检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学与治疗学 2025年第2期30卷 222-231页

作者：吕仕超王云姣左一鸣商洪才天津中医药大学第一附属医院(国家中医针灸临床医学研究中心) 天津300381 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700

目的:展现注射用益气复脉治疗心力衰竭领域证据分布情况。方法:检索CBM、CNKI、万方、VIP、Cochrane Library、PubMed、Embase及Web of Science等相关数据库,并查询中国临床试验注册中心、***,收集注射用益气复脉治疗心力衰竭疾病相关... 详细信息

目的:展现注射用益气复脉治疗心力衰竭领域证据分布情况。方法:检索CBM、CNKI、万方、VIP、Cochrane Library、PubMed、Embase及Web of Science等相关数据库,并查询中国临床试验注册中心、***,收集注射用益气复脉治疗心力衰竭疾病相关的临床研究、系统评价和指南共识,通过证据图谱研究方法采用表格展示文献占比、样本量、合并病症及系统评价的质量评价等数据,饼状图展示研究类型比例分布,折线图描述发表趋势,气泡图展现证据分布情况。结果:注射用益气复脉治疗心力衰竭发文量整体处于稳步发展阶段,目前的临床研究以小样本、单中心、短时程的随机对照试验(RCT)为主要研究对象,样本量多为60~100人,干预时长大多为14 d,基础疾病以冠心病为主。临床研究证据倾向于支持注射用益气复脉联合常规西药治疗心力衰竭在改善患者心功能和生活质量方面发挥疗效,但也存在研究整体质量较低,临床试验设计不合理、样本量较小、结局指标选择不完善、某些结局指标国际认可度较低、缺乏对长期结局的报告、随机对照试验和系统评价的方法学整体质量偏低等问题。结论:未来应开展更多大样本、多中心临床随机对照试验研究,获得更高级别的循证医学证据,充分展示中医治疗优势,推动中医心病学和循证医学的共同发展。

关键词：注射用益气复脉心力衰竭证据图谱临床研究

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国际风险信号优先评价原则的比较及对中药科学监管的启示

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中国中药杂志 2025年第1期50卷 273-277页

作者：郑蕊刘硕王诗佳崔鹤蓉宋海波商洪才北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700 麦克马斯特大学汉密尔顿L8N1Y3 国家药品监督管理局药品评价中心北京100037 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学东方医院北京100078

在药品安全监管中,信号检测是一项关键任务,但在这一过程中不可避免地会产生大量无价值或假信号,给药品持有人带来了资源分配的挑战。为了合理评估这些信号,国内外制定了不同的风险信号优先评价原则。该研究对这些原则的差异进行了系统... 详细信息

在药品安全监管中,信号检测是一项关键任务,但在这一过程中不可避免地会产生大量无价值或假信号,给药品持有人带来了资源分配的挑战。为了合理评估这些信号,国内外制定了不同的风险信号优先评价原则。该研究对这些原则的差异进行了系统比较,发现美国食品药品监督管理局(FDA)侧重于实践中的具体问题,如确认药品是否存在混淆使用或药物相互作用;我国《药物警戒质量管理规范》和欧洲药品管理局(EMA)更强调全面和系统的评估框架;而国际医学科学组织理事会(CIOMS)则注重多个数据源的一致性,强调信号评估的可靠性。鉴于我国实行中西医结合的多学科诊疗体系,中药风险信号具有成分复杂、毒性蓄积、独特理论支持及药物相互作用等特殊性。各国在风险信号优先评价原则上的不同侧重,启示我国在中药监管科学研究中,应加强临床试验研究,注重多来源证据的相互印证,并关注药物相互作用的风险。通过建立符合中医药特点的中药风险信号优先评价原则,能够实现更精准高效的中药科学监管。

关键词：药物警戒风险信号中药安全性中药监管科学药物相互作用

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基于“心脾同治”理论探究芍药苷改善阿霉素心脏毒性的效应机制

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中国中医基础医学杂志 2025年第4期31卷 621-626页

作者：楚心雨陈洁吴雪芬张倩程炜婷位文佩夏欢夏桂阳卫晓红林生北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700

目的基于“心脾同治”理论,探究芍药苷改善阿霉素致小鼠心脏毒性的作用机制。方法选取雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为空白组、模型组、芍药苷组、右丙亚胺组,每组10只。空白组腹腔注射0.9%氯化钠溶液;模型组腹腔注射阿霉素(5mg/kg),每周... 详细信息

目的基于“心脾同治”理论,探究芍药苷改善阿霉素致小鼠心脏毒性的作用机制。方法选取雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为空白组、模型组、芍药苷组、右丙亚胺组,每组10只。空白组腹腔注射0.9%氯化钠溶液;模型组腹腔注射阿霉素(5mg/kg),每周1次,连续4周;芍药苷组先腹腔注射芍药苷(30mg/kg),30min后再给阿霉素,连续4周;右丙亚胺组先腹腔注射右丙亚胺(50mg/kg),30min后再给阿霉素。4周后,应用小动物超声评价各组心脏功能,HE染色观察心脏和脾脏的病理形态,ELISA检测血清中脑钠肽(BNP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,免疫组化染色和Western blot检测心脏和脾脏中巨噬细胞等指标的变化。结果与空白组比较,模型组小鼠左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)均显著降低(P<0.05);血清BNP、LDH水平显著升高(P<0.05);HE染色可见心肌组织断裂,脾脏组织结构紊乱,红髓白髓界限模糊;心脏甘露糖受体1型(MRC-1,又称CD206)、CD11b、趋化因子受体2(CCR2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平显著升高,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平显著降低(P<0.05)。脾脏抗原CD169、Bcl-2表达水平显著降低,Bax表达水平显著升高(P<0.05)。芍药苷组上述各项指标均有明显改善(P<0.05)。结论芍药苷可改善阿霉素致心脏毒性小鼠的心功能和脾脏损伤,其作用机制可能与芍药苷调节心脏的单核巨噬细胞趋化,调控心脾免疫反应稳态,从而抑制Bax/Bcl-2失衡相关。

关键词：阿霉素心脏毒性心脾同治芍药苷巨噬细胞

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稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善H9c2细胞缺氧模型能量代谢及Cx43的机制研究

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中医药学报 2025年第2期53卷 11-17页

作者：杨丁崔喜元王哲娄利霞聂波赵久丽赵明镜吴爱明北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700

目的:研究稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善缺氧条件下H9c2细胞能量代谢以及对Cx43的影响。方法:使用1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N_(2)培养箱构建H9c2细胞缺氧损伤模型,随机分为正常对照组(Control组)、缺氧模型组(Hypoxia组)、稳心颗粒... 详细信息

目的:研究稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善缺氧条件下H9c2细胞能量代谢以及对Cx43的影响。方法:使用1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N_(2)培养箱构建H9c2细胞缺氧损伤模型,随机分为正常对照组(Control组)、缺氧模型组(Hypoxia组)、稳心颗粒组(WXKL组)、曲美他嗪组(TMZ组)。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测各组细胞ATP、ADP和AMP含量,并计算ADP/ATP、AMP/ATP的比值;免疫荧光检测Cx43蛋白表达和分布变化;蛋白免疫印迹法检测Cx43、p-Cx43,信号通路SIRT1/PGC-1α/PPARs相关蛋白以及能量代谢相关蛋白CD36、CPT-1α、GLUT4的表达水平。结果:与Control组相比,Hypoxia组细胞活力明显降低(P<0.01),ATP含量下降(P<0.01),ADP、AMP上升(P<0.01),ADP/ATP、AMP/ATP比值升高(P<0.01),Cx43阳性细胞表达减少,心肌细胞内Cx43、p-Cx43、SIRT1、PGC-1α、PPARα、PPARδ、CD36、CPT-1α、GLUT4蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01);与Hypoxia组比较,WXKL(5 mg/mL)组和TMZ(10μg/mL)组细胞活力明显上升(P<0.01),ATP含量升高(P<0.05),ADP、AMP水平下降(P<0.01)、ADP/ATP、AMP/ATP比值下降(P<0.05,P<0.01),Cx43阳性细胞荧光表达增多,心肌细胞内Cx43、p-Cx43、SIRT1、PGC-1α、PPARα、PPARδ、CD36、CPT-1α、GLUT4蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),TMZ组p-Cx43和CPT-1α蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:稳心颗粒可以改善缺氧条件下H9c2心肌细胞能量代谢障碍,保护Cx43,其机制与调节SIRT1/PGC-1α/PPARs信号通路有关。

关键词：稳心颗粒心肌细胞能量代谢缝隙连接 SIRT1/PGC-1α/PPARs

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基于“浊毒内生,扰及心神”理论分期论治失眠

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环球中医药 2025年第1期18卷 114-117页

作者：万书润朱陵群常静玲陈燚卓于迪罗玮伯施怡北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京市重点实验室100700 北京中医药大学东直门医院治未病中心 100700

“浊毒内生,扰及心神”是结合王永炎院士提出的“浊毒”理论和阳虚生浊理论形成的一个具有临床价值的创新性观点,可用于进一步分期探讨失眠的辨证及治疗方法。在上述理论的指导下,本文将失眠分为以下三个阶段:第一阶段,失眠初期以阳虚... 详细信息

“浊毒内生,扰及心神”是结合王永炎院士提出的“浊毒”理论和阳虚生浊理论形成的一个具有临床价值的创新性观点,可用于进一步分期探讨失眠的辨证及治疗方法。在上述理论的指导下,本文将失眠分为以下三个阶段:第一阶段,失眠初期以阳虚失养、神失御摄为辨证要点,治疗从心阳虚着手,治以温补心阳、养正以御神。第二阶段,失眠进展期,在此时期致病因素较多,相对复杂,一方面阳虚气滞,郁而化火扰神,立足肝阳虚,治以疏肝行气,开郁安神;另一方面阳虚津液不行,聚而成痰,痰蒙清窍扰及心神,脾主一身津液的运行,从脾阳虚出发,治以温补脾阳,化痰开窍;其次阳虚血停,聚而成瘀,瘀阻脑窍神职失司,肾阳者身阳气之根本,从肾阳虚出发治以温肾补阳、活血化瘀。第三阶段,失眠终末期,阳虚已极加之火、痰、瘀等病理产物的生成和积聚,日久阳虚浊毒盛,阳气虚不能抗邪,浊毒盛严重扰及心神,导致严重失眠。此时在治疗上温阳和抗邪并重,调节各脏腑功能。该理论为临床上治疗失眠开辟了崭新的思路,旨在提高临床治疗失眠的有效性。

关键词：失眠阳虚气郁化火痰浊瘀血浊毒毒扰心神

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中医药防治肿瘤心脏病的研究进展

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中国中医基础医学杂志 2025年第4期31卷 603-607页

作者：姜慧茹卫晓红商洪才北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700 北京中医药大学东方医院北京100078

随着肿瘤患者生存期的延长,抗肿瘤治疗相关的心血管毒性问题逐渐凸显,由此衍生出一门新兴交叉学科———肿瘤心脏病学。多个临床实践发现,中医药防治肿瘤心脏病疗效确切,具有潜在优势。本文基于中医病络理论对肿瘤心脏病“毒损心络”病... 详细信息

随着肿瘤患者生存期的延长,抗肿瘤治疗相关的心血管毒性问题逐渐凸显,由此衍生出一门新兴交叉学科———肿瘤心脏病学。多个临床实践发现,中医药防治肿瘤心脏病疗效确切,具有潜在优势。本文基于中医病络理论对肿瘤心脏病“毒损心络”病机的认识,梳理了中药复方防治肿瘤心脏病的临床循证证据,以及中药及其提取物防治肿瘤心脏病的作用机制的研究进展,发现中医药可以益气养阴、通络解毒、温阳利水,通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激和炎症反应等作用机制防治肿瘤心脏病。本研究可为中医药在肿瘤心脏病领域的应用提供依据。

关键词：肿瘤心脏病病络理论毒损心络蒽环类药物

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中药复方治疗广泛性焦虑障碍用药规律探析

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实用中医内科杂志 2025年第2期39卷 81-85,I0018,I0019页

作者：李文慧朱陵群陈燚万书润敖与天郭蓉娟榆林市第一医院陕西榆林719000 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室北京100700 北京中医药大学东方医院北京100078

目的基于数据挖掘技术总结中医药治疗广泛性焦虑障碍的组方特点和用药规律。方法检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普中文期刊服务平台、中国生物医学文献数据库及Pubmed,搜集中药复方治疗广泛性焦虑障碍的文献并提取数据。采用Mi... 详细信息

目的基于数据挖掘技术总结中医药治疗广泛性焦虑障碍的组方特点和用药规律。方法检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普中文期刊服务平台、中国生物医学文献数据库及Pubmed,搜集中药复方治疗广泛性焦虑障碍的文献并提取数据。采用Microsoft Excel 2019建立数据库,应用IBM SPSS Modeler 18.0和SPSS Statistics 25.0软件进行数据分析。结果共获得组方148首,包括155味中药,累计出现频次1724次,治疗周期主要集中在4周和6周。对治疗广泛性焦虑障碍的中药进行统计分析,前3味高频中药分别是茯苓、甘草、酸枣仁。在药味统计中,以甘味、苦味、辛味药物为主;在药性统计中,寒性药出现频次最高;在归经统计中,出现频次较高的分别是肝经、肺经和心经。对前20味中药进行关联规则和聚类分析,远志-茯苓、龙骨-牡蛎相配伍应用的支持度较高,聚类分析形成了4个组合。结论中药复方治疗广泛性焦虑障碍的药物以补虚药、清热药和理气药为主,涉及补益气血、疏肝解郁、宁心安神、清热泻火等治法,核心中药为茯苓、酸枣仁、远志、龙骨、牡蛎等。研究归纳出中药治疗广泛性焦虑障碍的用药组方规律,旨在为治疗广泛性焦虑障碍的临床辨证论治、遣方用药提供理论支撑。

关键词：广泛性焦虑障碍用药规律中药复方中医药数据挖掘

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阿霉素诱导的心脏毒性与室性心律失常易感性的研究

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中国中医基础医学杂志 2025年第4期31卷 615-620页

作者：许倩倩卫晓红代倩倩姜慧茹张华敏商洪才中国中医科学院中医基础理论研究所北京100700 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700 北京中医药大学东方医院北京100078

目的评估阿霉素诱导大鼠急性心脏毒性后室性心律失常易感性的发生情况。方法20只SD大鼠随机分为空白组和阿霉素组,每组10只,空白组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,阿霉素组腹腔单次注射15mg/kg阿霉素诱导急性心脏毒性。观察两组大鼠的一般状况... 详细信息

目的评估阿霉素诱导大鼠急性心脏毒性后室性心律失常易感性的发生情况。方法20只SD大鼠随机分为空白组和阿霉素组,每组10只,空白组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,阿霉素组腹腔单次注射15mg/kg阿霉素诱导急性心脏毒性。观察两组大鼠的一般状况;应用超声心动图和HE染色检测大鼠心脏功能和心肌组织的病理变化;采用电生理方法检测大鼠的心内电生理指标和室颤阈值变化;ELISA试剂盒检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量;TUNEL免疫荧光检测大鼠心肌组织的细胞凋亡情况。结果与空白组比较,阿霉素组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);心内电生理结果提示,与空白组比较,阿霉素组大鼠的心率(HR)、QTc间期、P波幅度、R波幅度、QRS间期、QT间期和ST段幅度均发生显著变化(P<0.05),而PR间期、Q波幅度、S波幅度、T波幅度差异无统计学意义,心电图上P波消失,出现间距不等、大小不一的f波,RR间期不一致。通过心脏电刺激诱导室颤,与空白组比较,阿霉素组大鼠室颤阈值显著降低(P<0.01),空白组在20V时诱导出室颤,而阿霉素组在5V即可诱导出室颤;ELISA检测结果显示,与空白组比较,阿霉素组大鼠CK-MB和cTnT的含量显著增加(P<0.05);HE染色和TUNEL染色结果表明,与空白组比较,阿霉素组大鼠心肌组织结构排列紊乱,心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05)。结论阿霉素诱导大鼠急性心脏毒性后,心功能减退,心肌损伤加剧,室性心律失常易感性增加,室颤阈值降低。

关键词：阿霉素心脏毒性室性心律失常室颤阈值

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基于多模式生物信息学探讨防治动脉粥样硬化核心中药及潜在作用机制

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药物评价研究 2025年第4期48卷 875-886页

作者：冯露邵瑞洁王添钰王霄李佳彦吴爱明聂波北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京中医药大学中药学院

目的采用数据挖掘、网络药理学和分子对接技术，探讨中药抗动脉粥样硬化（AS）的用药规律、核心靶点及潜在作用机制。方法以中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、维普生物医学数据库（VIP）3大数据库近10年... 详细信息

目的采用数据挖掘、网络药理学和分子对接技术，探讨中药抗动脉粥样硬化（AS）的用药规律、核心靶点及潜在作用机制。方法以中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、维普生物医学数据库（VIP）3大数据库近10年治疗AS的文献为数据来源，借助古今医案云平台及Apriori关联规则函数等进行数据挖掘，以确定治疗AS的核心药物；通过TCMSP、Swiss Target Prediction数据库得到核心中药活性成分及潜在靶点，与Genecards数据库得到的疾病靶点取交集，利用Cytoscape3.10.0构建核心中药-活性成分-交集靶点网络以及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，通过DAVID数据库进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；对中药的核心活性成分及AS的核心靶点进行分子对接以验证其有效性。结果从数据库中共筛选出143首方剂，涉及201味中药，药物的性味以甘、苦、辛为主，归肝、脾、心经居多。Apriori算法结果表明，“红花-桃仁-赤芍”为支持度和置信度较高的组合；通过筛选获得该组合靶点有332个，AS靶点1 663个，交集靶点228个；核心成分为黄芩素、β-谷甾醇、没食子酸120(GA120)、豆甾醇；核心靶点为肿瘤蛋白p53(TP53)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src(SRC)、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT1）、信号转导及转录活化因子3(STAT3);GO分析条目共1 275个，KEGG通路富集分析共162条通路，根据KEGG分析，预测主要通过癌症通路、AGE-RAGE信号通路、脂质与动脉粥样硬化等信号通路发挥治疗作用；分子对接结果显示，药物核心成分与核心靶点都有一定的结合亲和力，其中SRC、AKT1靶点与分子结合较好。结论 “红花-桃仁-赤芍”通过多成分、多靶点、多通路发挥抗AS的作用，其靶点可能与TP53、SRC、AKT1、STAT3有关。

关键词：动脉粥样硬化核心中药数据挖掘网络药理学分子对接红花桃仁赤芍

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豨加精方调控Nrf2/GPX4防治5-氟尿嘧啶所致小鼠心脏毒性

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中国中医基础医学杂志 2025年第4期31卷 632-638页

作者：王文惠卫晓红许倩倩林宏远彭梦琪张晓维商洪才湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700 山东第二医科大学潍坊261053

目的探究豨加精方对5-氟尿嘧啶所致小鼠心脏毒性的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、5-氟尿嘧啶组、豨加精方低剂量组、豨加精方中剂量组、豨加精方高剂量组。每组小鼠按10mL/kg容量腹腔注射或灌胃相应药物。腹腔注... 详细信息

目的探究豨加精方对5-氟尿嘧啶所致小鼠心脏毒性的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、5-氟尿嘧啶组、豨加精方低剂量组、豨加精方中剂量组、豨加精方高剂量组。每组小鼠按10mL/kg容量腹腔注射或灌胃相应药物。腹腔注射5-氟尿嘧啶,每次5mg/mL,每周1次,注射4周,建立小鼠心脏毒性模型。豨加精方各组在腹腔注射5-氟尿嘧啶的基础上,予以低、中、高剂量豨加精方灌胃给药(0.5525g/mL、1.105g/mL、2.210g/mL),每日1次,连续4周。第4周干预结束后行超声心动图评估小鼠心脏功能;ELISA法检测各组小鼠心肌损伤标志物水平,评价小鼠体内氧化应激状态;HE和Massson染色评估小鼠心肌组织形态结构变化及心肌组织纤维化;蛋白印迹法检测小鼠心肌组织中核因子-E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果与对照组比较,5-氟尿嘧啶组小鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均显著降低(P<0.05),心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量显著升高(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、胶原纤维增多;与5-氟尿嘧啶组比较,豨加精方组小鼠LVEF和LVFS提高,LDH和CK-MB含量降低,心肌病理损伤改善,心肌纤维化减轻。进一步研究发现,5-氟尿嘧啶显著增加小鼠体内氧化应激指标丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量(P<0.05),降低抗氧化产物还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平(P<0.05),降低小鼠心肌组织中抗氧化蛋白Nrf2和GPX4的水平(P<0.05);而豨加精方组能显著抑制5-氟尿嘧啶导致的氧化应激反应。结论豨加精方可能通过激活Nrf2/GPX4抗氧化系统,促进抗氧化酶表达,抑制5-氟尿嘧啶导致的氧化应激反应,从而减轻心脏毒性。

关键词： 5-氟尿嘧啶豨加精方心脏毒性氧化应激 Nrf2/GPX4

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