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第八届全国免疫学学术大会

作者：傅炜昕许丽雯王巨中国医科大学实验技术中心暨国家中医药管理局中药生物工程科研Ⅲ级实验室中国医科大学

活化诱导的胞苷脱氨酶(activation-induced cytidine deaminase,AID亦称AICDA),为DNA/ RNA编辑酶,属于与诱变机制有关的APOBEC(apolipoprotein B mRNA editing catalytic polypeptide)蛋白家族。AID主要借助尿嘧啶-N-转葡萄糖基酶将单链DNA的胞嘧啶(C)脱氨基而转换为尿嘧啶(U),在免疫球蛋白基因的类别转换(CS R)和体细胞超突变(SHM)中发挥重要作用的。AID且具有潜在的基因突变活性,是迄今唯一可诱导人类基因组中DNA发生突变的酶,是启动活性DNA去甲基化及以多能性为方向的重新编程所必需的。正常生理状态下AID的转录仅限于活化的B淋巴细胞,抗原-抗体识别后,AID在B细胞的生发中心被诱导生成,引起编码免疫球蛋白(Ig)的DNA脱氨基,导致Ig基因的V、S区发生C→U突变,引发CS R和SHM,从而诱导产生抗体多样性。AID的过度表达或错误表达对细胞或组织是有害的,由于炎症因子的刺激或病原体的感染,诱导宿主细胞中的AID的异位表达/过度表达,引起基因突变,可直接导致肿瘤发生和转移。在消化道上皮肿瘤、肝癌和肺癌等恶性肿瘤发生过程中,AID的异位表达或者高表达及其诱导的TP53基因突变是肿瘤发生或转化的重要原因。另外,一些病毒在AID的作用下发生超过体内抗体亲和力增强速度的高突变,可直接导致获得性免疫系统的"超载"。同时AID诱导的变异对自身免疫反应呈现负调控,继而造成免疫功能的紊乱/瘫痪。AID在肿瘤的启动和发展过程中发挥了重要作用,因此,探讨对AID的调控是十分必要的。在人体内有一套抑制AID活性的体系,其中包括各种miRNA以及磷酸化途径。主要通过miRNA限制AID的表达活性,依靠调节其亚细胞位置和磷酸化来限制AID浓度。因此,阐释AID的作用及调控机制,不仅有助于揭示各种肿瘤发生的机制,而且能为预防炎症相关肿瘤的发生及肿瘤治疗提供新思路。可通过多种调节方式联合作用,在有限范围内叠加、在不同区域得到不同的活性,从而加强治疗效果,并减轻其副作用,以开创防治肿瘤的新方法。

关键词：活化诱导的胞苷脱氨酶(AID) 超突变肿瘤

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神经肽P物质活化NK92-MI细胞的蛋白质组学及相关机制研究

神经肽P物质活化NK92-MI细胞的蛋白质组学及相关机制研究

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第八届全国免疫学学术大会

作者：侯殿东孙科峰傅炜昕王默然汪佳慧梁再赋中国医科大学实验技术中心暨国家中医药管理局中药生物工程科研Ⅲ级实验室辽宁中医药大学

前言:研究表明SP对NK细胞有调节作用,但其作用机制尚不十分清楚,特别是SP活化NK细胞的信号通路未见报道,其活化过程中变化的蛋白分子也报道较少。蛋白质组学技术的发展为全面研究细胞蛋白质变化提供了条件。方法:本研究制备了SP活化的NK... 详细信息

前言:研究表明SP对NK细胞有调节作用,但其作用机制尚不十分清楚,特别是SP活化NK细胞的信号通路未见报道,其活化过程中变化的蛋白分子也报道较少。蛋白质组学技术的发展为全面研究细胞蛋白质变化提供了条件。方法:本研究制备了SP活化的NK92-MI细胞和对照组细胞总蛋白的双向凝胶图谱,应用PDQuest软件对双向凝胶电泳图谱进行比较分析,找出差异表达的蛋白质点,再采用MALDI-TOF-MS质谱分析对差异表达的蛋白质进行鉴定,搜索数据库鉴定全部差异表达的蛋白质。拟获得SP激活NK92-MI细胞前后的差异表达蛋白谱。通过Q RT-PCR和western blot技术分别检测SP对NK92-MI细胞Gαs和Gαi3 mRNA和蛋白表达的影响。采用Gs特异性拮抗剂NF449分析Gs在SP调节NK92-MI细胞功能中的作用。通过检测NF449对SP活化NK92-MI细胞活性及相关分子的影响来探讨SP调控NK92-MI细胞的信号传导途径,从而阐明SP调控NK细胞功能的分子机制。结果:通过双向电泳结合质谱技术和生物信息学手段分析了SP活化的NK92-MI细胞和对照组细胞的蛋白质差异,共找出40个差异蛋白点,鉴定出 Rho GDI等21种蛋白质。通过GO进行功能分类,这些蛋白具有抗凋亡、参与免疫应答、参与应激反应、细胞周期、调节细胞生长和参与信号传导等功能。SP可促进NK92-MI细胞Gαs和Gαi3的表达;NF449对SP的促杀伤活性具有阻断作用;NF449对SP的促增殖活性无明显影响;NF449对SP促进穿孔素和颗粒酶B、NKp44的活性有明显的阻断作用。结论:Rho GDI蛋白可能与SP活化NK92-MI细胞的信号传导过程有关;SP可促进NK92-MI细胞Gαs和Gαi3 mRNA及蛋白的表达,表明SP对c AMP-PKA通路有调控作用;NF449对SP的促杀伤活性具有一定的抑制作用;NF449对SP的促增殖活性无明显影响。表明SP可通过促进Gs表达促进NK92-MI细胞杀伤活性;NF449对SP促进穿孔素、颗粒酶、NKp44分子表达的活性具有一定的阻断作用;表明SP可通过促进Gs表达促进穿孔素、颗粒酶、NKp44的表达,从而促进NK92-MI细胞的杀伤活性。

关键词： NK92-MI细胞神经肽SP 蛋白质组学生物信息学信号传导杀伤活性增殖活性

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氢化可的松对NK92-MI细胞生物学功能影响的研究

氢化可的松对NK92-MI细胞生物学功能影响的研究

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第八届全国免疫学学术大会

作者：聂影傅炜昕王默然汪佳慧梁再赋中国医科大学实验技术中心暨国家中医药管理局中药生物工程科研Ⅲ级实验室牡丹江医学院

背景:激素可以通过各自受体的介导,对免疫功能起调节作用,构成复杂的免疫调节网络。糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)被称为应激反应的枢纽。其在生理剂量或应激后大量分泌的"应激剂量"下,对免疫功能则可能起着广泛而复杂的... 详细信息

背景:激素可以通过各自受体的介导,对免疫功能起调节作用,构成复杂的免疫调节网络。糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)被称为应激反应的枢纽。其在生理剂量或应激后大量分泌的"应激剂量"下,对免疫功能则可能起着广泛而复杂的网络调节作用,以确保应激时各系统之间的功能协调统一和精细地执行。因此,GC对免疫系统功能的调节,成为人们普遍关心的研究课题之一。NK是机体天然免疫的主要承担者,也是获得性免疫的核心调节细胞。他的杀伤活性取决于激活信号与抑制信号的平衡。目前,有关GCs对NK细胞生物学功能的调控及作用机制的研究,国内外尚少见报道。已有一些研究证据表明GCs对NK细胞的调节作用,但其作用机制尚不十分清楚。目的:探讨氢化可的松(hydrocortisone,HC)对NK细胞杀伤功能的调控及其分子机制。方法:本研究以NK92M1细胞株为研究体系;以HC作为刺激剂,用CCK-8法、 Real-time PCR技术、Western-blot和流式细胞术检测HC调控NK92M1细胞杀伤功能的作用机制。结果:HC对NK92-MI细胞的增殖和杀伤活性都有明显的抑制作用,且在HC作用2h时此抑制作用最强。HC可降低NK92-MI细胞杀伤介质穿孔素的mRNA和蛋白表达,但对颗粒酶B的mRNA和蛋白表达无影响;且对穿孔素和颗粒酶的释放过程无影响。HC可降低NK92-MI细胞NCRs中的NKp46和NKp30的mRNA和蛋白表达,而对NKp44的mRNA和蛋白表达无影响。HC可通过降低NK92-MI细胞的活化性受体NKG2D的表达,及提高抑制性受体NKG2A的表达来抑制NK细胞活性。HC对NK92-MI细胞的抑制作用主要依赖于HC与具有高亲和力的G Rα结合并促进其核转位来完成,且HC通过促进G Rβ的核表达来实现自我调控。PI3K/Akt信号通路在HC抑制NK92-MI细胞增值中起作用,HC可抑制PI3K信号通路中Akt蛋白的磷酸化。结论:HC对NK细胞的杀伤功能具有抑制作用。其作用机制可能是通过调控G Rα的核转位来上调或下降NK细胞表面受体蛋白表达而实现的。且其调控受PI3K信号通路的影响。

关键词： NK细胞 HC 穿孔素颗粒酶 NCRs GR PI3K信号转导

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降纤酶治疗高黏血症50例疗效观察

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中国实用乡村医生杂志 2012年第10期19卷 38-39页

作者：吴日娜张浩孙晋民郝文学中国医科大学附属第四医院检验科沈阳110052 中国医科大学实验技术中心一部暨国家中医药管理局中药生物工程科研一级实验室中国医科大学老年病防治研究中心

目的探讨降纤酶治疗高黏血症的临床疗效。方法选择中国医科大学老年病防治研究中心高血压、冠心病、糖尿病、脑血栓恢复期伴高黏血症患者50例，予降纤酶治疗：皮试阴性者，第1天予1支（含0．25U），第2-20天4支／d（1U／d），1次／d，20... 详细信息

目的探讨降纤酶治疗高黏血症的临床疗效。方法选择中国医科大学老年病防治研究中心高血压、冠心病、糖尿病、脑血栓恢复期伴高黏血症患者50例，予降纤酶治疗：皮试阴性者，第1天予1支（含0．25U），第2-20天4支／d（1U／d），1次／d，20d为1个疗程。共用药2个疗程。结果治疗前后全血黏度各项指标差异均有统计学意义（P〈0．05）；纤维蛋白原在4h下降最明显，以后逐渐回升，治疗后恢复正常；治疗对血小板数量及出血时间均无影响。治疗后，患者自觉症状减轻，无明显副作用。结论降纤酶治疗高黏血症，可明显改善患者血液流变学指标和临床症状，且用药剂量小，出血等副作用风险低。

关键词：高黏血症降纤酶血液流变学疗效观察

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Gs在SP活化NK92-MI细胞中的作用

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微生物学杂志 2012年第6期32卷 69-72页

作者：侯殿东傅炜昕顾鹏毅范世光王默然汪佳慧梁再赋中国医科大学实验技术中心一部暨国家中医药管理局中药生物工程三级科研实验室辽宁沈阳110001 辽宁中医药大学基础医学院辽宁沈阳110032

为探索SP调控NK92-MI细胞功能的作用途径,研究Gs在SP活化NK92-MI细胞中的作用。采用CCK-8试剂盒检测Gsα特异性拮抗剂NF449对SP活化的NK92-MI细胞杀伤活性和增殖活性的影响;用Real-Time PCR技术检测NF449对SP活化的NK92-MI细胞IFN-γ和L... 详细信息

为探索SP调控NK92-MI细胞功能的作用途径,研究Gs在SP活化NK92-MI细胞中的作用。采用CCK-8试剂盒检测Gsα特异性拮抗剂NF449对SP活化的NK92-MI细胞杀伤活性和增殖活性的影响;用Real-Time PCR技术检测NF449对SP活化的NK92-MI细胞IFN-γ和LFA-1 mRNA表达的影响。结果显示:NF449对SP的促杀伤和促进IFN-γmRNA表达的活性具有阻断作用;NF449对SP的促增殖活性无明显影响,NF449和SP对LFA-1 mRNA的表达均无明显影响。表明SP可通过Gs介导的信号通路促进IFN-γmRNA的表达,这可能是SP促进杀伤活性的机制之一。

关键词： SP NK92-MI细胞 Gs 活化机制

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蚓激酶凝胶外用治疗急慢性湿疹的临床评价

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中国医科大学学报 2011年第3期40卷 262-263,271页

作者：顾鹏毅代萌曹焕敏贾秀坤孙晋民刘海军詹丽芬郝文学中国医科大学实验技术中心一部暨国家中医药管理局中药生物工程科研III级实验室沈阳110001 石家庄市中医院皮肤科石家庄050051 中国医科大学药理学教研室沈阳110001 中国医科大学老年病防治研究中心沈阳110001

目的从蚓激酶粗品中分离纯化出蚓激酶组分,制作外用凝胶剂,用于临床,与氢化可的松比较治疗急慢性皮炎的效果。方法采用自身对照方法,将外用凝胶剂用于临床治疗急慢性湿疹的观察。结果治疗急慢性湿疹总有效率达90.3%和92%。结论蚓激酶凝... 详细信息

目的从蚓激酶粗品中分离纯化出蚓激酶组分,制作外用凝胶剂,用于临床,与氢化可的松比较治疗急慢性皮炎的效果。方法采用自身对照方法,将外用凝胶剂用于临床治疗急慢性湿疹的观察。结果治疗急慢性湿疹总有效率达90.3%和92%。结论蚓激酶凝胶对急、慢性湿疹效果明显,优于5%的氢化可的松。

关键词：蚓激酶凝胶湿疹临床评价

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精制蛇毒酶对小鼠急性毒性研究

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数理医药学杂志 2011年第6期24卷 706-708页

作者：刘海军孙晋民梁再赋中国医科大学实验技术中心一部暨国家中医药管理局中药生物工程科研Ⅲ级实验室沈阳110001

目的:观察精制蛇毒酶的急性毒性。方法:采用简化机率法对小鼠尾静脉注射和腹腔注射进行急毒实验,计算半数致死量(LD50)。结果:精制蛇毒酶尾静脉给药的半数致死量(ivLD50)为6.695u﹒kg-1,95%的可信限为6.695±1.498u﹒kg-1;腹腔给药... 详细信息

目的:观察精制蛇毒酶的急性毒性。方法:采用简化机率法对小鼠尾静脉注射和腹腔注射进行急毒实验,计算半数致死量(LD50)。结果:精制蛇毒酶尾静脉给药的半数致死量(ivLD50)为6.695u﹒kg-1,95%的可信限为6.695±1.498u﹒kg-1;腹腔给药的半数致死量(ipLD50)为4.677u﹒kg-1,95%可信限为4.677±0.793u﹒kg-1。结论:在实验剂量下,精制蛇毒酶低毒、安全。

关键词：精制蛇毒酶急性毒性静脉注射半数致死量腹腔注射半数致死量

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生物肽SP对NK细胞NKG2D/NKG2A受体表达的影响

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微生物学杂志 2011年第6期31卷 57-61页

作者：周爱平顾鹏毅傅炜昕梁再赋中国医科大学实验技术中心一部暨国家中医药管理局中药生物工程Ⅲ级科研实验室辽宁沈阳110001

选择NK92-MI细胞为研究体系,研究SP对NK细胞的杀伤活性及功能性受体NKG2D/NKG2A表达的影响,以探讨SP对NK细胞功能的调节作用机制。采用MTT法测定NK92-MI细胞对K562细胞的杀伤活性;采用Real-Time PCR和流式细胞术检测NK92-MI细胞活化性受... 详细信息

选择NK92-MI细胞为研究体系,研究SP对NK细胞的杀伤活性及功能性受体NKG2D/NKG2A表达的影响,以探讨SP对NK细胞功能的调节作用机制。采用MTT法测定NK92-MI细胞对K562细胞的杀伤活性;采用Real-Time PCR和流式细胞术检测NK92-MI细胞活化性受体NKG2D和抑制性受体NKG2A的基因表达和膜表达。10-14～10-8 mol/L的SP在体外可明显增强NK92-MI细胞的杀伤活性。该浓度范围的SP均可上调NKG2D/NKG2A的mRNA水平;10-14～10-8 mol/L的SP均上调NKG2D/NKG2A的膜表达,较低浓度(10-14 mol/L)的SP仅使NKG2D表达上调,而NKG2A表达无明显变化;SP刺激NKG2D膜表达增加的程度高于NKG2A。生物肽SP调节NK细胞功能性受体NKG2D/NKG2A的表达,可能是SP增强NK细胞杀伤活性的一种原因。

关键词： P物质 NK92-MI细胞杀伤活性 NKG2A NKG2D

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地塞米松诱导NK-92MI细胞株凋亡机制的研究

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中国免疫学杂志 2009年第2期25卷 122-125,131页

作者：侯佳宜傅炜昕贾秀坤秦博梁再赋中国医科大学实验技术中心暨国家中医药管理局中药生物工程实验室(R级) 沈阳110001

目的:探讨地塞米松(DEX)对NK-92MI细胞株杀伤活性及凋亡的影响及机制。方法:用不同浓度的DEX处理NK-92MI细胞:采用MTT比色法测定NK-92MI细胞的增殖率和对靶细胞的杀伤作用;流式细胞术检测NK-92MI细胞凋亡率;RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2... 详细信息

目的:探讨地塞米松(DEX)对NK-92MI细胞株杀伤活性及凋亡的影响及机制。方法:用不同浓度的DEX处理NK-92MI细胞:采用MTT比色法测定NK-92MI细胞的增殖率和对靶细胞的杀伤作用;流式细胞术检测NK-92MI细胞凋亡率;RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。结果:浓度为1×10-8mol/L至1×10-3mol/L的DEX作用NK-92MI细胞24、48、72小时后,对其增殖均有明显抑制作用(P<0.05);效靶比为5∶1时,1×10-8mol/L至1×10-3mol/L的DEX对NK-92MI细胞杀伤活性均有抑制作用,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);DEX可诱导NK-92MI细胞发生凋亡且凋亡诱导作用呈浓度时间依赖性;与对照组相比,DEX组Bcl-2基因表达降低(P<0.05),Bax基因表达增高(P<0.01)。结论:DEX可以抑制NK-92MI细胞增殖并且降低其杀伤活性,机制可能是通过诱导NK-92MI细胞凋亡,而后者与Bax/Bcl-2基因表达增高有关。

关键词：地塞米松 NK-92MI细胞凋亡 Bcl-2 Bax

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