检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2025年第2期45卷 340-346页

作者：裴月娇刘慧敏昕宇刘波内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古包头014010 包头市中心医院神经内科内蒙古包头014040

目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、S... 详细信息

目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组,9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫(MWM)试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组(P<0.05)。MWM试验结果显示与CC组相比,SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05);与SD组相比,SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加,SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05)。HE染色结果显示与SD组比较,SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻,SD+miR-124 antagomir组明显加重(P<0.05)。qRT-PCR结果显示与CC组比较,SD组海马组织中miR-124的表达下降(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组明显下降(P<0.05)。Western blotting结果显示与CC组比较,SD组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显升高(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论miR-124通过激活PI3K/AKT通路缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。

关键词：睡眠剥夺 miR-124 PI3K/AKT信号通路认知功能大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲基转移酶3对人脑血管平滑肌细胞基因表达及增殖和迁移功能的影响

引用

中国卒中杂志 2025年第1期20卷 104-111页

作者：孟晨曦孙洪英张佳毛戬杨阳策乐木格内蒙古科技大学包头医学院第三附属医院(国药北方医院)神经介入科包头014000 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古科技大学包头医学院

目的探究甲基转移酶3(methyltransferase3,METTL3)对人脑血管平滑肌细胞(humanbrain vascular smooth muscle cells,HBVSMC)基因表达以及增殖和迁移功能的影响。方法采用小干扰RNA(smallinterferingRNA,shRNA)干扰技术,构建METTL3基因干扰载体并通过腺病毒感染HBVSMC,依据感染情况将其分为空白组(无病毒感染)、对照组(空载病毒感染)和干扰组(METTL3-shRNA病毒感染)。使用逆转录实时定量PCR(real-timereversetranscriptionalPCR,RT-qPCR)检测各组细胞脑小血管病相关基因锌指蛋白395(zincfingerprotein395,ZNF395)、锌指蛋白548(zinc finger protein 548,ZNF548)、DIS3样外泌体3’-5’核糖核酸外切酶(DIS3-like exosome3’-5’exonuclease,DIS3L)、白细胞介素增强子结合因子3(interleukinenhancerbindingfactor3,ILF3)和G蛋白偶联受体107(Gprotein-coupledreceptor107,GPR107)的mRNA表达水平,通过RNA甲基化免疫共沉淀(methylatedRNAimmunoprecipitation,MeRIP)技术检测以上基因mRNA的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平,利用细胞计数试剂盒8(cellcountingkit8,CCK8)、Transwell小室实验检测各组HBVSMC的增殖和迁移能力。结果与空白组相比,对照组细胞各基因的mRNA相对表达水平未发生明显改变。与对照组相比,干扰组细胞ZNF395(P=0.02)、ZNF548(P=0.03)、DIS3L(P=0.02)和GPR107(P<0.01)的mRNA相对表达水平,以及ZNF395(P<0.01)和ZNF548(P<0.01)的m6A修饰水平均降低。与对照组相比,干扰组HBVSMC的增殖和迁移能力明显增强。结论在HBVSMC中干扰METTL3基因表达可能通过下调靶基因ZNF395和ZNF548mRNA的m6A修饰水平进而增强HBVSMC的增殖和迁移能力。

关键词：甲基转移酶3 人脑血管平滑肌细胞 N6-甲基腺苷增殖迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

环状RNA circ-Olfm1通过FOXO3a调节阿尔茨海默病

引用

陆军军医大学学报 2025年第1期47卷 60-70页

作者：杨红岩廖旗荣侯明亮马琳秋李金平李小雄卢静刘雅婷周华东蚌埠医学院第一附属医院神经内科安徽蚌埠陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)神经内科重庆

目的探讨环状RNAs(circRNAs)在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中的作用及其潜在机制。方法选取6月龄APP/PS1转基因(AD)小鼠和C57BL/6野生型(WT)小鼠,采用随机数字表法将小鼠分为5组(n=3):WT组(野生型小鼠)、WT+敲除circ-Olfm1组(敲除circ-Olfm1的野生型小鼠)、AD组(APP/PS1转基因小鼠)、AD+敲除circ-Olfm1组(敲除circ-Olfm1的APP/PS1转基因小鼠)和AD+敲除FOXO3a组(敲除FOXO3a的APP/PS1转基因小鼠)。采用皮层和海马立体定向注射慢病毒敲除circ-Olfm1和FOXO3a基因。①提取小鼠脑RNA,检测AD小鼠和WT小鼠中circRNA和mRNA的差异表达,并进行基因本体(gene ontology,GO)分析。②RT‐qPCR检测前10位上调和下调的circRNA、circ-Olfm1和miR-330-5p的表达。③制备慢病毒载体并立体定向注射到WT和AD小鼠的皮层或海马,以敲除circ-Olfm1基因,水迷宫实验评估敲除circ-Olfm1基因对小鼠认知功能的影响,免疫荧光检测Aβ斑块沉积。④双荧光素酶基因分析验证circ-Olfm1和miR-330-5p之间的相互作用。⑤Western blot检测AMPK和FOXO3a蛋白表达水平。⑥透射电镜检查AD小鼠海马组织的线粒体。⑦ELISA检测炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果AD小鼠和WT小鼠中共鉴定出52个差异表达的circRNA,其中28个上调,24个下调(fold change>1.5,P<0.05)。这些差异表达基因主要涉及信号转导、学习和记忆等功能。circ-Olfm1是差异最大circRNA,在神经元中高表达,并在AD小鼠的大脑皮层和海马中上调(fold change>1.5,P<0.05)。敲除circ-Olfm1基因减少了AD小鼠大脑皮层和海马的β-淀粉样斑块(amyloidβ,Aβ)数量(P<0.01)。细胞实验中:通过starBase数据库观察到circ-Olfm1和miR-330-5p之间存在互补序列。Western Blot结果表明:加入Aβ42后,AMPK和FOXO3a蛋白在神经元细胞中表达明显增加(P<0.01)。沉默circ-Olfm1后,AMPK和FOXO3a蛋白在神经元细胞+Aβ42中表达降低(P<0.01)。ELISA检测提示:敲除FOXO3a后,炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α均显著增高(P<0.01)。透射电镜检查提示:敲除FOXO3a后线粒体损伤显著加重(P<0.01)。结论circ-Olfm1在AD小鼠脑组织和神经元细胞+Aβ42中表达上调,其导致AD小鼠认知损害的机制可能是通过调节FOXO3a蛋白的表达。

关键词：阿尔茨海默病环状RNA 叉头转录因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

关于自限性癫痫伴中央颞叶棘波患儿认知功能与核磁共振弥散张量成像关系的探寻

引用

癫痫杂志 2025年第2期11卷 114-120页

作者：徐媛琴冯涛吴敏包头医学院第二附属医院神经内科包头014030

目的探寻自限性癫痫伴中央颞叶棘波(Self-limited epilepsy with central-temporal spike waves,SelECTS)患儿的认知功能与核磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imagine,DTI)的相关性。方法选取2020年6月—2022年12月在包头医学院第二附属医院就诊的28例SelECTS患儿作为SelECTS组,并选取28例年龄及性别大致相当的健康组作为对照组,采用《韦氏儿童智力量表测验手册》对其进行认知功能检测。并对SelECTS组进行头颅DTI检查,最终将韦氏儿童智力量表的测验结果与DTI值结合并进行相关性比较分析。结果SelECTS组患儿认知功能上存在不同程度的缺陷,总智商和言语智商与对照组相比得分较低(P<0.05),包括分类、言语理解因子、木块图、知识、领悟的测验得分均低于对照组(P<0.05);SelECTS患儿DTI各感兴趣脑区存在着微观结构改变,差异具有统计学意义(P<0.05);其微观结构改变与多项认知功能测验结果之间存在相关性。结论在认知功能上SelECTS组患儿存在一定程度缺陷;且脑白质存在着隐匿性损伤,其认知功能与部分脑区损害存在相关性。

关键词：自限性癫痫核磁共振成像认知功能弥散张量成像

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用及机制

引用

新乡医学院学报 2025年第1期42卷 9-14页

作者：李国栋谭军薛倩倩栗延伟裴科阳新乡医学院河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院神经内二科河南新乡453000 新乡医学院第二附属医院神经内科二病区河南新乡453000

目的探讨腺苷预处理(AP)对脑缺血再灌注(IR)损伤大鼠脑保护作用及机制。方法将36只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、IR组、AP组,每组12只。IR组和AP组大鼠采用线栓法构建大脑IR损伤模型;假手术组大鼠仅分离颈动... 详细信息

目的探讨腺苷预处理(AP)对脑缺血再灌注(IR)损伤大鼠脑保护作用及机制。方法将36只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、IR组、AP组,每组12只。IR组和AP组大鼠采用线栓法构建大脑IR损伤模型;假手术组大鼠仅分离颈动脉,不结扎血管。AP组大鼠造模前每天腹腔注射2 mL腺苷注射液,连续3 d;假手术组及IR组大鼠每天腹腔注射2 mL生理盐水,连续3 d。栓塞2 h后恢复脑血流灌注,24 h后采用神经行为学评分评估各组大鼠神经行为。完成神经行为学评估后处死各组大鼠,取出脑组织,采用氯化三苯四氮唑染色法检测脑组织梗死体积占比,二氢乙锭染色法检测大鼠脑组织中活性氧(ROS)水平,比色法检测大鼠脑组织中亚铁离子水平,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测大鼠脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)mRNA的相对表达量。结果假手术组、IR组、AP组大鼠神经行为学评分分别为0.000±0.000、2.333±0.876、1.416±0.669。3组大鼠神经行为学评分比较差异有统计学意义(F=40.288,P<0.05);IR组及AP组大鼠神经行为学评分显著高于假手术组,AP组大鼠神经行为学评分显著低于IR组(P<0.05)。假手术组、IR组、AP组大鼠脑梗死体积占比分别为(0.000±0.000)%、(38.531±3.483)%、(23.403±1.393)%。3组大鼠脑梗死体积占比比较差异有统计学意义(F=241.060,P<0.05);IR组及AP组大鼠脑梗死体积占比显著高于假手术组,AP组大鼠脑梗死体积占比显著低于IR组(P<0.05)。假手术组、IR组、AP组大鼠脑组织中ROS水平分别为13.582±0.067、30.083±0.969、26.502±0.569。3组大鼠脑组织中ROS水平比较差异有统计学意义(F=281.518,P<0.05);IR组及AP组大鼠脑组织中ROS水平显著高于假手术组,AP组大鼠脑组织中ROS水平显著低于IR组(P<0.01)。假手术组、IR组、AP组大鼠脑组织中亚铁离子水平分别为2.256±0.035、5.860±0.122、3.503±0.172。3组大鼠脑组织中亚铁离子水平比较差异有统计学意义(F=73.414,P<0.05);IR组及AP组大鼠脑组织中亚铁离子水平显著高于假手术组,AP组大鼠脑组织中亚铁离子水平显著低于IR组(P<0.05)。IR组及AP组大鼠脑组织中GPX4 mRNA相对表达量显著低于假手术组,AP组大鼠脑组织中GPX4 mRNA相对表达量显著高于IR组(P<0.05);IR组及AP组大鼠脑组织中ACSL4、NOX1 mRNA相对表达量显著高于假手术组,AP组大鼠脑组织中ACSL4、NOX1 mRNA相对表达量显著低于IR组(P<0.05)。结论AP可降低IR损伤后大鼠脑组织中ROS、亚铁离子水平,上调GPX4的表达,降低ACSL4、NOX1的表达,从而对IR损伤后大鼠发挥神经保护作用。

关键词：铁死亡脑缺血再灌注损伤谷胱甘肽过氧化物酶4 脂质过氧化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

远端缺血适应联合依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死患者的效果

引用

国际医药卫生导报 2025年第10期31卷 1641-1645页

作者：周美宁张玲如西安医学院第三附属医院神经内科西安710068

目的探讨远端缺血适应(RIC)联合依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死患者的效果。方法采用前瞻性、随机对照研究,选取2021年7月至2023年7月西安医学院第三附属医院收治的160例急性脑梗死患者为研究对象,随机数字表法分为对照组(接受依达拉奉... 详细信息

目的探讨远端缺血适应(RIC)联合依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死患者的效果。方法采用前瞻性、随机对照研究,选取2021年7月至2023年7月西安医学院第三附属医院收治的160例急性脑梗死患者为研究对象,随机数字表法分为对照组(接受依达拉奉右莰醇治疗)和研究组(在对照组基础上接受RIC治疗),均治疗12周。对照组80例,男41例、女39例,年龄(63.37±7.48)岁;研究组80例,男46例、女34例,年龄(62.59±6.97)岁。比较两组患者总有效率及不良反应发生率,比较两组患者治疗前与治疗2、4、12周时的促炎因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6IL-6)]、s100钙结合蛋白(S100B)、神经功能[采用修订Rankin量表(MRS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]、神经保护因子[血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)]水平。采用t检验、χ^(2)检验进行统计分析。结果研究组患者总有效率92.50%(74/80),高于对照组的80.00%(64/80),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者不良反应发生率12.50%(10/80),对照组为10.00%(8/80),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者TNF-α、IL-1β、IL-6、S100B水平及MRS、NIHSS评分均低于治疗前,且研究组低于对照组(均P<0.05);治疗后两组患者VEGF、BDNF水平高于治疗前,且研究组高于对照组(均P<0.05)。结论RIC联合依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死疗效显著,可改善患者的神经功能,提高整体预后。

关键词：急性脑梗死远端缺血适应依达拉奉右莰醇神经功能促炎因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Krüppel样因子4在谷氨酸诱导小鼠海马神经元氧化损伤模型中的表达及其作用机制

引用

癫痫杂志 2025年第1期11卷 41-44页

作者：杨阳孙洪英策乐木格车力格尔内蒙古科技大学包头医学院包头014000 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科包头014000

目的探讨Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)在谷氨酸诱导的癫痫小鼠海马神经元氧化损伤模型中的作用机制。方法为明确KLF4与谷氨酸在癫痫中氧化毒性的作用,采用小鼠海马神经元细胞系(HT22),使用谷氨酸诱导形成神经... 详细信息

目的探讨Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)在谷氨酸诱导的癫痫小鼠海马神经元氧化损伤模型中的作用机制。方法为明确KLF4与谷氨酸在癫痫中氧化毒性的作用,采用小鼠海马神经元细胞系(HT22),使用谷氨酸诱导形成神经元死亡兴奋毒性细胞模型作为体外癫痫实验模型,使用Real-Time PCR检测KLF4的表达水平。使用KLF4特异性siRNA转染HT22细胞,将实验分为:对照组(Ctrl组)和谷氨酸诱导组(Glu组),又分为2个亚组:Glu+siKLF4-1组和Glu+siKLF4-2组。采用CCK8法检测各组的细胞活力。结果KLF4在谷氨酸诱导HT22细胞癫痫模型中显著升高,而下调KLF4改善了谷氨酸诱导HT22细胞癫痫模型中神经元的增殖及活力。结论癫痫小鼠海马神经元细胞中KLF4呈高表达,而下调KLF4改善了谷氨酸诱导的HT22细胞的增殖功能及活力,表明KLF4可能通过参与调控氧化应激反应促进了癫痫的发生发展。

关键词： Krüppel样因子4 癫痫谷氨酸氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PI3K/Akt/mTOR信号通路在慢性睡眠剥夺后认知功能损伤中的相关机制研究

引用

包头医学院学报 2025年第2期41卷 24-28页

作者：杨震刘波内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古包头014010

目的:探索睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)后大鼠认知功能改变与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的相关性,为后续探讨失眠的发病机制提供参考依据。方法:选取8周龄SD大鼠20只作为研究对象,适应性喂养1周后,随机分为对照组和慢性睡眠剥夺组(实验组)各10只,采取改良多平台水环境法进行睡眠剥夺。通过莫里斯水迷宫检测所有大鼠的认知功能,采用蛋白质免疫印迹分析检测海马组织中P-PI3K、P-Akt、P-mTOR、自噬相关蛋白Beclin-1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine-aspartic acid protease-3,Caspase-3)蛋白表达情况。结果:与对照组相比,实验组大鼠第5天逃避潜伏期明显延长(P<0.01)、通过平台次数减少(P<0.05)、目标象限停留的时间减少(P<0.05);大鼠海马区P-PI3K、P-Akt、P-mTOR蛋白表达明显降低(P<0.01),Beclin-1表达增加(P<0.01),凋亡相关蛋白Caspase表达增加(P<0.01),差异均有统计学意义。结论:(1)大鼠睡眠剥夺7 d后海马组织中通路蛋白P-PI3K、P-Akt、P-mTOR表达量较正常大鼠减少,空间学习、记忆能力降低,推测大鼠慢性睡眠剥夺后认知功能损伤可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路受抑制有关;(2)大鼠睡眠剥夺7 d后海马组织中的自噬相关蛋白Beclin 1、凋亡蛋白Caspase-3表达量,较正常大鼠增加。

关键词：睡眠剥夺认知功能 PI3K/Akt/mTOR信号通路自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多模态MRI无创量化诊断颞叶癫痫的效能探究

引用

中国CT和MRI杂志 2025年第2期23卷 29-31页

作者：王艳鲁豫邢俊领张正艳郭兆红邢红霞新乡医学院第三附属医院神经内科二病区河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院神经外科河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院脑电图室河南新乡453003 新乡医学院卫生健康管理学院河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院神经内科三病区河南新乡453003

目的分析多模态磁共振成像(MRI)无创量化对颞叶癫痫(TLE)的诊断效能。方法选取2017年1月至2024年3月期间我院收治的48例癫痫患者为研究组,另选取40例同期体检健康志愿者为对照组,受试对象均行多模态MRI检查,包括弥散加权成像(DWI)、... 详细信息

目的分析多模态磁共振成像(MRI)无创量化对颞叶癫痫(TLE)的诊断效能。方法选取2017年1月至2024年3月期间我院收治的48例癫痫患者为研究组,另选取40例同期体检健康志愿者为对照组,受试对象均行多模态MRI检查,包括弥散加权成像(DWI)、弥散张量成像(DTI)及氢质子磁共振波谱成像(1H-MRS),对比两组多模态MRI无创量化参数,采用多因素Logisitic回归分析TLE发生的危险因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析多模态MRI无创量化参数对TLE的诊断价值。结果研究组ADC高于对照组,FA、NAA/Cr、NAA/Cho、NAA/(Cr+Cho)低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示ADC、FA、NAA/Cr、NAA/Cho、NAA/(Cr+Cho)均为TLE发生的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,ADC、FA、NAA/Cr、NAA/Cho、NAA/(Cr+Cho)联合诊断TLE的曲线下面积(AUC)最高为0.919,具有较好的诊断效能。结论多模态MRI无创量化参数ADC、FA、NAA/Cr、NAA/Cho、NAA/(Cr+Cho)与TLE发生显著相关,为TLE诊断提供有效量化参考依据。

关键词：颞叶癫痫多模态磁共振成像诊断无创量化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于网络药理学和动物实验探讨香青兰总黄酮治疗血管性认知障碍的作用机制

引用

安徽医科大学学报 2025年第4期60卷 675-684页

作者：马尚佳王璐李华吕佳瑜高德旺张帅强郭孖吴丽娥郭霞包头医学院研究生院包头医学院第一附属医院神经内科

目的基于网络药理学和体内动物实验，探讨香青兰总黄酮(TFDM)治疗血管性认知障碍(VCI)的分子机制及作用通路。方法检索有机小分子(PubChem)、瑞士目标预测(Swiss Target Prediction)数据库及文献检索获取TFDM活性成分及靶点，利用基... 详细信息

目的基于网络药理学和体内动物实验，探讨香青兰总黄酮(TFDM)治疗血管性认知障碍(VCI)的分子机制及作用通路。方法检索有机小分子(PubChem)、瑞士目标预测(Swiss Target Prediction)数据库及文献检索获取TFDM活性成分及靶点，利用基因卡片(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库获取VCI的基因靶点，应用Venny软件获取TFDM与VCI的交集靶点。利用Cytoscape软件、String数据库构建蛋白质相互作用(PPI)图。通过注释、可视化和综合发现(DAVID)数据库进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析，探讨TFDM治疗VCI的分子机制及信号通路。将24只大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、多奈哌齐(Donepezil)组、香青兰总黄酮(TFDM)组。除Sham组外，其余各组采用双侧颈总动脉永久结扎法造模。连续灌胃21 d后，Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能；苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马CA1区及皮质病理变化，免疫组化检测大鼠脑组织闭锁小带蛋白1(ZO-1)阳性表达，Western blot检测大鼠脑组织核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果共得到TFDM成分39种，潜在靶点209个，VCI的基因靶点共10 417个，交集靶点有193个。GO富集分析主要有活性氧的反应及代谢过程等，KEGG富集分析主要有TNF、IL-17等信号通路。动物实验表明，TFDM显著改善VCI大鼠学习记忆功能及脑组织病理损伤，显著上调ZO-1阳性表达，显著下调NF-κB p65、TNF-α蛋白水平(P<0.05)。结论 TFDM从多通路、多靶点发挥药理作用治疗VCI,其关键机制可能与抑制TNF-α/NF-κB p65信号通路，减轻神经炎症，改善血脑屏障通透性有关。

关键词：香青兰总黄酮血管性认知障碍网络药理学神经炎症 TNF-α/NF-κB p65信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：