检索结果-内蒙古大学图书馆

中华心血管病杂志 2006年第3期34卷 193-195页

作者：王虎惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子实验室北京100037

扩张型心肌病是一种以左室或双心室扩张和收缩功能损害为特点的心肌疾病,是导致儿童、青少年死亡和致残的主要原因之一,也是心脏移植的主要适应证[1],且常伴发室性心律失常,猝死率高,5年内病死率15%～50%[2],对家庭和社会造成严重的负担... 详细信息

扩张型心肌病是一种以左室或双心室扩张和收缩功能损害为特点的心肌疾病,是导致儿童、青少年死亡和致残的主要原因之一,也是心脏移植的主要适应证[1],且常伴发室性心律失常,猝死率高,5年内病死率15%～50%[2],对家庭和社会造成严重的负担.美国应用对该病晚期的诊断标准进行流行病学调查发现扩张型心肌病患病率为36.5/10万[3].我们于2001年至2002年采用超声心动图的方法调查了全国9个地区8080人,发现我国扩张型心肌病患病粗率为19/10万[4]。

关键词：扩张型心肌病基因突变室性心律失常流行病学调查病患病率超声心动图心肌疾病功能损害心室扩张心脏移植

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血浆总同型半胱氨酸水平与肺动脉血栓栓塞的关联

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中华医学杂志 2000年第12期80卷 901-903页

作者：陆艳辉惠汝太赵彦芬刘国仗柳志红王晓玲张春玲叶珏陈白屏中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心脏肺循环研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德实验室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院高血压研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院流行病研究室北京100037

目的　探讨血浆总同型半胱氨酸水平增高是否增加国人肺动脉血栓栓塞的危险。方法　对 6 9例放射性核素肺通气灌注扫描和 /或超高速CT检查及临床资料确诊的肺动脉血栓栓塞患者。进行环境危险因素调查 ,高效液相色谱法测定血浆总同型半... 详细信息

目的　探讨血浆总同型半胱氨酸水平增高是否增加国人肺动脉血栓栓塞的危险。方法　对 6 9例放射性核素肺通气灌注扫描和 /或超高速CT检查及临床资料确诊的肺动脉血栓栓塞患者。进行环境危险因素调查 ,高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸水平。并设性别、年龄匹配的健康对照 90名。结果　 (1)栓塞组心血管疾病家族史、吸烟与饮酒百分率略高于健康对照组 ,体重指数略低于健康对照组 ,但两组间差异无显著意义。 (2 )栓塞组血浆总同型半胱氨酸水平显著高于健康对照 (16 .6 μmol/L± 1.8μmol/L和 12 .5 μmol/L± 1.5 μmol/L ;t=3.82 1,P <0 .0 1) ,调整环境因素后这种差异依然存在。合并下肢静脉血栓形成的患者血浆总同型半胱氨酸水平高于单纯肺动脉血栓栓塞患者 ,但差异无显著意义 (17.2 μmol/L± 1.9μmol/L和 15 .7μmol/L± 1.6 μmol/L ;t =0 .6 11,P =0 5 43)。 (3)高同型半胱氨酸血症使肺动脉血栓栓塞的相对危险增加 3.99倍。结论　高同型半胱氨酸血症是国人肺动脉血栓栓塞的独立危险因素。

关键词：肺动脉血栓栓塞血浆总同型半胱氨酸

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猪心肌缺血再灌注损伤区自体骨髓单个核细胞和外周血内皮祖细胞移植后细胞分化探讨

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中华心血管病杂志 2007年第4期35卷 350-353页

作者：李崇剑高润霖杨跃进宋来凤阮英茆胡奉环杨伟宪陈纪林乔树宾秦学文刘玉清陈在嘉中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病诊治中心北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学实验室北京100037

目的探讨猪心肌缺血再灌注损伤区自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)和外周血内皮祖细胞(EPC)移植后细胞存活和分化情况。方法 23头中国小型猪随机分为 BM-MNC 组(n=9)、EPC 组(n=7)和对照组(n=7)。BM-MNC 组,将 PKH26标记的 BM-MNC 经冠状动... 详细信息

目的探讨猪心肌缺血再灌注损伤区自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)和外周血内皮祖细胞(EPC)移植后细胞存活和分化情况。方法 23头中国小型猪随机分为 BM-MNC 组(n=9)、EPC 组(n=7)和对照组(n=7)。BM-MNC 组,将 PKH26标记的 BM-MNC 经冠状动脉移植于心肌缺血再灌注损伤区。EPC 组,将 CM-DiI 标记的 EPC 经冠状动脉移植于心肌缺血再灌注损伤区。对照组,磷酸盐缓冲液对照。4周后观察荧光标记的移植细胞,并在缺血再灌注区内取材进行病理染色,用兔抗Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体,鼠抗兔α-肌小节-肌动蛋白抗体和兔抗人纤连蛋白多克隆抗体免疫组化染色,比较各组缺血再灌注损伤区血管再生情况和反应强度。选取免疫组化可疑分化的组织观察可疑分化细胞的超微结构。结果缺血再灌注区的小血管数目 BM-MNC 组为(13.39±6.96)个/高倍视野,EPC 组为(12.39±4.72)个/高倍视野,两者问差异无统计学意义,而高于对照组的(3.50±1.90)个/高倍视野(P<0.05)。BM-MNC 和 EPC 组兔抗人纤连蛋白多克隆抗体阳性反应强度显著低于对照组(P<0.05),而鼠抗兔α-肌小节-肌动蛋白抗体阳性反应强度三组间差异无统计学意义。BM-MNC 组1头猪的密集细胞团形态结构上结合免疫组化染色鉴定,可能是干细胞的原位生长的表现。电镜检查发现了比较幼稚的内皮细胞和心肌样细胞。结论 EPC 和 BM-MNC 移植于梗死区具有刺激小血管形成、抑制纤维化的作用,还可能向心肌细胞方向分化。

关键词：再灌注损伤干细胞细胞移植细胞分化

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扩张型心肌病致病基因LMNA新突变E82K的发现及其功能的初步研究

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中华心血管病杂志 2005年第10期33卷 875-879页

作者：王虎郑维越王继征王晓健甄一松宋雷邹玉宝惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德实验室北京100037

目的检测中国人家族性扩张型心肌病核纤层蛋白A(Lamin A)基因(LMNA)突变情况并初步探索突变基因功能。方法(1)用基因测序的方法扫描1个中国人扩张型心肌病家系(50名成员)LMNA基因的12个外显子,对照为60例正常志愿者。(2)构建野生及突变L... 详细信息

目的检测中国人家族性扩张型心肌病核纤层蛋白A(Lamin A)基因(LMNA)突变情况并初步探索突变基因功能。方法(1)用基因测序的方法扫描1个中国人扩张型心肌病家系(50名成员)LMNA基因的12个外显子,对照为60例正常志愿者。(2)构建野生及突变LMNA基因的真核表达载体并分别转染HEK293细胞后,用0.8mmol/L过氧化氢刺激24h,观察各组细胞凋亡率的差异。结果(1)该家系先证者LMNA基因第1号外显子第244位碱基位置发生G→A转换,其编码氨基酸由谷氨酸(E)变为赖氨酸(K)。(2)给予0.8mmol/L过氧化氢刺激24h后,转染突变LMNA基因表达载体的细胞组凋亡率(29.13±1.24)%显著高于其他细胞组(P<0.01)。结论携带LMNA基因E82K错义突变的患者临床表型呈现症状重、发病早、预后差的临床特点,且部分患者合并Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞,该突变所促进的细胞凋亡可能是导致扩张型心肌病的原因之一。

关键词：心肌病,充血性突变 LMNA

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HERG错义突变V630A和N633S引起QT延长综合征的分子机制

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中华心血管病杂志 2006年第6期34卷 523-527页

作者：佘海茹滕思勇浦介麟尚正录惠汝太青海省心血管病专科医院内科西宁810012 中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心律失常诊疗中心中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德实验室

目的 HERG基因突变可引起遗传性QT延长综合征（10ng QT syndroms,LQTS）。研究探讨HERG通道孔区的错义突变导致LQTS的分子机制。方法采用Megapfimer方法制备HERGV630A、N633S突变体，并亚克隆到pSP64和pcDNA3．1表达载体。用T7RNA聚合... 详细信息

目的 HERG基因突变可引起遗传性QT延长综合征（10ng QT syndroms,LQTS）。研究探讨HERG通道孔区的错义突变导致LQTS的分子机制。方法采用Megapfimer方法制备HERGV630A、N633S突变体，并亚克隆到pSP64和pcDNA3．1表达载体。用T7RNA聚合酶体外合成cRNA，经Ribogreen荧光定量后，将相应的cRNA注入卵母细胞，在18℃培养箱中培养3d后，用标准双电极电压钳技术测量卵母细胞的表达电流。所有数据均用pCLAMP软件采集，并应用Kaleidagraph 3．5和Igor软件进行数据处理。结果当V630A、N633S分别同HERG野生型在卵母细胞共同表达时，这两种突变体均具有明显的负显性抑制效应，其抑制效应达到50％～70％。同野生型HERG通道相比，这两种异源多聚体的失活显著加快，半失活电压负向偏移。结论该研究首次阐明了两个位于HERG通道孔区外口的错义突变V630A、N633S所引起的通道电生理学功能改变，从分子水平证明HERG通道孔区的错义突变与致命性心律失常的关系。

关键词： QT延长综合征基因突变

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利用多个微卫星位点判断病例对照关联研究中的人群层化

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中华医学杂志 2005年第17期85卷 1185-1189页

作者：张伟丽张红叶孙凯惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子生物学实验室北京100037

目的利用多个与脑卒中无关的基因微卫星DNA多态性判断脑卒中病例对照人群的遗传背景。方法多中心病例对照研究,从7个临床中心随机选取294例脑卒中病例和325例对照,采用微卫星荧光标记、半自动基因分型技术,检测8个位于不同染色体上的微... 详细信息

目的利用多个与脑卒中无关的基因微卫星DNA多态性判断脑卒中病例对照人群的遗传背景。方法多中心病例对照研究,从7个临床中心随机选取294例脑卒中病例和325例对照,采用微卫星荧光标记、半自动基因分型技术,检测8个位于不同染色体上的微卫星多态性位点D11S1361、D19S927、D7S483、D14S990、D15S993、D1S2622、D1S2876和D3S3560,比较各等位基因片段在病例组和对照组的频率分布。结果D11S1361观察到3种等位基因;其余位点的多态性信息含量为0.63～0.81,各等位基因的片段大小、频率分布与白种人(法国人类多态研究中心提供)存在一定差异。7个微卫星多态的各主要等位基因频率在脑卒中病例组和对照组的分布,差异无统计学意义(P>0.05)。结论所选用的微卫星位点具有高度多态性和种族差异性,脑卒中病例对照人群的遗传背景有较好的一致性。

关键词：微卫星位点人群关联研究微卫星DNA多态性多中心病例对照研究基因分型技术等位基因频率遗传背景频率分布脑卒中多态性位点微卫星多态种族差异性病例-对照荧光标记基因片段研究中心对照组病例组半自动

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ACE基因插入/缺失多态与国人肺血栓栓塞症的关联研究

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中华结核和呼吸杂志 2001年第5期24卷 265-268页

作者：陆艳辉惠汝太赵彦芬刘国仗柳志红陈白屏叶珏张春玲中国医学科学院中国协和医科大学北京阜外心血管病医院心脏肺循环研究室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学北京阜外心血管病医院中德实验室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学北京阜外心血管病医院高血压研究室北京100037

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态是否与肺血栓栓塞症存在关联 ,D等位基因是否增加国人肺血栓栓塞的危险。方法　放射性核素肺通气灌注扫描和 (或 )超高速CT检查并结合临床资料确诊的肺血栓栓塞症患者 72例... 详细信息

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态是否与肺血栓栓塞症存在关联 ,D等位基因是否增加国人肺血栓栓塞的危险。方法　放射性核素肺通气灌注扫描和 (或 )超高速CT检查并结合临床资料确诊的肺血栓栓塞症患者 72例及性别、年龄匹配的健康对照者 72名。调查静脉血栓形成和肺栓塞相关危险因素。酚氯仿法提取基因组DNA ,聚合酶链反应 (PCR)鉴定ACE基因I/D多态点基因型。结果　 (1)病例组外伤、手术史及下肢静脉炎、静脉曲张发生率显著高于对照组 ,肺血栓栓塞家族史、心血管疾病家族史、口服避孕药、吸烟及饮酒史两组间差异无显著性。(2 )健康对照组I、D等位基因频率分别为 6 6 %和 34 % ,基因型分布符合Hardy Weinberg平衡。Ⅱ、ID和DD基因型及I、D等位基因频率在病例和对照组差异无显著性。 (3)进一步分别按显性、隐性和加性作用方式探讨ACE基因I/D多态与肺血栓栓塞症的关系 ,发现DD基因型个体肺栓塞危险显著增加 (OR =2 5 1,P <0 0 5 ) ,提示D等位基因为隐性作用方式。 (4)将肺血栓栓塞患者按有无明确静脉血栓形成及肺栓塞环境诱因分组 ,结果显示无明确环境诱因组DD基因型频率显著高于对照组(2 7 1%vs 14 3% ;OR =2 6 4,P <0 0 5 ) 。

关键词：肺血栓栓塞症血管紧张素转换酶多态性 ACE基因插入

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血管生成素相关蛋白基因多态性与冠心病的关系

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临床心血管病杂志 2007年第5期23卷 348-351页

作者：王延风常志文陈敬洲王曙霞傅春燕王虎惠汝太首都医科大学附属北京同仁医院干保科北京100730 中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子实验室

目的:研究中国人群血管生成素相关蛋白(ANGPTL3)基因单核苷酸多态性与冠心病的关系。方法:采用聚合酶链反应和限制性酶切的片段长度多态分析方法检测冠心病患者389例,健康人503例的AN-GPTL3基因+90782C/G多态性并统计各组的多态性频率... 详细信息

目的:研究中国人群血管生成素相关蛋白(ANGPTL3)基因单核苷酸多态性与冠心病的关系。方法:采用聚合酶链反应和限制性酶切的片段长度多态分析方法检测冠心病患者389例,健康人503例的AN-GPTL3基因+90782C/G多态性并统计各组的多态性频率。结果:冠心病亚组与对照组、冠心病心肌梗死组与对照组之间的基因型频率分布差异有统计学意义,C等位基因频率在冠心病组、冠心病心肌梗死亚组和对照组分别为49.6%、51.5%和41.6%(P<0.05)。结论:ANGPTL3基因rs1168013位点C/G多态性与中国人冠心病心肌梗死发病相关,ANGPTL3可能是冠心病发病的易感基因。

关键词：血管生成素相关蛋白基因多态性冠状动脉疾病

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心脏型肌钙蛋白T基因14035c>t突变导致家族性肥厚型心肌病的临床表型分析

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中华医学杂志 2007年第6期87卷 371-374页

作者：王曙霞邹玉宝傅春燕宋雷王虎王继征宋晓东陈敬洲惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一个 HCM 家系中进行心脏型肌钙蛋白 T 基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白 C 基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一个 HCM 家系中进行心脏型肌钙蛋白 T 基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白 C 基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系接受家系凋查的10例对象中4例携带 TNNT2 14035c>t(R130C)突变,全部于40岁之前发病,外显率100%。正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使 TNNT2基因第10号外显子130位的精氨酸变为半胱氨酸,先证者及其两兄长皆以心功能不全表现为主,先证者的两位兄长在我们随访过程中发生猝死。MYH7及 MYBPC3基因未发现突变。结论 TNNT2基因14035c>t 突变是该 HCM 家系的致病突变。其携带者的临床表型较恶。对于临床表型较恶,猝死发生率较高 HCM 家系有必要进行 TNNT2的突变筛查。

关键词：心肌病肥大型肌钙蛋白T 突变

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经皮经腔间隔心肌消融术与室间隔部分切除术治疗梗阻性肥厚型心肌病的Meta分析

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临床心血管病杂志 2005年第1期21卷 59-61页

作者：曾治宇窦相峰王方正中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心律失常诊治中心北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德实验室

目的:对比评价经皮经腔间隔心肌消融术(消融)与室间隔部分切除术(手术)治疗梗阻性肥厚型心肌病(OHCM)的疗效。方法:检索Pubmed,找到3篇对比消融与手术治疗OHCM的文章进行Meta分析。结果:共计177例患者,86例消融,91例手术。消融... 详细信息

目的:对比评价经皮经腔间隔心肌消融术(消融)与室间隔部分切除术(手术)治疗梗阻性肥厚型心肌病(OHCM)的疗效。方法:检索Pubmed,找到3篇对比消融与手术治疗OHCM的文章进行Meta分析。结果:共计177例患者,86例消融,91例手术。消融使平均室间隔厚度由22.1mm降至15.1mm(P<0.05),手术使平均室间隔厚度由22.0mm降至13.9mm(P<0.05),两种治疗方法相比较差异无统计学意义(P>0.05); 消融使平均左室流出道(LVOT)压差由10.1kPa降至2.1kPa(P<0.05),手术使平均LVOT压差由9.9kPa降至1.3kPa(P<0.05),手术优于消融(P<0.05);消融使平均左室舒张末期内径由41.8mm增至45.2mm(P <0.05),手术使平均左室舒张末期内径由41.8mm增至43.9mm(P<0.05),消融与手术相比较差异无统计学意义(P>0.05);消融使平均NYHA分级由3.17升至1.47(P<0.05),手术使平均HYNA分级由2.97升至 1.36(P<0.05),消融与手术相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消融与手术治疗OHCM的客观指标与主观指标均较为接近,进行消融与手术治疗大规模随机对照试验应是切实可行的也是必要的。

关键词：心肌病,肥厚型经皮经腔间隔心肌消融术室间隔部分切除术 Meta分析

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