检索结果-内蒙古大学图书馆

高血压合并糖代谢异常高危人群高敏C反应蛋白与多重危险因素间的相关联临床研究

中华中医药学刊 2013年第4期31卷 718-720页

作者：王亚红胡珍陈旸王文哲朱文秀李靖靖王硕仁(指导) 郭维琴(指导) 北京中医药大学东直门医院心血管科中医内科学教育部重点实验室北京市普通高校重点实验室北京100700

目的:分析高血压合并糖代谢异常高危人群的高敏C反应蛋白与多重危险因素间的相关性,为中医早期干预提供依据。方法:高血压病合并糖代谢异常的高危患者53例,采集多重危险因素信息,进行临床流行病学研究,分析高血压病合并糖代谢异常高危人... 详细信息

目的:分析高血压合并糖代谢异常高危人群的高敏C反应蛋白与多重危险因素间的相关性,为中医早期干预提供依据。方法:高血压病合并糖代谢异常的高危患者53例,采集多重危险因素信息,进行临床流行病学研究,分析高血压病合并糖代谢异常高危人群Hs-CRP与其他多重危险因素的相关性分析。结果:Hs-CRP与不同危险分层、急性心血管事件存在显著相关性(P<0.05)。结论:Hs-CRP是急性缺血性心血管事件的预测因子。

关键词：多重危险因素高血压糖代谢异常高敏C反应蛋白

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黄芪多糖干预缺血-再灌注损伤大鼠心肌黏附分子ICAM-1,VCAM-1及p38通路的研究

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中国实验方剂学杂志 2013年第12期19卷 151-154页

作者：张莹徐冰李庆祥朱海燕刘蓓朱陵群陈立新北京市宣武中医医院心内科北京100050 中国藏学研究中心北京藏医院北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院北京100029 北京中医药大学附属东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京100700

目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺... 详细信息

目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40 ***-1)、p28 MAPK阻断剂SB203580组(5 ***-1)、APS低剂量+SB203580组(APS 20 ***-1,SB203580 5 ***-1)、APS高剂量+SB203580组(APS 40 ***-1,SB203580 5 ***-1),给药30 d后,进行冠状动脉左前降支结扎1 h后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2 h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达。结果:缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.367 3±0.131 9,0.810 3±0.051 3)及信号通路蛋白p-p38(1.110 7±0.046 1),与假手术组(0.535 0±0.076 5,0.345 3±0.035 6,0.576 7±0.015 0)比较均显著增加(P<0.01);与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.870 2±0.120 7,0.474 5±0.047 2,0.807 5±0.076 2)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.225 1±0.086 5,0.657 3±0.062 1,1.056 3±0.070 3)或SB203580(1.013 1±0.073 1,0.562 3±0.045 6,0.942 3±0.035 8)的作用(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制p38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用。

关键词：黄芪多糖内皮细胞黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 心肌缺血再灌注 p38丝裂原活化蛋白激酶

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三七总皂苷对Aβ42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响

三七总皂苷对Aβ42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响

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中华中医药学会2013年学术年会

作者：杨鹂鹍玛娜璐璐朱海燕马涛娄利霞孙逸坤赵一舟高永红北京市中医药大学东直门医院东区北京 1011002 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室北京 1007003 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室北京 1007003 北京中医药大学东方医院北京 100078

目的:研究三七总皂苷对Aβ42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响.方法:细胞分为正常对照组(DMEM培养基)、模型组(5umol/L Aβ42)、三七总皂苷低、中、高浓度组,在37℃、5％CO2培养箱中培养24h后经MTT比色法检测细胞活力、western blot... 详细信息

目的:研究三七总皂苷对Aβ42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响.方法:细胞分为正常对照组(DMEM培养基)、模型组(5umol/L Aβ42)、三七总皂苷低、中、高浓度组,在37℃、5％CO2培养箱中培养24h后经MTT比色法检测细胞活力、western blot检测ZO-1蛋白表达.结果:Aβ42的刺激能降低微血管内皮细胞活性(P＜0.05)并抑制ZO-1蛋白表达(P＜0.05),三七总皂苷则可抑制Aβ42对微血管内皮细胞活性的降低(P＜0.05)并能增加ZO-1蛋白的表达.结论:三七总皂苷能够有效抑制Ap42对微血管内皮细胞活性的降低,恢复BBB的部分屏障功能.

关键词：三七总皂苷 Aβ42损伤脑微血管 ZO-1细胞蛋白表达屏障功能

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高表达miR-17-92的L1210细胞系的构建与鉴定

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中华临床医师杂志(电子版) 2013年第4期 1631-1638页

作者：黄晓许亚梅石凤芹张冬梅王珍珍张雅月饶恩于孙波赵勇北京中医药大学东直门医院肿瘤血液科北京中医药大学教育部中医内科学重点实验室中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室

目的以小鼠白血病L1210细胞系为基础,构建稳定高表达miR-17-92的细胞系。方法采用核转法,将miR-17-92的过表达质粒MSCV-LMP-miR-17-92、对照质粒MSCV-LMP转导入L1210细胞系;利用含嘌呤霉素选择、荧光倒置显微镜下观察、流式细胞术等技... 详细信息

目的以小鼠白血病L1210细胞系为基础,构建稳定高表达miR-17-92的细胞系。方法采用核转法,将miR-17-92的过表达质粒MSCV-LMP-miR-17-92、对照质粒MSCV-LMP转导入L1210细胞系;利用含嘌呤霉素选择、荧光倒置显微镜下观察、流式细胞术等技术筛选阳性克隆并检测转染效率;并用qPCR技术验证构建的阳性细胞系中的靶标miRNA表达水平,验证miR-17-92相对过表达比例。结果成功将MSCV-LMP-miR-17-92、MSCV-LMP转入L1210细胞系,转染效率较高,利用含嘌呤霉素的培养基筛选核转后的细胞,阳性率达到99%以上,miR-17-92簇中的靶标miRNA表达量持续。结论通过核转仪转染法成功将MSCV-LMP-miR-17-92、MSCV-LMP(对照质粒)转入L1210细胞系,并通过长期药物筛选获得了稳定表达细胞系,为进一步研究该基因在肿瘤中的作用提供了实验平台。

关键词： miR-17-92 L1210细胞系核转染病毒转染

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姜黄素对9月龄APPswe/PS1dE9双转基因小鼠行为学的影响

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中国比较医学杂志 2013年第6期23卷 33-37页

作者：樊惠魏鹏陈晓培冯慧利任映孙海芸杨金铎王蓬文国家中医药管理局三级实验室北京中医药大学东直门医院中药药理学实验室北京100700 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室北京100700

目的应用Morris水迷宫,测试AD模型APPswe/PS1dE9双转基因小鼠定位航行及空间搜索等学习记忆和记忆保持能力,评价姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠认知功能的影响。方法将3月龄的APPswe/PS1dE9双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组(... 详细信息

目的应用Morris水迷宫,测试AD模型APPswe/PS1dE9双转基因小鼠定位航行及空间搜索等学习记忆和记忆保持能力,评价姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠认知功能的影响。方法将3月龄的APPswe/PS1dE9双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组(10 mg/kg.d)、姜黄素高(400 mg/kg.d)、中(200 mg/kg.d)、低剂量组(100 mg/kg.d),每组6只;并以同月龄遗传背景相同的C57/BL6J小鼠作为对照组。每天灌胃给药1次,连续灌胃6个月。应用Morris水迷宫进行行为学检测。结果姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠空间学习记忆能力障碍有改善作用,尤以姜黄素大剂量和中剂量组效果比较明显。结论姜黄素能改善APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的认知功能。

关键词：姜黄素 APPswe/PS1dE9双转基因小鼠 Morris水迷宫行为学

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益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响及其细胞凋亡机制

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环球中医药 2013年第7期6卷 488-492页

作者：韩树山吴爱明张冬梅吕唏滢赵明镜柴立民聂波金秋硕赵一舟王硕仁娄利霞河北省唐山市丰润区卫生防疫站 063000 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室

目的观察益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响并探讨其中的细胞凋亡机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组、益气活血小剂量组和益气活血大剂量组。所有组别均进行大鼠冠状动脉结扎术,假... 详细信息

目的观察益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响并探讨其中的细胞凋亡机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组、益气活血小剂量组和益气活血大剂量组。所有组别均进行大鼠冠状动脉结扎术,假手术组不进行最后的冠状动脉结扎。益气活血方由人参、黄芪、当归按一定比例组成。酒石酸美托洛尔组按12 mg/(kg·d)给药剂量灌胃,益气活血小剂量组和大剂量组分别按2 g/(kg·d)和20 g/(kg·d)给药剂量灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。于造模后24小时开始,连续给药8周后进行小动物心动超声检测以及心脏组织取材TUNEL染色检测细胞凋亡。结果小动物心动超声结果显示,与假手术组比,模型组大鼠的心脏LVDd、LVDs显著增加(P<0.05),LVEF%、LVFS%显著降低(P<0.05)。与模型组比,给予益气活血方小剂量可以显著改善LVEF%、LVFS%(P<0.05),而大剂量益气活血方有改善LVEF%、LVFS%的趋势,但差异没有统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织TUNEL染色表明,模型组大鼠心肌细胞TUNEL染色阳性细胞核显著增高(与假手术组比较,P<0.01),益气活血小剂量和大剂量可以明显抑制冠状动脉结扎大鼠模型心肌组织细胞凋亡的发生(P<0.05;P<0.01)。结论益气活血方可以改善心肌梗死后心功能,抑制细胞凋亡的发生可能是其中重要的机制。

关键词：心力衰竭益气活血细胞凋亡心功能

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血塞通注射液对局灶性脑梗死大鼠NgR mRNA及蛋白表达的影响

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辽宁中医杂志 2013年第8期40卷 1711-1713页

作者：黄希艳魏小琴李倩朱陵群北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室北京100700 北京市昌平区卫生局卫生监督所北京102200

目的:观察血塞通注射液在不同时点对局灶性脑梗死大鼠Nogo-A受体(NgR)蛋白及mRNA表达的影响,揭示血塞通注射液对脑缺血受损神经元的重塑作用机制。方法:采用改良Zea-Longa方法制备MCAO模型,SD大鼠35只随机等分为假手术组、模型组、血塞... 详细信息

目的:观察血塞通注射液在不同时点对局灶性脑梗死大鼠Nogo-A受体(NgR)蛋白及mRNA表达的影响,揭示血塞通注射液对脑缺血受损神经元的重塑作用机制。方法:采用改良Zea-Longa方法制备MCAO模型,SD大鼠35只随机等分为假手术组、模型组、血塞通小剂量组、血塞通大剂量组、尼莫地平组。各组动物分别于术后7天、14天、28天麻醉断头取材,行免疫组织化学及荧光定量PCR检测。结果:模型组NgR蛋白及mRNA表达随着缺血时间延长而逐渐升高,到28天时达到高峰,较同时间点假手术组比较均增高(P<0.05);各用药组均比模型组低,术后14天及28天,血塞通大剂量组较模型组显著降低(P<0.05)。结论:NgR参与了脑梗死后突触的再生抑制,血塞通注射液可以抑制NgR蛋白及mRNA表达,从而促进神经再生。

关键词： MCAO 脑梗死 NgR RT-PCR 血塞通

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心肌梗死模型大鼠心肌组织基因表达变化及缝隙连接相关基因分析

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中西医结合心脑血管病杂志 2013年第8期11卷 964-966页

作者：吴爱明翟建英张冬梅娄利霞朱海燕赵明镜王硕仁北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室中药复方新药开发国家工程研究中心北京中医药大学东直门医院

目的研究心肌梗死(MI)模型大鼠心肌组织基因表达的变化并具体分析缝隙连接细胞通路(pathway)的相关基因改变。方法大鼠随机分为假手术组和模型组,采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立MI模型,假手术组只穿线,不结扎。造模1个月后,进行基... 详细信息

目的研究心肌梗死(MI)模型大鼠心肌组织基因表达的变化并具体分析缝隙连接细胞通路(pathway)的相关基因改变。方法大鼠随机分为假手术组和模型组,采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立MI模型,假手术组只穿线,不结扎。造模1个月后,进行基因芯片检测和生物信息学分析。并采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测心肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)、酪蛋白激酶1(CK1)的mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠共筛选出表达上调的基因3136条,下调的基因2 222条。这些差异基因涉及的pathway包括了新陈代谢、遗传和环境信息处理、细胞的运动、生长、死亡以及细胞间通讯等众多方面。其中与心电活动相关的Cx43及其上游CK1和PKC的基因表达出现了差异。Real-time PCR提示,与假手术组比较,模型组Cx43和CK1mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01),PKC mRNA表达显著增加(P<0.05)。相关分析,MI大鼠心肌组织Cx43mRNA表达与CK1mRNA呈显著正相关(r=0.765,P<0.01),与PKCmRNA呈显著负相关(r=-0.645,P<0.05)。结论 MI后心肌组织出现了复杂的基因表达变化和pathway改变,与心电活动相关的Cx43mRNA表达受CK1正调节,受PKC负调节,Cx43、CK1和PKC mRNA的异常是MI后心律失常发生的重要分子病理机制之一。

关键词：心肌梗死心律失常基因芯片缝隙连接

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扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心脏结构和功能的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2013年第11期11卷 1347-1349页

作者：吴爱明张冬梅娄利霞高永红翟建英柴立民赵明镜吕晞滢赵一舟王硕仁北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室中药复方新药开发国家工程研究中心

目的探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死(MI)大鼠心脏结构和功能的影响。方法大鼠随机分为模型组、扶正化瘀胶囊组、盐酸法舒地尔组和假手术组,每组8只。结扎左冠状动脉前降支制作MI大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎。术后给予相应药物治疗4周,... 详细信息

目的探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死(MI)大鼠心脏结构和功能的影响。方法大鼠随机分为模型组、扶正化瘀胶囊组、盐酸法舒地尔组和假手术组,每组8只。结扎左冠状动脉前降支制作MI大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎。术后给予相应药物治疗4周,假手术组和模型组给予去离子水。治疗4周后采用超声心动图检查评价大鼠心脏结构和功能的变化。结果模型组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVFS)、室间隔收缩末期厚度(IVSTs)低于假手术组,左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)高于假手术组(P<0.01);盐酸法舒地尔组LVDs低于模型组,LVEF、LVFS均高于模型组,两组比较具有统计学意义(P<0.05);扶正化瘀胶囊组IVSTs、LVEF、LVFS均高于模型组,LVDd、LVDs低于模型组(P<0.05)。结论抗纤维化中药扶正化瘀胶囊可改善MI大鼠左室重构并能提高心功能。

关键词：心肌梗死心室重构心功能扶正化瘀胶囊

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尾静脉注射及皮下接种方法建立小鼠高表达miR-17-92的L1210白血病模型的比较研究

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中华临床医师杂志(电子版) 2013年第8期 3449-3453页

作者：田晓琳许亚梅王珍珍赖宗浪张雅月林英张冬梅孙波赵勇北京中医药大学东直门医院肿瘤血液科中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室北京中医药大学东直门医院教育部中医内科学重点实验室

目的对尾静脉注射及皮下接种方法构建的小鼠高表达miR-17-92的L1210白血病模型的生物学特性进行比较研究,选择基本符合高表达miR-17-92的L1210细胞生物学特性,且一致性更好的接种方法。方法常规培养小鼠高表达miR-17-92的L1210系,分别给... 详细信息

目的对尾静脉注射及皮下接种方法构建的小鼠高表达miR-17-92的L1210白血病模型的生物学特性进行比较研究,选择基本符合高表达miR-17-92的L1210细胞生物学特性,且一致性更好的接种方法。方法常规培养小鼠高表达miR-17-92的L1210系,分别给DBA/2N小鼠以尾静脉注射细胞浓度100×104(A组)、细胞浓度300×104(B组),皮下注射途径接种右上肢根部细胞浓度300×104(C组),观察小鼠成瘤情况,定期计数各组小鼠外周白细胞数量并观察细胞形态改变,取濒死小鼠的肝、脾、肺、肾等脏器称重并制作病理切片。结果各组小鼠成瘤率均为100%,A、B、C三组平均存活天数分别为:(24.3±3.64)d、(14.2±3.42)d、(26.4±5.56)d。均于接种第8天尾静脉取血,外周血白细胞数目分别为(9.96±2.03)×109/L、(10.81±1.70)×109/L、(12.76±2.06)×109/L,外周血白血病细胞比例分别为(21.33±2.78)%、(32.17±6.5)%、(10.0±2.0)%;接种第15天外周血白细胞数目分别为(8.07±1.31)×109/L、(5.02±1.22)×109/L、(13.28±2.08)×109/L,外周血白血病细胞比例分别为(32.83±3.50)%、(49.67±7.00)%、(12.66±2.00)%。各组濒死小鼠脾有弥漫性白血病细胞浸润,正常组织结构被破坏;肝散在白血病细胞浸润,正常组织结构部分被破坏;肺和肾内有少量白血病细胞浸润,正常组织结构破坏不明显,肺脏有明显出血。结论尾静脉注射及皮下注射高表达miR-17-92的L1210细胞均可使DBA/2小鼠成瘤,尾静脉注射更符合白血病的生物学特点。尾静脉注射高表达miR-17-92的L1210细胞浓度100×104存活时间长,外周血白血病细胞比例较高,适宜观察周期较长的实验。尾静脉注射高表达miR17-92的L1210细胞浓度300×104存活时间短,不适宜观察周期较长的实验;皮下注射可见明显的瘤结节,存活时间最长,适宜观察周期长的实验,但外周血白血病细胞比例偏低。

关键词：实验动物模型,白血病接种 miR-17-92 小鼠1210细胞

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