检索结果-内蒙古大学图书馆

哈尔滨医科大学学报 2008年第6期42卷 568-570页

作者：郝艳坤姜兴郎临川白云龙杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的建立高脂饮食诱导肥胖易感(obesity prone,OP)大鼠模型,筛查肥胖大鼠心脏微小RNA(microR-NA,或miRNA)的表达变化,寻找肥胖诱发心肌损伤及心律失常相关的miRNA。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠10周后,筛选出肥胖大鼠动物模型。实验... 详细信息

目的建立高脂饮食诱导肥胖易感(obesity prone,OP)大鼠模型,筛查肥胖大鼠心脏微小RNA(microR-NA,或miRNA)的表达变化,寻找肥胖诱发心肌损伤及心律失常相关的miRNA。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠10周后,筛选出肥胖大鼠动物模型。实验结束后,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血脂水平,同时取心脏组织常规抽提总RNA,采用含有468种miRNA的芯片检测系统进行miRNA表达谱差异分析。结果肥胖大鼠睾周脂肪、肾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均显著高于基础对照组,甘油三酯水平和总胆固醇显著高于基础对照组;与基础组相比,肥胖模型组的miRNA表达谱中明显差异表达的miRNA共有7个,其中miR-196a、miR-205、miR-369-5p表达上调,miR-206、miR-483、miR-341和miR-204表达下调。结论在大鼠肥胖模型中,部分心肌miRNA的表达发生明显变化,提示miRNA可能参与肥胖诱发心肌损伤和心律失常的调节作用。

关键词：肥胖 miRNA 体脂肪含量心律失常

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑心综合征大鼠心肌细胞内[Ca^(2+)]_i对KCl除极的反应性增强

引用

哈尔滨医科大学学报 2008年第3期42卷 213-215,220页

作者：张高小孙丽华陈志勇潘国聘潘振伟杨宝峰王玲哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的研究脑心综合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS)心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)对KCl除极的反应性,通过心肌[Ca2+]i的变化来探讨脑心综合征心律失常的发生机制。方法用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立脑心综合征模型。采用酶法分... 详细信息

目的研究脑心综合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS)心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)对KCl除极的反应性,通过心肌[Ca2+]i的变化来探讨脑心综合征心律失常的发生机制。方法用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立脑心综合征模型。采用酶法分离心肌细胞,Fluo-3/AM负载后采用激光共聚焦扫描显微镜观察心肌[Ca2+]i对KCl除极后的反应性。结果假手术组与正常组心室肌[Ca2+]i对KCl除极后的反应性无显著差别(P>0.05);模型组心室肌[Ca2+]i的升高幅度、速度以及不同时间点的恢复程度均显著高于假手术组(P<0.05);且加KCl后CCS24 h组心肌[Ca2+]i的上升速度明显高于CCS 2 h组(P<0.05),在扫描不同时间点恢复程度显著快于CCS 2 h组(P<0.05)。结论脑心综合征心肌[Ca2+]i在KCl除极后升高速度、幅度及恢复程度都发生改变,可能是脑心综合征心律失常发生机制之一。

关键词：脑心综合征激光共聚焦扫描显微镜心律失常细胞内钙

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达

引用

哈尔滨医科大学学报 2008年第4期42卷 330-333页

作者：潘国聘孙丽华张勇张高小王玲杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的检测缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,观察心肌细胞电镜下的亚显微结构,用Western blot的方法,... 详细信息

目的检测缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,观察心肌细胞电镜下的亚显微结构,用Western blot的方法,检测心室肌中Cx43表达的改变。结果电镜结果显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变。Western blot结果显示,缺血后2 h心室肌中Cx43的表达明显降低,分布紊乱。缺血后24 h,1 w心室肌中Cx43的表达随时间延长而增加,且均高于正常对照组。结论大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达和分布异常有关。

关键词：缝隙连接蛋白43 局灶性脑缺血心律失常

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

苦参碱对心房颤动犬心房肌IKM3电流的作用

引用

中国药理学通报 2008年第2期24卷 199-202页

作者：隋晓红周宇宏李竹琴杨茂吕延杰乔国芬杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150086

目的探讨正常和持续性心房颤动时犬心房肌M3受体介导IKM3电流的变化及苦参碱对IKM3的作用,为筛选抗心律失常药物作用靶点提供理论和实验依据。方法建立快速心房起搏致心房颤动犬模型,通过膜片钳技术比较犬心房肌正常和模型组电流变化及... 详细信息

目的探讨正常和持续性心房颤动时犬心房肌M3受体介导IKM3电流的变化及苦参碱对IKM3的作用,为筛选抗心律失常药物作用靶点提供理论和实验依据。方法建立快速心房起搏致心房颤动犬模型,通过膜片钳技术比较犬心房肌正常和模型组电流变化及药物作用的不同。结果持续性心房颤动犬心房肌IKM3电流密度明显增高(实验电压+50mV时,232±81pAvs198±80pA,n=4,P<0.05),苦参碱对IKM3电流有抑制作用,且对正常组抑制作用明显高于模型组。结论M3受体及其介导的IKM3电流可能是治疗房颤的新靶点。

关键词：心房颤动 M3 受体 IKM3电流苦参碱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

乙型肝炎病毒X蛋白反式调节基因11剪切体的原核表达及蛋白纯化

引用

实用肝脏病杂志 2009年第4期12卷 248-251,273页

作者：尹丽成军王琦李越林原大连医科大学药理教研室辽宁省大连市116044 北京地坛医院传染病研究所北京中国医学科学院药物研究所

目的克隆乙型肝炎病毒X蛋白反式调节基因11(XTP11)剪切体,构建其原核表达载体,表达并纯化该蛋白。方法应用逆转录聚合酶链反应及生物信息学技术从HepG2细胞中提取cDNA为模板并扩增,意外获得XTP11基因的剪切体基因,选用pGEM-T载体进行T-... 详细信息

目的克隆乙型肝炎病毒X蛋白反式调节基因11(XTP11)剪切体,构建其原核表达载体,表达并纯化该蛋白。方法应用逆转录聚合酶链反应及生物信息学技术从HepG2细胞中提取cDNA为模板并扩增,意外获得XTP11基因的剪切体基因,选用pGEM-T载体进行T-A克隆,通过限制性酶切分析及测序鉴定,再将其亚克隆到原核表达载体pET-32a(+)中,转化BL21(DE3)宿主菌,经异丙基-B-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导XTP11剪切体融合蛋白的表达,表达产物进行SDS-PAGE分析,考马斯亮蓝染色,以鼠His probe单克隆抗体进行Western blot分析鉴定证实表达蛋白的特异性,并纯化蛋白。结果成功扩增出XTP11剪切体基因,构建了pET-32a(+)XTP11剪切体原核表达载体,经IPTG诱导获得了大小约为69kD的重组蛋白。结论发现的HBV XTP11剪切体及其融合蛋白,为进一步研究其生物学功能奠定了基础。

关键词：乙型肝炎病毒 X蛋白反式调节基因剪切体基因克隆原核表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胆碱纠正三氧化二砷诱导豚鼠心电图QT间期延长的分子生物学机制

引用

中国地方病学杂志 2008年第5期27卷 491-494页

作者：孙宏丽刘艳李磊董德利乔国芬王晓慧杨宝峰哈尔滨医科大学大庆校区药理教研室 163319 哈尔滨医科大学药学院药理教研室 163319 第五临床医学院骨外科哈尔滨150081

目的观察胆碱对三氧化二砷（arsenic trioxide，As2O3）诱导豚鼠心电图QT间期延长的纠正作用，探讨其分子生物学机制。方法40只豚鼠按体质量随机分为5组：0（对照）、0．4、0.8、1．6mg／kg As2O3组和胆碱＋As2O3组（8mg／kg胆碱＋1．6m... 详细信息

目的观察胆碱对三氧化二砷（arsenic trioxide，As2O3）诱导豚鼠心电图QT间期延长的纠正作用，探讨其分子生物学机制。方法40只豚鼠按体质量随机分为5组：0（对照）、0．4、0.8、1．6mg／kg As2O3组和胆碱＋As2O3组（8mg／kg胆碱＋1．6mg／kg As2O3），每组8只，静脉给药后，分别测量6个时间点（0、10、30、60、90、120min）的心电图，观察校正的QT间期（QTc）的变化。6h后，提取心肌组织总RNA，用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）方法观察胆碱对As2O3诱导豚鼠心肌L-型钙通道αIC和钾通道GPERG mRNA表达改变的影响。结果在0．8mg／kg As2O3组，60、90、120min时的QTc（354±22、366±31、368±29）与同时间对照组（325±26、336±26、324±20）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）；90、120min时的QTc与0min时（334±12）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。在1．6mg／kg As2O3组，10、30、60、90、120min时的QTc（362±33、380±21、382±35、388±39、388±31）与同时间对照组（328±20、324±25、325±26、336±26、324±20）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）；与0min时（329±31）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。在30、60、90、120min时，胆碱＋As2O3组的QTc（337±17、341±15、344±22、343±19）与1．6mg／kg As2O3组相同时间比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。RT—PCR结果显示1．6mg／kg As2O3组的心肌L-型钙通道αIC mRNA表达量为（1．27±0．14），对照组为（1．02±0．12），组间差异有统计学意义（P〈0．01）；胆碱＋As2O3组的心肌L-型钙通道αIC mRNA表达量为（1．10±0．13），与1．6mg／kg As2O3组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。0-4、0．8、1．6mg/kg As2O3组豚鼠心肌钾通道GPERG mRNA表达量分别为1．29±0．11、1．22±0．12、1．27±0．16，与对照组（1．23±0．08）相比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；胆碱＋As2O3 1．6mg／kg组表达量为I．30±0．14，与1．6mg／kg As2O3组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论胆碱可以纠正由As2O3诱导的豚鼠心肌QT间期延长，其机制可能与胆碱调节由As2O3引起的L-型钙通道mRNA表达异常有关。

关键词：胆碱砷剂 RNA,信使 QT间期

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CCK-8对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核内c-jun蛋白表达的影响

引用

中国药理学通报 2008年第9期24卷 1166-1170页

作者：杨春晓杨宝峰张辉徐满英哈尔滨医科大学附属第二医院神经科哈尔滨医科大学药学院哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响。方法采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8(10mg.L-1,1μl)对c-jun蛋白表... 详细信息

目的从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响。方法采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8(10mg.L-1,1μl)对c-jun蛋白表达和戒断症状的影响。结果①吗啡成瘾组大鼠戒断症状与生理盐水对照组大鼠行为学相比有差异;②吗啡成瘾大鼠在戒断24h时,Cd内注入CCK-8可使戒断症状降低,在戒断40h时戒断症状总分最明显;③单纯吗啡成瘾组大鼠Cd内c-jun蛋白表达与生理盐水对照组大鼠相比下降,而注入CCK-8后c-jun蛋白的表达上升。结论①成功建立吗啡成瘾大鼠模型;②Cd内注入CCK-8可使吗啡成瘾大鼠的戒断症状明显减少;③Cd内注射CCK-8可提高c-jun蛋白的表达。提示CCK-8能调控吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生及Cd内c-jun蛋白的表达。

关键词：吗啡成瘾八肽胆囊收缩素尾核戒断症状 c-jun 蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

伏立康唑PLGA纳米微粒的制备及其形态和释放特点分析

引用

中国生物制品学杂志 2008年第1期21卷 42-44,53页

作者：吕桂香彭海生刘希君王菁华孙博戢玉环赵然王琪王广友王丹丹李呼伦哈尔滨医科大学基础医学院神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081

目的制备伏立康唑PLGA纳米微粒,并分析其形态及释放特点。方法采用乳化-溶剂挥发法制备伏立康唑PLGA纳米微粒,用激光粒径分析仪及扫描电镜分别进行分散性和形态学分析,经HPLC分析其载药量及释放特点。结果经激光粒径分析,样品粒径峰值为... 详细信息

目的制备伏立康唑PLGA纳米微粒,并分析其形态及释放特点。方法采用乳化-溶剂挥发法制备伏立康唑PLGA纳米微粒,用激光粒径分析仪及扫描电镜分别进行分散性和形态学分析,经HPLC分析其载药量及释放特点。结果经激光粒径分析,样品粒径峰值为(126±20)nm,分布指数为1.5。电镜观察颗粒分布均匀,表面光滑。HPLC分析载药量为(1.9±0.6)%,包封率约为12%,24h内存在突释,第2天到第8天缓慢释放。结论已成功制备了伏立康唑PLGA纳米微粒,能实现缓慢释放,减少给药次数的目的。

关键词：伏立康唑聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微粒控制释放

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NK1．1^＋细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用

引用

中国免疫学杂志 2008年第1期24卷 38-41,48页

作者：王菁华孙博李国忠王丹丹刘玉梅王琪穆莉莉金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科哈尔滨150081

目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身... 详细信息

目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的发病情况和病情严重程度的区别;(3)观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF-β、抗AchRIgG的各种亚型。结果:(1)NK1.1+细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低,但在免疫后7天用抗NK1.1处理却不能改变EAMG的临床病程。(2)NK1.1+细胞缺陷没有明显改变由AchR刺激产生的T细胞增殖反应,但由AchR特异性T细胞所产生的TGF-β有明显的增高。(3)经TGF-β中和抗体处理的NK1.1+细胞缺陷的小鼠其EAMG的进展明显加快。(4)NK1.1+细胞缺陷鼠血清中抗AchRIgG、AchRIgG2b亚型的含量下降。结论:NK1.1+细胞在EAMG的起始时发挥重要的作用,并且NK1.1+细胞的缺失将导致AchR特异性T细胞产生TGF-β的增加,从而抑制了重症肌无力的进展。

关键词：实验性自身免疫性重症肌无力 NK1.1^+ 细胞细胞因子 TGF—β

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高胆固醇血症致大鼠心室肌细胞L-型钙电流失衡的机制

引用

中国药理学通报 2008年第3期24卷 336-339页

作者：吴红金秀东白云龙关立新吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江哈尔滨150086 牡丹江医学院生理学教研室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院药理学教研室黑龙江牡丹江157011

目的研究高胆固醇血症(HC)对大鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)以及细胞内钙浓度[Ca2+]i的影响。方法Wistar大鼠随机分为高胆固醇血症组和对照组各6只,分别给予高胆固醇饲料和普通饲料饲养4wk后,检测血脂;酶解法急性分离大鼠单个心肌细胞... 详细信息

目的研究高胆固醇血症(HC)对大鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)以及细胞内钙浓度[Ca2+]i的影响。方法Wistar大鼠随机分为高胆固醇血症组和对照组各6只,分别给予高胆固醇饲料和普通饲料饲养4wk后,检测血脂;酶解法急性分离大鼠单个心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微镜观察高胆固醇血症对大鼠心室肌细胞ICa-L以及[Ca2+]i的变化。结果喂高胆固醇饲料4wk后,血清总胆固醇较正常对照组明显增高(P<0·01),甘油三脂无明显变化。膜片钳显示:高胆固醇血症大鼠各实验电压L-型钙电流电流密度均减少。在实验电压为0mV时,大鼠心室肌细胞L-型钙电流密度从正常对照组(-8·56±1·29)pA/pF减少到高胆固醇血症组(-5·24±0·90)pA/pF。激光共聚焦显示:在静息状态下,[Ca2+]i升高,峰值荧光强度由211·88±9·08增加至458·63±23·50(P<0·01)。结论高胆固醇血症可导致细胞内钙超载,使L-型钙通道电流失衡,可能是诱导心律失常的原因之一。

关键词：高胆固醇血症心律失常细胞浆内钙浓度 L-型钙电流膜片钳技术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：