基因对细胞增殖的影响,FCM检测其对细胞周期的影响;采用酵母双杂交法、免疫共沉淀法、激光共聚焦显微术及磷酸化蛋白免疫共沉淀法检测RACK1表达与肺癌细胞增殖之间的关系。结果:转染RACK1siRNA后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显下调,细胞的增殖能力和集落生成数明显降低,S期细胞所占比例明显下降(P<0.01);转染pCMV-sport6-RACK1后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显上调,细胞的增殖能力增强,倍增时间增加,集落生成数明显增多,S期细胞所占比例明显升高(P<0.01)。采用酵母双杂交法和免疫共沉淀法检测发现,RACK1与MCM7存在直接作用。RACK1进入细胞核内,与微小染色体维持蛋白7(minichromosome maintenance protein7,MCM7)特异性结合,促进MCM7蛋白磷酸化。结论:RACK1通过直接与MCM7结合促进MCM7蛋白磷酸化途径,继而促进肺癌细胞增殖。

关键词：肺肿瘤蛋白激酶C 微小染色体维持蛋白7 磷酸化

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黏着连接分子A在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

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中国老年学杂志 2016年第15期36卷 3737-3739页

作者：张珉黄波邱雪杉沈阳医学院基础医学院病理教研室辽宁沈阳110034 辽宁省肿瘤医院病理科中国医科大学附属第一医院病理科中国医科大学基础医学院病理教研室

目的探讨黏着连接分子(JAM)-A在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组织化学Elivision法检测JAM-A蛋白在82例NSCLC及10例癌旁正常肺组织中的表达。结果 JAM-A主要定位于细胞膜,82例NSCLC组织中,30例(37%)为... 详细信息

目的探讨黏着连接分子(JAM)-A在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组织化学Elivision法检测JAM-A蛋白在82例NSCLC及10例癌旁正常肺组织中的表达。结果 JAM-A主要定位于细胞膜,82例NSCLC组织中,30例(37%)为高表达,在10例癌旁正常肺组织中均为低表达。JAM-A膜高表达同肺癌pTNM分期(P=0.012),局部淋巴结转移(P=0.007),患者不良预后相关(P=0.02)。结论 JAM-A的高表达与NSCLC的进展密切相关,检测JAM-A可为监测NSCLC预后及治疗提供理论依据。

关键词：黏着连接分子A 非小细胞肺癌肿瘤标志物

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Axin过表达下调β-catenin和TCF-4表达并抑制肺癌BE1细胞的增殖和侵袭

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中国肺癌杂志 2009年第4期12卷 277-282页

作者：刘树立徐洪涛杨连赫李庆昌韦强王恩华中国医科大学基础医学院病胛学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的Axin是Wnt通路的重要负性调节因子,其低表达和β-catenin、TCF-4的高表达与多种肿瘤有关。本研究旨在探讨axin在肺癌细胞中的表达与β-catenin和TCF-4的关系,及其对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法将axin基因转染入... 详细信息

背景与目的Axin是Wnt通路的重要负性调节因子,其低表达和β-catenin、TCF-4的高表达与多种肿瘤有关。本研究旨在探讨axin在肺癌细胞中的表达与β-catenin和TCF-4的关系,及其对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法将axin基因转染入axin低表达的肺癌BE1细胞系,应用免疫荧光方法观察转染组和对照组细胞中axin的表达对β-catenin和TCF-4的影响;采用RT-PCR方法检测axin和β-catenin、TCF-4mRNA表达的变化;采用流式细胞术、MTT和Transwell检测肺癌细胞凋亡、增殖和侵袭能力的变化。结果肺癌BE1细胞转染axin基因后(BE1-axin),axin的mRNA和蛋白水平均明显增加,β-catenin蛋白表达明显减少,TCF-4的蛋白和mRNA表达均明显下降。同时,BE1-axin细胞的凋亡率增加,增殖和侵袭能力明显下降。结论Axin过表达能下调β-catenin的蛋白表达和TCF-4的转录,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力,并诱导肺癌细胞凋亡。

关键词： Axin Beta Catenin TCF-4 肺肿瘤增殖

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金属硫蛋白1h与常染色质组蛋白甲基转移酶1结合调节组蛋白H3K9甲基化并抑制肺癌细胞周期及运动

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肿瘤 2011年第1期31卷 4-10页

作者：韩昱晨王佐周韩艳玲刘俊李墨吴非中国医科大学基础医学院病理教研室中国医科大学第一临床学院病理科沈阳110001 内蒙古包头医学院第二附属医院放疗科包头014030 沈阳市苏家屯区妇婴医院病理科沈阳110101

目的:观察常染色质组蛋白甲基转移酶1(euchromatic histone methyltransferase1,EHMT1)与金属硫蛋白1h(metallothionein1h,MT1h)的相互作用及定位,探讨其对组蛋白H3K9甲基化和肺癌细胞生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:将pGBKT7-MT1h质粒与pGADT7-EHMT1质粒共同转化至酵母菌株AH109,进行酵母双杂交实验。将pcDNA4/TO/myc-hisA/MT1h与pcDNA6/TR质粒共转染肺癌细胞株A549和A2,并用四环素诱导MT1h表达后,采用免疫共沉淀和激光共聚焦法检测MT1h、标签蛋白c-myc和EHMT1蛋白的表达及定位;运用组蛋白H3K9甲基转移酶试剂盒检测甲基化转移酶活性,Western印迹法检测三甲基化的组蛋白H3K9表达;FCM和克隆形成实验检测MT1h表达对细胞增殖的影响;划痕实验和Borden小室法检测MT1h对细胞迁移的影响。结果:实验证实MT1h与EHMT1存在直接作用,且二者共定位于细胞核。诱导MT1h表达后,组蛋白甲基化转移酶活性升高,并且MT1h与组蛋白赖氨酸H3K9三甲基化密切相关。功能分析显示,MT1h稳定转染的肺癌细胞多处于G0期,细胞运动和迁移能力降低。结论:MT1h与EHMT1在细胞核内直接作用,可能通过调节组蛋白H3K9甲基化来发挥抑癌基因的作用。

关键词：肺肿瘤组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶金属硫蛋白甲基化细胞周期细胞运动

来源：评论

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Frat与β-连环素在肺癌中的表达及与临床病理因素的关系

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中国肺癌杂志 2008年第1期11卷 62-66页

作者：栾岚张勇郭宁王恩华中国医科大学基础医学院病理教研室沈阳医学院奉天医院病理科沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理教研室沈阳110001 辽宁医学院附属第一医院

背景与目的Frat(frequently rearranged in advanced T-cell lymphomas)是Wnt(wingless/int)信号传导途径的正向调节因子,通过结合糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase,GSK3),抑制GSK3依赖的磷酸化作用,从而阻止β-连环素(β-catenin)的降解,β-catenin通过与TCFs(T cell factors)结合而激活靶基因。本研究的目的是探讨Frat和β-catenin在肺癌中的表达及其与各临床病理因素的关系。方法采用组织芯片和免疫组织化学法检测52例肺癌标本中Frat和β-catenin的表达。结果Frat的阳性表达率为75.00%,其中高分化,中分化和低分化非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中Frat的阳性率分别为41.67%(5/ 12),83.33%(15/18)和88.24%(15/17),差异有统计学意义(x^2=9.229,P=0.01)。β-catenin的细胞表达异常率为71.15%,高分化,中分化和低分化NSCLC中β-catenin的表达异常率分别为41.67%(5/12),61.11%(11/18)和100%(17/17),差异有统计学意义(x^2=12.601,P=0.002)。结论β-catenin的细胞表达异常与NSCLC的低分化正相关,Frat的表达与NSCLC的低分化和β-catenin的表达异常正相关。

关键词： Frat β-catenin 肺肿瘤

来源：评论

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骨形成蛋白7通过激活I型受体BMPR1A、BMPR1B抑制肺大细胞癌NCI-H460细胞的增殖

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中国肺癌杂志 2010年第7期13卷 659-664页

作者：徐慧慧齐艳丽顿嵩高英邱雪杉中国医科大学附属第四医院病理科中国医科大学基础医学院病理教研室盘锦辽河油田第二职工医院病理科 96101部队卫生所中国医科大学附属第一医院病理科

背景与目的已有的研究发现骨形成蛋白7(bone morphogenetic protein7,BMP7)具有抑制和促进多种肿瘤发生发展的双重作用,但其对肺癌细胞增殖的影响及其具体机制尚不明确。本实验首先检测了外源性BMP7对肺癌细胞增殖的影响,然后通过在肺... 详细信息

背景与目的已有的研究发现骨形成蛋白7(bone morphogenetic protein7,BMP7)具有抑制和促进多种肿瘤发生发展的双重作用,但其对肺癌细胞增殖的影响及其具体机制尚不明确。本实验首先检测了外源性BMP7对肺癌细胞增殖的影响,然后通过在肺癌细胞系中阻断不同的I型受体,观察其对BMP7生物学作用的影响,以探讨不同的I型受体在BMP7信号传导过程中的作用。方法应用RT-PCR及MTT方法分别检测4种非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系和人支气管上皮细胞系(HBE)中BMP7I型受体的表达情况及外源性BMP7对肺癌细胞增殖能力的影响,并联合运用抗体阻断的方法阻断NCI-H460细胞中内源性I型抗体,采用MTT法检测BMP7对NCI-H460细胞增殖的影响,分析不同的I型受体在BMP7信号传导过程中的作用。结果NCI-H460细胞系中三种I型受体均有表达。外源性BMP7抑制了肺大细胞癌NCI-H460细胞的增殖(P=0.002)。运用特异性抗体阻断NCI-H460细胞内源性BMPR1A、BMPR1B、BMPR1A+BMPR1B后BMP7对NCI-H460增殖的抑制作用明显减弱(P=0.003,P=0.014,P<0.001),而阻断ACVR1A后BMP7对NCI-H460增殖的抑制作用无明显变化(P=0.074)。结论BMP7通过激活BMPR1A、BM-PR1B两种I型受体抑制NCI-H460细胞的增殖。

关键词：骨形成蛋白7 骨形成蛋白I型受体细胞增殖肺肿瘤

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β-catenin和c-myc在侵袭性胸腺瘤中的表达及临床意义

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中国医科大学学报 2005年第5期34卷 464-465页

作者：谭胜张其刚张林刘楠谢成耀中国医科大学附属第一医院胸外科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室

目的:探讨侵袭性胸腺瘤的生物学特性,以发现判断胸腺瘤良恶性的客观指标。方法:应用-βcaten in和c-myc单克隆抗体对不同分期的胸腺瘤标本做免疫组化染色,分析其表达方式和水平与胸腺瘤分期的相关性,并分析两种分子表达的相关性。结果:... 详细信息

目的:探讨侵袭性胸腺瘤的生物学特性,以发现判断胸腺瘤良恶性的客观指标。方法:应用-βcaten in和c-myc单克隆抗体对不同分期的胸腺瘤标本做免疫组化染色,分析其表达方式和水平与胸腺瘤分期的相关性,并分析两种分子表达的相关性。结果:随着肿瘤分期的增高,-βcaten in膜表达减少,核表达增多,c-myc表达也逐渐增强。β-caten in的核表达程度与c-myc的表达呈正相关。结论:-βcaten in和c-myc表达方式和水平的差异可反映出胸腺瘤的生物学特性,临床上可尝试做为判断侵袭性胸腺瘤的客观指标。

关键词： β-catenin c-myc 侵袭性胸腺瘤生物学特性

来源：评论

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