检索结果-内蒙古大学图书馆

基于转录组学及肠道菌群探讨绞股蓝醇提物对db/db小鼠糖脂代谢紊乱的作用

中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 80-89页

作者：朱怡霏丁雷刘玮孙亚惠秦灵灵吴丽丽刘铜华北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学北京100029 北京中医药大学中医养生学实验室北京100029

目的:采用转录组学及肠道菌群联合分析探究绞股蓝醇提物改善db/db小鼠糖脂代谢紊乱的疗效及作用机制。方法:18只db/db小鼠根据空腹血糖、体质量分层随机分为模型组、二甲双胍组、绞股蓝醇提物组,每组6只;选取6只db/m小鼠作为正常组。正... 详细信息

目的:采用转录组学及肠道菌群联合分析探究绞股蓝醇提物改善db/db小鼠糖脂代谢紊乱的疗效及作用机制。方法:18只db/db小鼠根据空腹血糖、体质量分层随机分为模型组、二甲双胍组、绞股蓝醇提物组,每组6只;选取6只db/m小鼠作为正常组。正常组、模型组每天用去离子水(10 m L·kg^(-1))灌胃;二甲双胍组采用二甲双胍(0.195 g·kg^(-1))灌胃;绞股蓝醇提物组采用绞股蓝醇提物(3.9 g·kg^(-1))灌胃,干预6周;每2周测定空腹血糖。干预6周后取材,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN);酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定胰岛素(FINS)、脂联素(ADP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态、过碘酸雪夫(PAS)观察肝脏糖原合成情况、油红O染色观察肝脏脂质沉积情况。基于转录组学挖掘肝脏差异基因并进行富集分析。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)验证脂联素转录因子(Adipoq)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(PGC-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、葡萄糖激酶(GCK)、叉头框蛋白(Fox)O1、Fox O3、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6PC)表达水平。基于宏基因组测序分析肠道菌群组成变化。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖显著升高(P<0.01),血清AST、ALT及TC、TG、LDL-C、HDL-C水平显著升高(P<0.01);FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及炎症因子TNF-α显著升高(P<0.01);脂肪因子ADP降低(P<0.05);组织形态学研究证实模型组小鼠肝脏表现为严重的肝细胞脂肪样变及过量脂质沉积,而糖原合成显著减少。与模型组比较,绞股蓝醇提物组空腹血糖显著降低(P<0.01);血清TC、LDL-C、HDL-C含量降低(P<0.05);血清TG、AST水平显著降低(P<0.01);FINS、HOMA-IR及TNF-α显著降低(P<0.01);ADP显著升高(P<0.01);肝细胞脂肪样变、脂质沉积较模型组显著改善,糖原合成显著增加。转录组差异基因富集分析结果显示绞股蓝醇提物改善db/db小鼠肝脏糖脂代谢的作用机制可能是通过调节AMPK、Fox O信号通路。Real-time PCR验证绞股蓝醇提物处理后明显降低PGC-1α、PEPCK、G6PC、Fox O1、Fox O3 m RNA表达(P<0.05,P<0.01);明显上调Adipoq、PPARα、GCK、AMPK m RNA表达(P<0.05,P<0.01)。宏基因组分析显示,与模型组比较,绞股蓝醇提物组乳杆菌属、另枝菌属、阿克曼氏菌的物种丰度升高。结论:绞股蓝醇提物改善db/db小鼠的糖脂代谢紊乱可能是通过调节肝脏AMPK/PPARα通路抑制脂质沉积以减轻肝脂肪样变,通过调节AMPK/PGC-1α及Fox O通路抑制糖异生从而降低空腹血糖,及通过提高小鼠乳杆菌属、另枝菌属、阿克曼氏菌等有益菌的物种丰度进而改善肠道菌群紊乱。

关键词： 2型糖尿病绞股蓝醇提物肝脏糖异生肠道菌群转录组

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当归-黄精药对治疗单纯性肥胖的作用及机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 70-79页

作者：李雯婧王中钰黄泳欣许晶晶丁颖吴悠亓智玮杨锐锋杨晓彤吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室中医养生学北京市重点实验室北京100029 北京小汤山医院北京102211 北京中医药大学中医养生学研究所北京100029 北京中医药大学科技处北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029

目的:通过网络药理学和分子对接的方法,探讨当归-黄精药对治疗单纯性肥胖的活性成分、靶点通路,通过动物实验验证探讨其作用机制。方法:检索中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)对当归-黄精的化学成分和靶点进行预测,搜寻人类基因的... 详细信息

目的:通过网络药理学和分子对接的方法,探讨当归-黄精药对治疗单纯性肥胖的活性成分、靶点通路,通过动物实验验证探讨其作用机制。方法:检索中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)对当归-黄精的化学成分和靶点进行预测,搜寻人类基因的综合数据库(Gene Cards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、药物基因组学知识库(Pharm GKB)和疾病基因网络数据库(Dis Ge NET)预测单纯性肥胖相关靶点。对药物与疾病的靶标基因取交集后采用Cytoscape软件构建活性成分-靶点网络图,并导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,进行拓扑分析寻找核心基因。采用生物信息数据库(DAVID)数据库和微生信平台进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析及其作图。应用Auto Dock 1.5.7软件对排名前5的活性成分与核心靶点进行分子对接;实验采用高脂饲料喂养C57BL/6J的方法建立单纯性肥胖模型,当归-黄精给药10周,给药量为当归(2.06 g·kg^(-1))、黄精(2.06 g·kg^(-1))、当归-黄精(4.11 g·kg^(-1)),模型组小鼠予等体积纯净水灌胃。给药结束后处死小鼠,检测小鼠体脂重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)指标,观察肝脏和脂肪细胞的苏木素-伊红(HE)病理切片,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清细胞因子瘦素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠肝脏组织中的人表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)m RNA表达水平。结果:网络药理学及分子对接结果显示当归-黄精治疗单纯性肥胖可能是通过其主要化学成分MOL009760(西伯利亚苷A_qt)、MOL003889(甲基原薯蓣皂苷_qt)、MOL009766(白藜芦醇)、MOL006331(4′,5-二羟基黄酮)、MOL004941(黄芩素)影响核心靶点EGFR、STAT3的蛋白表达,进而调节PI3K/Akt、JAK/STAT信号通路。动物实验结果显示,与正常组比较,模型组的体质量、体脂重、血清中TG、TC、TNF-α、IL-6、瘦素水平显著升高(P<0.01);EGFR m RNA表达水平明显升高(P<0.05),STAT3 m RNA表达水平显著降低(P<0.01);组织形态学研究表明模型小鼠肝组织结构紊乱,有明显的脂肪空泡,胞质疏松,脂质积累,脂肪变性;模型组小鼠白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT)中脂肪细胞直径明显增大,单位面积细胞数量减少,形状不规则。与模型组比较,当归-黄精组显著降低肥胖大鼠的体质量、体脂重、TC、IL-6、TNF-α、瘦素、EGFR m RNA表达水平(P<0.01),TG明显降低(P<0.05);STAT3 m RNA表达水平明显增高(P<0.01);肝细胞异常结构明显改善,脂肪空泡体积明显缩小及数量显著减少,肝细胞形态向正常组接近;脂肪细胞的直径明显变小,单位面积脂肪细胞数目变多。结论:当归-黄精能通过关键的活性成分影响EGFR、STAT3等靶点蛋白的表达及调控PI3K/Akt、JAK/STAT等信号通路,修复损伤的肝脏和脂肪细胞,缓解小鼠肥胖疾病的进展。

关键词：当归-黄精单纯性肥胖网络药理学分子对接动物实验

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绞股蓝降糖作用与肠道菌群多样性和肠黏膜屏障关系的实验研究

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中国微生态学杂志 2025年第1期37卷 45-55,60页

作者：李明秀张秋娥王晓萌李晓晨秦灵灵吴丽丽刘铜华成都中医药大学临床医学院四川成都610032 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京中医药大学科技处北京中医药大学中医学院

目的探究绞股蓝对T2DM db/db小鼠肠道微生物群(GM)多样性、肠黏膜屏障功能及其对血糖水平的影响。方法选取4~5周龄的雄性db/m+小鼠作为正常对照组,对同龄的糖尿病模型雄性db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组[0.20 g/(kg·d)]、绞... 详细信息

目的探究绞股蓝对T2DM db/db小鼠肠道微生物群(GM)多样性、肠黏膜屏障功能及其对血糖水平的影响。方法选取4~5周龄的雄性db/m+小鼠作为正常对照组,对同龄的糖尿病模型雄性db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组[0.20 g/(kg·d)]、绞股蓝组[0.78 g/(kg·d)],每组6只。药物干预持续5周,每周记录小鼠体重、饮水量和空腹血糖(FBG)情况,5周后检测FBG、糖化血清蛋白(GSP)和空腹血清胰岛素(FINS)、血清脂多糖(LPS)、二氧化铵(DAO)水平。小鼠结肠组织使用免疫组化染色技术检测小鼠结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达水平及其分布特征。HE染色观察小鼠结肠的病理变化,同时收集小鼠结肠内粪便,应用16S rRNA基因测序技术检测各组小鼠粪便GM结构变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠体重、进食水量以及DAO、FBG、FINS、LPS、GSP水平均显著升高(F=119.392、84.719、9.979、72.573、58.599、2.894、8.462,P<0.001、<0.001、<0.010、<0.001、<0.001、<0.050、<0.050)。与模型组相比,二甲双胍可以显著改善小鼠的饮水量(F=84.719,P<0.050),显著降低小鼠体重、FBG、血清LPS、DAO水平(F=175.821、72.573、2.894、9.979,P<0.050、<0.001、<0.050、<0.001);二甲双胍可降低小鼠GSP水平,同时升高小鼠血清FINS水平,但差异均无统计学意义。与模型组比较,绞股蓝组可降低db/db小鼠饮水量,但差异无统计学意义;显著降低小鼠体重以及FBG、FINS、DAO、GSP水平(F=175.821、72.573、58.599、9.979、8.462,P<0.010、<0.001、<0.001、<0.001、<0.010);降低小鼠血清LPS水平,但差异无统计学意义;绞股蓝组GM有益菌的相对丰度增加。结论绞股蓝可以显著改善db/db糖尿病小鼠的糖代谢;可改善糖尿病小鼠GM丰度和肠黏膜屏障,保护肠道功能;可以显著改善糖尿病小鼠症状。

关键词：绞股蓝 2型糖尿病肠道微生物 16S rRNA 肠黏膜屏障

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桑叶-人参药对对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及机制的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：刘聪毅王宁许晶晶王亭亭郑娜黄梓萌秦灵灵吴丽丽刘铜华北京中医药大学中医学院北京中医药大学中医养生学研究所陕西中医药大学第一临床医学院北京中医药大学科研处

目的：研究桑叶-人参药对对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响及其可能作用机制。方法：采用db/db小鼠作为2型糖尿病动物模型，桑叶-人参药对给灌胃给药6周，给药剂量为低剂量组每天1.56 g·kg-1，高剂量组每天3.12 g·kg-1，二甲双... 详细信息

目的：研究桑叶-人参药对对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响及其可能作用机制。方法：采用db/db小鼠作为2型糖尿病动物模型，桑叶-人参药对给灌胃给药6周，给药剂量为低剂量组每天1.56 g·kg-1，高剂量组每天3.12 g·kg-1，二甲双胍组每天0.26 g·kg-1，正常组与模型组根据体质量同时灌胃双蒸水。每周检测8 h空腹血糖和体质量，给药第6周测口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。给药结束后处死取材，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血脂[（TC、TG、HDL、LDL）]、肝功（AST、ALT）、游离脂肪酸（NEFA）、糖化血清蛋白（GSP）、血清葡萄糖（GLU）、空腹胰岛素（FINS）、肾功（Crea、BUN）指标；Western blot法检测肝脏组织过氧化物酶增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）、乙酰辅酶A（ACC）、固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）蛋白表达水平；检测肝脏、胰腺病理情况。结果：与模型组比较，桑叶-人参低剂量组、桑叶-人参高剂量组血糖、体质量显著降低（P<0.05）；TG、TC、AST、ALT、血清葡萄糖（GLU）、游离脂肪酸（NEFA）、糖化血清蛋白（GSP）显著降低TG、TC、AST、ALT、血清葡萄糖（GLU）、游离脂肪酸（NEFA）、糖化血清蛋白（GSP）显著降低，HDL-C显著升高（P<0.05）。桑叶-人参低剂量组、桑叶-人参高剂量组肝脏脂滴缩小，脂肪变性明显改善；胰岛团明显扩大，边界清楚，淋巴细胞浸润现象减少，核固缩现象改善。Western blot结果显示，桑叶-人参高剂量组ACC、SREBP-1显著降低（P<0.05），PPAR-γ蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论：桑叶-人参药对可有效改善糖尿病db/db小鼠糖脂代谢，其机制可能与PPAR-γ、SREBP-1和ACC表达有关。

关键词：桑叶人参 2型糖尿病糖脂代谢 PPAR-γ SREBP-1 ACC

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中医药干预PPARγ信号通路改善高脂血症的研究进展

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中华中医药杂志 2025年第4期40卷 1851-1855页

作者：李青松李晓晨王晓萌郭江凡吴丽丽秦灵灵刘铜华陕西中医药大学咸阳712046 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学中医养生学北京市重点实验室北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

高脂血症可引起动脉管壁粥样硬化性的病理改变,是导致心脑血管突发事件的危急原因之一。近年来中医药在高脂血症的防治中发挥了重要的作用,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为脂质代谢中承前启后的关键靶点,基于该通路的研究也... 详细信息

高脂血症可引起动脉管壁粥样硬化性的病理改变,是导致心脑血管突发事件的危急原因之一。近年来中医药在高脂血症的防治中发挥了重要的作用,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为脂质代谢中承前启后的关键靶点,基于该通路的研究也逐渐增加。中医药通过激活PPARγ信号通路具有明确的抑制脂质沉积、促进胆固醇逆转运、改善肝脏脂质和胆汁酸代谢等作用。PPARγ信号通路是中药有效成分、中成药、中药复方及中医其他干预措施发挥调节血脂作用的关键通路之一。文章以中医药干预PPARγ信号通路作用机制为切入点,综述近5年来中医药干预该信号通路治疗高脂血症实验研究成果,为中医药进一步深入研究高脂血症及临床上更好地防治脂质代谢性疾病提供新思路和理论依据。

关键词：高脂血症 PPARγ信号通路中医药作用机制研究进展

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甘草次酸联合阿霉素通过调节ERMMDs诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

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中国中药杂志 2025年第11期 3088-3096页

作者：庞铭诗白秀云杨珏邓荣俊杨学琴刘元艳北京中医药大学中药学院北京中医药大学中医学院中医养生学研究所教育部中医养生学重点实验室北京市中医养生学重点实验室

探究甘草次酸（GA）联合阿霉素（DOX）诱导HepG2细胞凋亡及其可能的作用机制。HepG2细胞体外培养，通过细胞增殖毒性检测（CCK-8）法检测HepG2细胞活力，流式细胞术检测HepG2细胞凋亡水平。随后将细胞分为对照组(0μmol·L-1)、DOX... 详细信息

探究甘草次酸（GA）联合阿霉素（DOX）诱导HepG2细胞凋亡及其可能的作用机制。HepG2细胞体外培养，通过细胞增殖毒性检测（CCK-8）法检测HepG2细胞活力，流式细胞术检测HepG2细胞凋亡水平。随后将细胞分为对照组(0μmol·L-1)、DOX组(2μmol·L-1)、GA组(150μmol·L-1)、DOX+GA组(2μmol·L-1+150μmol·L-1),给药培养24 h;共定位荧光成像法检测内质网线粒体的共定位水平；荧光探针法检测内质网和线粒体中的Ca2+含量；qRT-PCR检测去乙酰化酶3（SIRT3） mRNA表达水平；Western blot检测SIRT3蛋白表达水平；通过免疫共沉淀（CO-IP）检测电压依赖性阴离子通道蛋白1 （VDAC1）与SIRT3之间的相互作用，VDAC1、分子伴侣葡萄糖调节蛋白75 （GRP75）和1,4,5-三磷酸肌醇受体（IP3R）之间的相互作用。结果显示，DOX和GA联用可促进HepG2细胞的凋亡，内质网和线粒体之间的共定位水平显著降低，内质网中的Ca2+含量显著增多，线粒体中的Ca2+含量显著减少，VDAC1、GRP75和IP3R的相对表达量显著降低，VDAC1与GRP75、IP3R之间存在相互作用；SIRT3的mRNA和蛋白表达水平显著升高；SIRT3与VDAC1之间存在相互作用；VDAC1的乙酰化水平显著降低。综上所述，GA联合DOX可以诱导HepG2细胞的凋亡，通过SIRT3介导的VDAC1脱乙酰化修饰，减弱了VDAC1、GRP75和IP3R三者之间的相互作用，进而调节内质网线粒体膜域结构（ERMMDs）的形成，影响内质网和线粒体之间的Ca2+转运，从而诱导细胞凋亡。

关键词：甘草次酸阿霉素内质网线粒体膜域结构 Ca2+转移细胞凋亡

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中医药通过抑制细胞焦亡和炎性小体改善糖尿病肾病的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2023年第13期29卷 273-282页

作者：李晓晨杨鹏王晓萌吴丽丽秦灵灵刘铜华陕西中医药大学陕西咸阳712046 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学中医养生学北京市重点实验室北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症,是慢性肾衰竭和终末期肾病的主要危险因素,也是糖尿病患者发病和死亡的主要原因和全球最主要的非传染性死亡原因,而细胞焦亡和炎性小体激活与DN的发生发展有着密切的关系,可以介导足细胞足突丢失和... 详细信息

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症,是慢性肾衰竭和终末期肾病的主要危险因素,也是糖尿病患者发病和死亡的主要原因和全球最主要的非传染性死亡原因,而细胞焦亡和炎性小体激活与DN的发生发展有着密切的关系,可以介导足细胞足突丢失和融合、炎症因子表达增加、巨噬细胞浸润、肾小球基质扩张和尿白蛋白与肌酐比值增加等多种病理变化,最终导致肾单位丢失和肾损伤。据研究报道,传统草药或经典处方中的多种活性成分在DN治疗中发挥着降糖、降脂、改善胰岛素抵抗、抗炎、抗氧化应激、调节免疫等多种作用,并且可以通过抑制炎症小体的激活,抑制肾细胞焦亡,拮抗DN炎症诱导的损伤,改善肾功能,减缓DN进展,疗效明确。中药干预DN具有多靶点、多信号通路、多系统等特点和作用,在防治DN上具有广阔前景。目前体内外关于中医药干预DN的研究众多,但是缺乏系统的、全面地对中医药干预DN模型实验研究的整理、概括和总结,该文就细胞焦亡和炎性小体的研究进展及在DN中的作用机制及中医药干预研究进展进行综述,以期为DN相关防治药物的研发提供思路和参考。

关键词：糖尿病肾病细胞焦亡炎性小体信号通路作用机制

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基于“一气周流”理论探讨甲状腺结节的辨治

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世界科学技术-中医药现代化 2024年第1期26卷 252-258页

作者：宁洲俊马知遥刘玮吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学第二临床医学院北京100078 北京中医药大学中医养生研究所北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

“一气周流”源于中国古代哲学的“气一元论”和《黄帝内经》的阴阳气化理论,由黄元御的《四圣心源》正式提出,该书阐述了土枢四象、左升右降的一气周流理论。本文基于此理论探讨了甲状腺结节的辨治,认为甲状腺结节的发生发展实与其中... 详细信息

“一气周流”源于中国古代哲学的“气一元论”和《黄帝内经》的阴阳气化理论,由黄元御的《四圣心源》正式提出,该书阐述了土枢四象、左升右降的一气周流理论。本文基于此理论探讨了甲状腺结节的辨治,认为甲状腺结节的发生发展实与其中的土虚气郁、肝肺失调密切相关,并结合现代研究证据论述土虚气郁、肝肺失调为甲状腺结节的重要病机。结合临床提出参考甲状腺超声弹性成像结果分期、分型治疗甲状腺结节,概括了分期分型辨治的临床用药,旨在恢复体内的“一气周流”。以期为临床辨治甲状腺结节提供新的诊疗思路。

关键词：一气周流黄元御甲状腺结节土虚气郁肝肺失调

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南非草药蝴蝶亚仙人掌对db/db小鼠肝脏糖脂代谢和PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 57-64页

作者：张程斐张秋娥秦灵灵刘玮许光远马学盛吴丽丽刘铜华北京中医药大学生命科学学院北京102488 北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学中医学院北京102488 北京中医药大学科技处北京100029 首都医科大学附属复兴医院北京100038 西开普大学自然医学院泰格伯7535 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029

目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模... 详细信息

目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模型组、二甲双胍组(0.195 g·kg^(-1))、HG低剂量组(0.39 g·kg^(-1))、HG中剂量组(0.78 g·kg^(-1))、HG高剂量组(1.56 g·kg^(-1)),每组6只,并设6只m/m小鼠为正常组。正常组和模型组小鼠给予9 mL·kg^(-1)等体积生理盐水灌胃。每周检测各组小鼠体质量、饮食水量及空腹血糖。连续给药6周后取材,测空腹血清胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA),取肝脏包埋切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)及油红O染色。免疫组化检测肝脏中PI3K p85、磷酸化(p)-Akt和p-FoxO1的磷酸化蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中PI3K、Akt、FoxO1 mRNA的表达变化。结果:给药干预6周后发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组小鼠的空腹血糖均明显下调(P<0.05);HG低、中剂量组胰岛抵抗指数水平均有明显降低(P<0.05);HG低、中、高剂量组均可明显降低TC、TG与LDL表达水平(P<0.05,P<0.01);病理方面,与模型组比较,蝴蝶亚仙人掌可缓解小鼠肝细胞脂肪样变性,减轻肝脏内脂滴体积和含量,并一定程度增加肝脏内糖原颗粒的分布。免疫组化检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K p85蛋白表达均显著增加(P<0.01);HG中、高剂量组p-Akt蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);HG低、中、高剂量组p-FoxO1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。基因检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K mRNA均明显升高(P<0.05),HG高剂量组Akt mRNA明显升高(P<0.05),HG低、中、高剂量组FoxO1 mRNA均明显降低(P<0.05)。结论:HG可缓解db/db小鼠糖脂代谢紊乱,可能与其激活肝脏PI3K/Akt/FoxO1信号通路有关。

关键词：蝴蝶亚仙人掌糖尿病 db/db小鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/叉头转录因子O亚族1(PI3K/Akt/FoxO1)信号通路

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糖痹康颗粒调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路抑制糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激反应

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中国实验方剂学杂志 2024年第6期30卷 75-82页

作者：刘港张亚奇秦灵灵张程斐张秋娥白惠中赵毅刘铜华穆晓红北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心北京100029

目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。... 详细信息

目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。成模后随机分为糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^(-1)·d^(-1))及硫辛酸组(0.0268 g·kg^(-1)·d^(-1)),并设立正常组。成模后持续给药干预12周。分别检测干预前及干预后第4、8、12周大鼠血糖。第12周检测各组大鼠运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)、神经血流速度、机械痛阈及热痛阈并取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态;透射电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠坐骨神经组织AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠各时间点空腹血糖升高(P<0.01),机械痛阈降低(P<0.05),热板潜伏时间延长(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度减慢(P<0.05),SOD表达降低(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达升高(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达均降低(P<0.01);模型组大鼠坐骨神经纤维结构松散、排列混乱、脱髓鞘改变明显。与模型组比较,糖痹康颗粒高剂量组大鼠在干预8、12周空腹血糖降低(P<0.01),机械痛阈升高(P<0.05),热板潜伏时间缩短(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度(Flux)增快(P<0.05),SOD表达升高(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达降低(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高(P<0.01);糖痹康颗粒高剂量组大鼠坐骨神经纤维结构更紧密、排列更整齐,仅有少部分脱髓鞘改变。糖痹康颗粒高、中、低剂量组有明显的量效趋势。结论:糖痹康颗粒可能部分通过调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路发挥抗氧化应激作用,改善糖尿病大鼠坐骨神经功能。

关键词：糖痹康颗粒糖尿病周围神经病变氧化应激腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α) 线粒体Sirtuins3(SIRT3)

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