检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤防治杂志 2012年第8期19卷 583-587页

作者：张海燕都镇先孟欣邓娓娓王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨p38MAPK信号转导通路参与蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡的作用机制。方法:选取甲状腺癌细胞系,利用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的三种抑制剂抑制磷酸化途径,利用微小RNA干扰技术转染细胞,封闭p38MAPK。用蛋白质印迹法检测... 详细信息

目的:探讨p38MAPK信号转导通路参与蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡的作用机制。方法:选取甲状腺癌细胞系,利用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的三种抑制剂抑制磷酸化途径,利用微小RNA干扰技术转染细胞,封闭p38MAPK。用蛋白质印迹法检测红系衍生的核因子2相关因子2(Nrf2)及p38MAPK的表达,实时定量PCR检测细胞内GCLC mRNA的表达,测定还原型谷胱甘肽的含量,流式细胞仪法检测甲状腺癌细胞凋亡率。结果:在甲状腺癌细胞系8305C细胞中,与对照组相比,p38MAPK的抑制剂SB203580和sip38MAPK均能够抑制蛋白酶体抑制剂诱导的Nrf2细胞核易位(P<0.01),并使随后的GCLC mRNA表达减少、GSH含量减少(P<0.01),显著提高蛋白酶体抑制剂诱导的甲状腺癌细胞凋亡率(P<0.01),而其他2种抑制剂和随机序列核酸siRNA无上述作用。结论:蛋白酶体抑制剂通过p38MAPK途径激活Nrf2的细胞核易位,进而导致GCLC的诱导作用和谷胱甘肽生成的连锁反应,成为蛋白酶体抑制剂在甲状腺癌细胞中的一种抗凋亡机制。

关键词：甲状腺肿瘤/病理学蛋白酶体抑制剂 p38丝裂原活化蛋白激酶 Nrf2 细胞凋亡

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siNrf2对万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响及其机制的探讨

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中华肿瘤防治杂志 2012年第3期19卷 180-183,196页

作者：张海燕孟欣都镇先邓娓娓刘国良王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001

目的:明确Nrf2对蛋白酶体抑制剂万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用途径。方法:选取Nrf2高表达的8305C细胞,用微小RNA干扰技术转染细胞,采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法分析封闭效果,而细胞内GCLCmRNA的表达、还原型谷胱甘肽(GSH... 详细信息

目的:明确Nrf2对蛋白酶体抑制剂万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用途径。方法:选取Nrf2高表达的8305C细胞,用微小RNA干扰技术转染细胞,采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法分析封闭效果,而细胞内GCLCmRNA的表达、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量和细胞凋亡率,分别由实时定量PCR法、比色法和流式细胞仪法测得。并测定siNrf2对万珂诱导其他甲状腺癌细胞凋亡的影响。结果:与对照组相比,siNrf2组在培养液和万珂处理中Nrf2mRNA和蛋白都显著减少,P<0.01;随机序列核酸siRNA和错位型siNrf2差异无统计学意义,P>0.05。与对照组相比,siNrf2能够增加万珂诱导8305C、8505C、KTC1和KTC3的细胞凋亡率,差异均有统计学意义,P<0.01;FRO和KTC2的细胞凋亡率差异无统计学意义,P>0.05。与随机序列核酸siRNA组相比,空白对照组中siNrf2转染组GCLCmRNA及GSH减少,P<0.05;万珂处理组中siNrf2转染组两者减少更显著,P<0.01。GSH和NAC(GSH的前体并能提高GSH的含量)抑制了siNrf2促万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用。结论:Nrf2抵消万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用,至少部分是通过GCLC转录激活和随后GSH的生成实现的。

关键词：甲状腺肿瘤/病理学蛋白酶体抑制剂氧化应激 Nrf2

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PRDX1抑制蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2014年第12期21卷 899-902,908页

作者：孟欣邓娓娓张海燕都镇先王华芹中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001

目的:初步探讨过氧化还原蛋白1(peroxirodoxin 1,PRDX1)抑制蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡的机制。方法:选取人甲状腺癌细胞,设立随机序列核酸siRNA、siASK1、siPRDX1和siASK1+siPRDX1组,分别用培养液、lactacystin和MG132培养... 详细信息

目的:初步探讨过氧化还原蛋白1(peroxirodoxin 1,PRDX1)抑制蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡的机制。方法:选取人甲状腺癌细胞,设立随机序列核酸siRNA、siASK1、siPRDX1和siASK1+siPRDX1组,分别用培养液、lactacystin和MG132培养细胞;用蛋白印迹法检测PRDX1、ASK1、p38、JNK1/2、p-ASK1、p-P38和p-JNK1/2在各组甲状腺癌细胞中的表达;用微小RNA干扰技术转染细胞;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:MG132处理组中,p-ASK1是对照组的1.5倍(F=214.14,P<0.001),其下游效应子p-p38和p-JNK1/2分别为对照组的1.34(F=216.75,P<0.001)和1.94倍(F=1 601.68,P<0.001);siASK1下调MG132介导的p-ASK1为随机序列组的0.58倍(F=1 136.82,P<0.001),p-p38为随机序列组的0.73倍(F=507.00,P<0.001),p-JNK1/2为随机序列组的0.51倍(F=6 087.48,P<0.001)。甲状腺癌细胞凋亡率降低为34.25%,显著低于于随机序列组的51.98%,F=18.39,P=0.013。MG132处理组中,siPRDX1组甲状腺癌细胞凋亡率为68.99%显著高于随机序列组的49.58%和siPRDX1+siASK1联合组的41.28%,而siASK1组的甲状腺癌细胞凋亡率为31.85%,显著低于上述两组,组间差异有统计学意义,F=30.13,P<0.001。结论:PRDX1通过负向调节ASK1活性及ASK1-p38和ASK1-JNK通路,抑制ASK1介导的细胞凋亡进而消减MG132对甲状腺癌细胞毒性效应。

关键词：蛋白酶体抑制剂细胞凋亡信号调节激酶1 过氧化还原蛋白1 甲状腺肿瘤

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胱天蛋白酶3介导BAG3蛋白剪切的研究

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中国医科大学学报 2012年第7期41卷 603-606页

作者：张海燕都镇先孟欣邓娓娓王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室沈阳110001

目的解析胱天蛋白酶(caspase)3介导BCL2结合抗凋亡基因3(BAG3)酶切的具体作用靶点,明确caspase 3裂解对BAG3抗凋亡作用的影响。方法采用生物信息学方法筛选BAG3蛋白序列中潜在caspase酶切位点;采用定点突变法构建潜在caspase酶切位点突... 详细信息

目的解析胱天蛋白酶(caspase)3介导BCL2结合抗凋亡基因3(BAG3)酶切的具体作用靶点,明确caspase 3裂解对BAG3抗凋亡作用的影响。方法采用生物信息学方法筛选BAG3蛋白序列中潜在caspase酶切位点;采用定点突变法构建潜在caspase酶切位点突变体;体外翻译野生型和突变型BAG3蛋白;利用重组caspase对野生型或突变型重组BAG3蛋白进行体外剪切实验;构建BAG3裂解片段的真核表达载体,突变型或片段BAG3表达载体转染SW1990细胞;利用Western blot检测各组细胞中BAG3蛋白的裂解情况;利用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果在BAG3蛋白序列中存在K344EVD347和L515EAD518 2个潜在caspase酶切位点;caspase3可有效剪切D518A突变型BAG3,而不能剪切D347A突变型BAG3;D518A突变型和野生型BAG3同等程度抑制MG132诱导的细胞凋亡,D347A突变型BAG3对细胞凋亡的保护作用高于D518A突变型或野生型BAG3,而N末端和C末端剪切片段BAG3对MG132诱导的细胞凋亡无作用。结论 caspase3主要在D347位点裂解BAG3蛋白;BAG3在D347位点的剪切使其丧失了原有的抗凋亡作用。

关键词：胱天蛋白酶 BAG3 裂解凋亡

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还原型谷胱甘肽对蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响的研究

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中华肿瘤防治杂志 2012年第1期19卷 37-40,48页

目的:探讨还原型谷胱甘肽在启动蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法:选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2和8305C,分别设空白对照组、万珂处理组;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡;测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量、... 详细信息

目的:探讨还原型谷胱甘肽在启动蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法:选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2和8305C,分别设空白对照组、万珂处理组;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡;测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)和谷胱甘肽合成酶(GS)的活性;实时定量PCR法检测GCL和GS mRNA的水平。结果:与对照组相比,蛋白酶体抑制剂万珂对人甲状腺癌细胞系FRO和KTC2具有很强的细胞凋亡诱导作用;万珂处理24h时,FRO、KTC2细胞中GSH水平下降,差异有统计学意义,P<0.01;ARO和8305C细胞中GSH水平显著增加,差异有统计学意义,P<0.01。万珂处理组FRO和KTC2甲状腺癌细胞中,GCL的活性没有变化而GCL mRNA也仅有轻度增加,P>0.05;但在ARO和8305C细胞中,万珂作用8h后,GCL的活性及mRNA的表达显著增加,差异有统计学意义,P<0.01;而GS活性及mRNA水平在各组细胞中的变化差异均无统计学意义,P>0.05。结论:蛋白酶体抑制剂可诱导耐药的甲状腺癌细胞中GCL转录和活性增高,提高GSH在细胞中的表达,导致蛋白酶体抑制剂诱导的肿瘤细胞凋亡受抑。

关键词：甲状腺肿瘤/病理学蛋白酶体抑制剂还原型谷胱甘肽细胞凋亡

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氧调节蛋白150诱导甲状腺癌细胞凋亡机制的研究

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中华肿瘤防治杂志 2012年第14期19卷 1057-1060页

目的:探讨氧调节蛋白150(ORP150)是否能够通过调控内质网应激来对抗蛋白酶体抑制剂介导的甲状腺未分化癌细胞凋亡。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO、8305C和8505C,分别设空白对照组、siORP150组、随机序列核酸(siRNA)组、ORP150组... 详细信息

目的:探讨氧调节蛋白150(ORP150)是否能够通过调控内质网应激来对抗蛋白酶体抑制剂介导的甲状腺未分化癌细胞凋亡。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO、8305C和8505C,分别设空白对照组、siORP150组、随机序列核酸(siRNA)组、ORP150组、siCHOP组和siORP150+siCHOP组,加或不加蛋白酶体抑制剂MG132(2μmol/L)处理;利用微小RNA干扰技术封闭ORP150及CHOP的表达;实时定量PCR法、蛋白质印迹法及流式细胞仪(FCM)检测CHOP基因表达及各组甲状腺未分化癌细胞凋亡率。结果:FRO、8305C和8505C细胞中,ORP150表达载体组中CHOP mRNA较空白载体组显著降低,P<0.01;siORP150组中CHOP mRNA较随机序列核酸siRNA组显著升高,P<0.01。在FRO细胞中,蛋白质印迹法检测CHOP得到相似的结果。FCM检测结果显示,FRO细胞中siORP150组细胞凋亡率为87.72%,而这种增敏效应被siCHOP所抑制,其细胞凋亡率为56.96%,两组差异有统计学意义,P<0.01;8305C和8505C细胞中也得到相似的结果。结论:氧调节蛋白150通过调节CHOP的表达调控蛋白酶体抑制剂MG132诱导甲状腺未分化癌细胞凋亡的作用。

关键词：甲状腺肿瘤病理蛋白酶体抑制剂氧调节蛋白150 CHOP 细胞凋亡

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胱天蛋白酶酶解BAG3蛋白的体外研究

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中华肿瘤防治杂志 2012年第24期19卷 1863-1865页

目的:探讨BAG3是否为胱天蛋白酶的直接作用底物。方法:选取人胰腺癌细胞SW1990,分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132单独或与胱天蛋白酶抑制剂z-YVAD、z-DEVD、z-IETD或z-LEHD联合处理;利用重组胱天蛋白酶对重组BAG3蛋白... 详细信息

目的:探讨BAG3是否为胱天蛋白酶的直接作用底物。方法:选取人胰腺癌细胞SW1990,分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132单独或与胱天蛋白酶抑制剂z-YVAD、z-DEVD、z-IETD或z-LEHD联合处理;利用重组胱天蛋白酶对重组BAG3蛋白进行体外酶解;蛋白质印迹法检测各组细胞中BAG3蛋白的裂解情况。结果:在体外,2mol/L胱天蛋白酶1抑制剂z-YVAD和2mol/L胱天蛋白酶8抑制剂z-IETD可以部分抑制,2mol/L胱天蛋白酶3抑制剂z-DEVD可以完全抑制,而胱天蛋白酶9抑制剂z-LEHD不能抑制MG132诱导的BAG3裂解;在胱天蛋白酶的体外酶切实验中,重组胱天蛋白酶1、3和8可以裂解BAG3,而胱天蛋白酶9不能剪切BAG3。另外,胱天蛋白酶3裂解BAG3的效率最高,0.1mol/L胱天蛋白酶3即可以对BAG3进行剪切,0.5mol/L胱天蛋白酶3可以完全酶切BAG3。结论:BAG3是胱天蛋白酶的直接作用底物,胱天蛋白酶3是执行BAG3裂解的主要胱天蛋白酶。

关键词：胱天蛋白酶 BAG3 裂解直接底物

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HDGF在手术切除非小细胞肺癌中的异常表达及其在预测预后中的意义

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中国肺癌杂志 2011年第3期14卷 211-218页

作者：张军祁娟郭艳郭义富伟能周宝森吴广平韩立波何安光中国医科大学附属第一医院中国医科大学肺癌中心沈阳110001 中国医科大学附属第一医院肿瘤分子靶向治疗研究室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院胸外科沈阳110001 中国医科大学分子遗传学教研室沈阳110001 中国医科大学流行病学教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的在前期研究中发现肝癌衍生生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)在A549、H226等非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中明显高表达,在促进NSCLC细胞侵袭、生长、迁移过程中起重要作用。本研究旨在... 详细信息

背景与目的在前期研究中发现肝癌衍生生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)在A549、H226等非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中明显高表达,在促进NSCLC细胞侵袭、生长、迁移过程中起重要作用。本研究旨在进一步检测HDGF在NSCLC组织标本中的表达情况,探讨其临床意义。方法应用SP法,检测158例手术切除NSCLC及12例正常对照肺组织中HDGF蛋白表达情况,进行生存分析、预后判定。结果与12例正常对照肺组织比较,HDGF蛋白在158例NSCLC中明显高表达(P<0.001)。158例NSCLC中,HDGF高表达组(78例,占49.4%)的5年生存率为38.2%,明显低于HDGF低表达组(80例,占50.6%)的5年生存率63.1%(P=0.009)。直线相关分析表明HDGF表达水平与术后生存时间呈负相关(r=-0.183,P=0.022)。多因素生存分析表明术后病理分期和HDGF表达水平是手术切除NSCLC预后判定的独立因素。结论 HDGF在NSCLC中呈现高表达;HDGF高表达代表预后不良,HDGF可以作为手术切除NSCLC预后判定的新的分子标志物。

关键词：肺肿瘤肝癌衍生生长因子生存分析预后

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新型甲型H1N1流感住院患者疾病严重程度和死亡的危险因素分析

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中国医科大学学报 2010年第7期39卷 558-560页

作者：代冰于娜王玮王海龙赵洪文康健中国医科大学附属第一医院呼吸内科沈阳110001 中国医科大学附属第一医院流行病学教研室沈阳110001

目的分析影响新型甲型H1N1流感住院患者疾病严重程度和死亡的危险因素。方法对我院收治的92例住院患者的临床资料进行回顾性分析,比较危重症和重症组之间的临床特征,采用多变量Logistic回归分析来确定预测转归因素。结果血性痰、早期呼... 详细信息

目的分析影响新型甲型H1N1流感住院患者疾病严重程度和死亡的危险因素。方法对我院收治的92例住院患者的临床资料进行回顾性分析,比较危重症和重症组之间的临床特征,采用多变量Logistic回归分析来确定预测转归因素。结果血性痰、早期呼吸困难、免疫功能下降、低钙血症、继发感染、奥司他韦治疗初始时间、APACHEⅡ评分和△SOFA评分等因素和患者疾病严重程度密切相关。经多变量Logistic回归分析,继发感染(P<0.05,OR5.05,95%CI:1.275～25.812)、APACHEⅡ评分大于20分(P<0.05,OR1.217,95%CI:1.083～1.674)和△SOFA评分(P<0.01,OR1.136,95%CI:1.024～1.213)是住院患者死亡的独立危险因素。结论临床上应重视上述危险因素,加强对重症和危重病例的早期识别和综合治疗,以期降低病死率。

关键词：新型甲型H1N1流感疾病严重程度危险因素

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沈阳市部分中老年人群血尿酸水平的现况分析

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中国医科大学学报 2007年第6期36卷 712-714页

作者：邓娓娓张倩王晓非曹翠平孙光孟洁徐锦春郑玉华中国医科大学附属第一医院老年病教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院风湿免疫科沈阳市第四人民医院干诊科

目的:探讨沈阳市部分中老年人群中高尿酸血症、代谢综合征的发病率及血清尿酸水平与高血压、冠心病及代谢综合征危险因素的关系。方法:选取2006年沈阳市部分省直机关单位在我院进行健康体检的中老年干部人群共1154例,按统一方法测量物... 详细信息

目的:探讨沈阳市部分中老年人群中高尿酸血症、代谢综合征的发病率及血清尿酸水平与高血压、冠心病及代谢综合征危险因素的关系。方法:选取2006年沈阳市部分省直机关单位在我院进行健康体检的中老年干部人群共1154例,按统一方法测量物理及生化指标,对得出的数据进行统计分析。结果:高尿酸血症及代谢综合征的患病率分别为25.6%、31.5%。不同血清尿酸水平4组的比较、尿酸最高组与尿酸最低组的比较均揭示随血尿酸水平的升高,代谢综合征及各组分的患病率也随之增高。结论:血清尿酸浓度是代谢综合征危险因素的独立相关因素。即使在尿酸正常范围内,随着浓度的增加,代谢综合征的发病危险也会随之增加。控制血尿酸水平是代谢综合征治疗中的重要环节之一。

关键词：高尿酸血症代谢综合征患病率中老年人群尿酸

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