检索结果-内蒙古大学图书馆

基于转录组学及肠道菌群探讨绞股蓝醇提物对db/db小鼠糖脂代谢紊乱的作用

中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 80-89页

作者：朱怡霏丁雷刘玮孙亚惠秦灵灵吴丽丽刘铜华北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学北京100029 北京中医药大学中医养生学实验室北京100029

目的:采用转录组学及肠道菌群联合分析探究绞股蓝醇提物改善db/db小鼠糖脂代谢紊乱的疗效及作用机制。方法:18只db/db小鼠根据空腹血糖、体质量分层随机分为模型组、二甲双胍组、绞股蓝醇提物组,每组6只;选取6只db/m小鼠作为正常组。正... 详细信息

目的:采用转录组学及肠道菌群联合分析探究绞股蓝醇提物改善db/db小鼠糖脂代谢紊乱的疗效及作用机制。方法:18只db/db小鼠根据空腹血糖、体质量分层随机分为模型组、二甲双胍组、绞股蓝醇提物组,每组6只;选取6只db/m小鼠作为正常组。正常组、模型组每天用去离子水(10 m L·kg^(-1))灌胃;二甲双胍组采用二甲双胍(0.195 g·kg^(-1))灌胃;绞股蓝醇提物组采用绞股蓝醇提物(3.9 g·kg^(-1))灌胃,干预6周;每2周测定空腹血糖。干预6周后取材,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN);酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定胰岛素(FINS)、脂联素(ADP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态、过碘酸雪夫(PAS)观察肝脏糖原合成情况、油红O染色观察肝脏脂质沉积情况。基于转录组学挖掘肝脏差异基因并进行富集分析。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)验证脂联素转录因子(Adipoq)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(PGC-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、葡萄糖激酶(GCK)、叉头框蛋白(Fox)O1、Fox O3、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6PC)表达水平。基于宏基因组测序分析肠道菌群组成变化。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖显著升高(P<0.01),血清AST、ALT及TC、TG、LDL-C、HDL-C水平显著升高(P<0.01);FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及炎症因子TNF-α显著升高(P<0.01);脂肪因子ADP降低(P<0.05);组织形态学研究证实模型组小鼠肝脏表现为严重的肝细胞脂肪样变及过量脂质沉积,而糖原合成显著减少。与模型组比较,绞股蓝醇提物组空腹血糖显著降低(P<0.01);血清TC、LDL-C、HDL-C含量降低(P<0.05);血清TG、AST水平显著降低(P<0.01);FINS、HOMA-IR及TNF-α显著降低(P<0.01);ADP显著升高(P<0.01);肝细胞脂肪样变、脂质沉积较模型组显著改善,糖原合成显著增加。转录组差异基因富集分析结果显示绞股蓝醇提物改善db/db小鼠肝脏糖脂代谢的作用机制可能是通过调节AMPK、Fox O信号通路。Real-time PCR验证绞股蓝醇提物处理后明显降低PGC-1α、PEPCK、G6PC、Fox O1、Fox O3 m RNA表达(P<0.05,P<0.01);明显上调Adipoq、PPARα、GCK、AMPK m RNA表达(P<0.05,P<0.01)。宏基因组分析显示,与模型组比较,绞股蓝醇提物组乳杆菌属、另枝菌属、阿克曼氏菌的物种丰度升高。结论:绞股蓝醇提物改善db/db小鼠的糖脂代谢紊乱可能是通过调节肝脏AMPK/PPARα通路抑制脂质沉积以减轻肝脂肪样变,通过调节AMPK/PGC-1α及Fox O通路抑制糖异生从而降低空腹血糖,及通过提高小鼠乳杆菌属、另枝菌属、阿克曼氏菌等有益菌的物种丰度进而改善肠道菌群紊乱。

关键词： 2型糖尿病绞股蓝醇提物肝脏糖异生肠道菌群转录组

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黄芪水提物3种效应成分对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及机制研究

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北京中医药大学学报 2024年第2期47卷 188-198页

作者：马盼刘汉滢彭美中牛艺婷杨美美徐艺宸刘卓容韩静北京中医药大学中医学院北京102488 证候与方剂基础研究北京市重点实验室证候与方剂基础研究教育部重点实验室(北京中医药大学) 北京中医药大学中医药研究院

目的考察黄芪水提物效应成分对高糖(25 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法给雄性SD大鼠连续灌胃黄芪水提物[20 g/(kg·d)]7 d,分别于末次灌胃后1、2、4 h取血,合并上清,行超高效液相色谱... 详细信息

目的考察黄芪水提物效应成分对高糖(25 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法给雄性SD大鼠连续灌胃黄芪水提物[20 g/(kg·d)]7 d,分别于末次灌胃后1、2、4 h取血,合并上清,行超高效液相色谱质谱(UPLC⁃MS)分析,筛选黄芪水提物在大鼠体内代谢后的效应成分。将细胞分为正常组、模型组、不同浓度效应成分组及效应成分配伍组。用CCK-8试剂盒检测细胞活力,探讨黄芪水提物效应成分的最佳浓度。通过活性氧(ROS)实验检测细胞氧化损伤情况。酶联免疫吸附测定法检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO⁃1)蛋白表达水平。结果芒柄花素、大豆苷元、毛蕊异黄酮是黄芪水提物的效应成分。与正常组比较,模型组细胞活力增加(P<0.05);与模型组比较,芒柄花素各浓度组(26、13、6.5μmol/L)细胞活力降低(P<0.05),大豆苷元高浓度组(0.11μmol/L)细胞活力降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组细胞ROS水平升高(P<0.05);与模型组比较,芒柄花素高、中浓度组(26、13μmol/L),大豆苷元不同浓度组(0.11、0.06、0.03μmol/L),毛蕊异黄酮高浓度组(7.00μmol/L)及各配伍组细胞ROS水平均降低(P<0.05)。效应成分配伍对细胞的抑制率高于单个效应成分,且高浓度配伍组抑制率最高。与正常组比较,模型组细胞Nrf2、HO⁃1蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,效应成分高浓度配伍组Nrf2、HO⁃1蛋白表达量升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组细胞SOD、CAT含量降低(P<0.05)、MDA含量升高(P<0.05);与模型组相比,效应成分高浓度配伍组SOD、CAT含量均升高(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05)。结论黄芪水提物效应成分芒柄花素、大豆苷元及毛蕊异黄酮有保护高糖诱导的HUVEC损伤的作用,其机制可能与调节Nrf2、HO⁃1、SOD、CAT及MDA表达,发挥抗氧化作用有关。

关键词：芒柄花素大豆苷元毛蕊异黄酮配伍黄芪核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路人脐静脉内皮细胞糖尿病视网膜病变

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基于细胞外囊泡阐释中医学理论现代科学内涵和中药治疗机制

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北京中医药大学学报 2024年第10期47卷 1333-1342页

作者：赵明镜北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京100700 北京中医药大学心血管病研究院北京中医药大学东直门医院气血研究实验室

细胞外囊泡由各种细胞分泌,携带母细胞来源的RNA、DNA、蛋白质和脂质等信息,介导细胞-细胞间和器官-器官间的信息交流,在疾病发生发展、诊断、治疗及药物靶向递送等领域具有重要价值,同时,也与中医学理论和中药治疗密切相关。气血津液... 详细信息

细胞外囊泡由各种细胞分泌,携带母细胞来源的RNA、DNA、蛋白质和脂质等信息,介导细胞-细胞间和器官-器官间的信息交流,在疾病发生发展、诊断、治疗及药物靶向递送等领域具有重要价值,同时,也与中医学理论和中药治疗密切相关。气血津液理论和藏象学说是中医学的基本理论,细胞外囊泡属于“津液”范畴,可经血脉到达其他脏腑,干扰脏腑之间的关系,甚至造成脏腑关系失衡,从而引起疾病。中药(包括中成药和中草药)可以调节机体内源性细胞外囊泡的数量及其内容物含量以改善机体的病理状态,同时,中草药来源细胞外囊泡样颗粒是中药治疗疾病的主要药效物质形式之一。此外,细胞外囊泡还可作为载体,递送药物参与精准靶向治疗。探讨中医药与细胞外囊泡的关系可阐明中医学理论的现代科学内涵,并揭示中药发挥治疗作用的机制,发展以中药为基础的工程化细胞外囊泡将为临床治疗提供更多新策略。

关键词：细胞外囊泡中医学理论中药中草药来源细胞外囊泡样颗粒

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基于Nrf2/HO-1/NQO1信号通路探讨益肾通络方改善糖尿病肾脏病小鼠氧化应激损伤的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第5期31卷 41-51页

作者：张轶斐白雪慧曹梓静张泽钰唐靖怡席俊羽张术姣张帅星谢亦冉吴宇琪刘忠杰刘伟敬北京中医药大学东直门医院北京100029 北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室北京100029 北京普仁医院北京100062

目的:基于核因子E_(2)相关因子2/血红素加氧酶-1/NAD(P)H醌还原酶1(Nrf2/HO-1/NQO1)信号通路,探讨益肾通络方对糖尿病肾脏病(DKD)小鼠氧化应激损伤的干预作用及机制。方法:采用SPF级雄性C57BL/6小鼠进行研究,分为正常组10只,造模组50只... 详细信息

目的:基于核因子E_(2)相关因子2/血红素加氧酶-1/NAD(P)H醌还原酶1(Nrf2/HO-1/NQO1)信号通路,探讨益肾通络方对糖尿病肾脏病(DKD)小鼠氧化应激损伤的干预作用及机制。方法:采用SPF级雄性C57BL/6小鼠进行研究,分为正常组10只,造模组50只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DKD模型。造模组随机分为模型组、司美格鲁肽组(40μg·kg^(-1))、益肾通络方高、中、低剂量组(18.2、9.1、4.55 g·kg^(-1)),每组10只,连续给药12周。留取标本后测定小鼠血糖、24 h尿蛋白;计算肾脏指数(KI);检测肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);苏木素-伊红(HE)、过碘酸-希夫(PAS)、过碘酸-六胺银(PASM)、马松(Masson)染色观察各组肾组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒检测β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)、肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达水平;免疫组化染色观察Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、丙二醛(MDA)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Nrf2/HO-1/NQO1 mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,DKD模型组小鼠血糖、24 h尿蛋白水平、KI、SCr、BUN、ALT升高,肾小球肥大、肾小管扩张、基底膜增厚、系膜增生、胶原沉积,β_(2)-MG、NGAL、KIM-1、L-FABP水平增高,NOS、8-OHdG水平升高,GSH、T-AOC水平降低,MDA、Keap1表达增多,Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC均表达降低(P<0.05);与模型组比较,司美格鲁肽及益肾通络方组中、高剂量组血糖、24 h尿蛋白水平、KI、SCr、BUN、ALT降低,肾组织病理损伤有不同程度的改善,β_(2)-MG、NGAL、KIM-1、L-FABP表达降低,NOS、8-OHdG水平降低,GSH、T-AOC水平升高,MDA、Keap1表达减少,Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC表达增加(P<0.05)。结论:益肾通络方可调控Nrf2/HO-1/NQO1信号通路对抗氧化应激,减轻肾小管损伤,从而实现DKD的肾脏保护作用。

关键词：糖尿病肾脏病氧化应激基于核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/NAD(P)H醌还原酶1(NQO1)信号通路益肾通络方

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基于转录组学分析醒脾胶囊治疗功能性消化不良的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 164-172页

作者：朱镕鑫黄明月王可妍刘相凝吕迎兰王港芮芳芳邓琼董健藤王勇李春北京中医药大学中医学院证候与方剂基础研究北京市重点实验室证候与方剂基础研究教育部重点实验室北京100029 北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学中医药研究院中药现代研究中心北京100029

目的:探讨醒脾胶囊对功能性消化不良(FD)的改善作用及潜在机制。方法:将60只SPF级雄性SD新生大鼠(7日龄)随机分为正常组、模型组、醒脾胶囊低、高剂量组(0.135、0.54 g·kg^(-1))和多潘立酮组(3 mg·kg^(-1)),每组12只。除正常... 详细信息

目的:探讨醒脾胶囊对功能性消化不良(FD)的改善作用及潜在机制。方法:将60只SPF级雄性SD新生大鼠(7日龄)随机分为正常组、模型组、醒脾胶囊低、高剂量组(0.135、0.54 g·kg^(-1))和多潘立酮组(3 mg·kg^(-1)),每组12只。除正常组外,各组大鼠采用碘乙酰胺灌胃法制备FD模型。各给药组灌胃相应药液,正常组和模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水,1次/d,连续7d。观察大鼠一般生存状况,测定大鼠饮水量、进食量;治疗结束后测定胃排空率和小肠推进率;采用苏木素-伊红(HE)染色检查大鼠十二指肠病理损伤;采用免疫荧光法检测大鼠结肠结闭合蛋白(Occludin)、闭锁连接蛋白-1(ZO-1)表达;末次给药后采用转录组学测序技术检测模型组与正常组、醒脾胶囊高剂量组与模型组十二指肠组织的差异表达基因,并进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫荧光法和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)对转录组学结果进行验证并筛选醒脾胶囊活性成分与关键靶点进行分子对接。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,饮水量、进食量、胃排空率和小肠推进率均明显降低(P<0.05);十二指肠病理见炎性浸润;结肠Occludin、ZO-1荧光强度显著降低(P<0.01)。与模型组比较,醒脾胶囊高剂量组大鼠一般生存状况明显改善,饮水量、进食量、胃排空率和小肠推进率均明显升高(P<0.05);十二指肠病理见炎性浸润减少;结肠Occludin、ZO-1荧光强度显著升高(P<0.01)。转录组学结果表明,醒脾胶囊可能通过Slc5a1、Abhd6等关键基因调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路而发挥治疗作用。验证结果显示,与正常组比较,模型组大鼠PI3K、Akt蛋白磷酸化水平明显升高(P<0.05),白细胞介素(IL)-1β蛋白表达水平显著升高(P<0.01);IL-6、IL-1β荧光强度显著升高(P<0.01);Slc5a1、Abhd6、Mgam、Atp1a1、Slc7a8、Cdr2、Chrm3、Slc5a9等关键基因的m RNA水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,醒脾胶囊高剂量组大鼠PI3K、Akt蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05),IL-1β蛋白表达水平显著降低(P<0.01);IL-6、IL-1β荧光强度显著降低(P<0.01);Slc5a1、Abhd6、Mgam、Atp1a1、Slc7a8、Cdr2、Chrm3、Slc5a9的m RNA水平明显降低(P<0.05)。加权基因共表达网络分析和分子对接结果显示,醒脾胶囊成分E-橙花叔醇、Z-橙花叔醇与ABDH6蛋白结合良好,linarionoside A、缬草苦苷、克氏千里光碱与Slc5a1蛋白结合良好。结论:醒脾胶囊能够通过多靶点有效改善FD大鼠的一般生存状况和胃肠动力,其具体机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路减轻十二指肠低度炎症有关,E-橙花叔醇、Z-橙花叔醇、linarionoside A、缬草苦苷、克氏千里光碱可能为其关键活性成分。

关键词：醒脾胶囊功能性消化不良转录组学十二指肠低度炎症磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路分子对接

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麝香通心滴丸改善AngⅡ介导的血管平滑肌细胞功能紊乱作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第8期31卷 97-106页

作者：胡玥瑶王伟黄明月郭抒娟姚骏凯北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学证候与方剂基础研究教育部重点实验室北京100029 广州中医药大学中药学院广州510006

目的:研究麝香通心滴丸含药血清(STDP)缓解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法:采用AngⅡ诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型,分为空白组(Control)、模型组(Model)、STDP(5%... 详细信息

目的:研究麝香通心滴丸含药血清(STDP)缓解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法:采用AngⅡ诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型,分为空白组(Control)、模型组(Model)、STDP(5%、10%、20%)剂量组干预24 h。通过免疫荧光检测血管α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达量。细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测血管平滑肌细胞增殖情况,划痕实验检测血管平滑肌细胞迁移情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)等通路蛋白,以及Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、骨桥蛋白(OPN)等增殖迁移蛋白的表达。结果:与模型组比较,免疫荧光结果表明STDP可明显增加α-SMA表达量,明显抑制MMP-2表达量(P<0.05);CCK-8及EdU染色结果显示STDP明显抑制血管平滑肌细胞增殖(P<0.05);划痕实验检测结果表明STDP明显抑制血管平滑肌细胞迁移(P<0.05);Western blot结果显示STDP可明显提高ACE2、AT2、MAS1的表达量,明显抑制AT1的表达量(P<0.05),明显抑制PCNA、ColⅠ、MMP-9、Rock1、Rock2、SRF蛋白的表达水平(P<0.05)。与STDP组比较,ACE2抑制剂逆转了STDP的调控作用。结论:STDP抑制血管平滑肌细胞表型转化、增殖迁移,并调控细胞增殖迁移相关蛋白的表达,改善血管平滑肌细胞功能紊乱,其机制与提高ACE2-AT2/MAS通路蛋白表达,抑制AT1/Rock信号通路蛋白表达有关。

关键词：麝香通心滴丸血管平滑肌细胞功能紊乱细胞增殖迁移血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号通路

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麝香通心滴丸改善心衰大鼠心脏冠脉微血管重构作用

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中草药 2024年第23期55卷 8091-8100页

作者：姚骏凯郭抒娟黄明月李春王勇王伟北京中医药大学中医学院北京100029 广州中医药大学中药学院广东广州510006 北京中医药大学证候与方剂基础研究教育部重点实验室北京100029

目的研究麝香通心滴丸(Shexiang Tongxin dropping pills,STDP)通过缓解心肌成纤维细胞的增殖和迁移,从而改善心衰冠脉微血管重构的作用机制。方法采用大鼠冠脉左前降支结扎建立心衰模型,分为假手术组、模型组、STDP组、替米沙坦(telm... 详细信息

目的研究麝香通心滴丸(Shexiang Tongxin dropping pills,STDP)通过缓解心肌成纤维细胞的增殖和迁移,从而改善心衰冠脉微血管重构的作用机制。方法采用大鼠冠脉左前降支结扎建立心衰模型,分为假手术组、模型组、STDP组、替米沙坦(telmisartan,TLM)组,ig给药14 d,通过心脏超声检测心功能,马松染色、天狼猩红染色检测心肌冠脉微血管重构;采用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导心肌成纤维细胞建立纤维化模型,将细胞分为对照(空白DMEM培养基)组、Ang Ⅱ(1μmol/L)组、Ang Ⅱ(1μmol/L)+STDP各剂量组(1.08、2.16、4.32、8.64 mg/kg)和AngⅡ(1μmol/L)+血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)抑制剂MLN-4760(1μmol/L)组。通过CCK-8法检测心肌成纤维细胞增殖情况,划痕实验检测心肌成纤维细胞迁移情况;免疫印迹(Western blotting,WB)法检测ACE2、血管紧张素Ⅱ受体2(angiotensinⅡreceptor 2,AT2)、AT1、MAS1癌基因(MAS1 oncogene,MAS1)、血清应答因子(serum response factor,SRF)、胶原蛋白1(collagen 1,COL1)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达。结果心脏超声显示STDP可提高心衰大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,EF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,FS)和心输出量(P<0.05);马松染色、天狼猩红染色结果显示STDP抑制心脏冠脉微血管纤维化(P<0.05);CCK-8结果显示STDP可显著降低心肌成纤维细胞增殖(P<0.05),划痕实验表明STDP可显著抑制心肌成纤维细胞迁移(P<0.05)。WB结果显示STDP可提高ACE2、AT2和MAS1蛋白表达,抑制AT1、SRF蛋白表达(P<0.05);同时,STDP抑制COL1、MMP2和OPN的蛋白表达(P<0.05),而ACE2抑制剂逆转了STDP的调控作用。结论 STDP通过调控ACE2-AT2/MAS1信号通路和AT1-SRF信号通路抑制心脏冠脉微血管重构,改善心功能异常,防治心梗后心衰。

关键词：麝香通心滴丸心力衰竭冠脉微血管重构心肌成纤维细胞功能紊乱血管紧张素Ⅱ信号通路

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当归-黄精药对治疗单纯性肥胖的作用及机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 70-79页

作者：李雯婧王中钰黄泳欣许晶晶丁颖吴悠亓智玮杨锐锋杨晓彤吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室中医养生学北京市重点实验室北京100029 北京小汤山医院北京102211 北京中医药大学中医养生学研究所北京100029 北京中医药大学科技处北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029

目的:通过网络药理学和分子对接的方法,探讨当归-黄精药对治疗单纯性肥胖的活性成分、靶点通路,通过动物实验验证探讨其作用机制。方法:检索中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)对当归-黄精的化学成分和靶点进行预测,搜寻人类基因的... 详细信息

目的:通过网络药理学和分子对接的方法,探讨当归-黄精药对治疗单纯性肥胖的活性成分、靶点通路,通过动物实验验证探讨其作用机制。方法:检索中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)对当归-黄精的化学成分和靶点进行预测,搜寻人类基因的综合数据库(Gene Cards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、药物基因组学知识库(Pharm GKB)和疾病基因网络数据库(Dis Ge NET)预测单纯性肥胖相关靶点。对药物与疾病的靶标基因取交集后采用Cytoscape软件构建活性成分-靶点网络图,并导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,进行拓扑分析寻找核心基因。采用生物信息数据库(DAVID)数据库和微生信平台进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析及其作图。应用Auto Dock 1.5.7软件对排名前5的活性成分与核心靶点进行分子对接;实验采用高脂饲料喂养C57BL/6J的方法建立单纯性肥胖模型,当归-黄精给药10周,给药量为当归(2.06 g·kg^(-1))、黄精(2.06 g·kg^(-1))、当归-黄精(4.11 g·kg^(-1)),模型组小鼠予等体积纯净水灌胃。给药结束后处死小鼠,检测小鼠体脂重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)指标,观察肝脏和脂肪细胞的苏木素-伊红(HE)病理切片,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清细胞因子瘦素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠肝脏组织中的人表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)m RNA表达水平。结果:网络药理学及分子对接结果显示当归-黄精治疗单纯性肥胖可能是通过其主要化学成分MOL009760(西伯利亚苷A_qt)、MOL003889(甲基原薯蓣皂苷_qt)、MOL009766(白藜芦醇)、MOL006331(4′,5-二羟基黄酮)、MOL004941(黄芩素)影响核心靶点EGFR、STAT3的蛋白表达,进而调节PI3K/Akt、JAK/STAT信号通路。动物实验结果显示,与正常组比较,模型组的体质量、体脂重、血清中TG、TC、TNF-α、IL-6、瘦素水平显著升高(P<0.01);EGFR m RNA表达水平明显升高(P<0.05),STAT3 m RNA表达水平显著降低(P<0.01);组织形态学研究表明模型小鼠肝组织结构紊乱,有明显的脂肪空泡,胞质疏松,脂质积累,脂肪变性;模型组小鼠白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT)中脂肪细胞直径明显增大,单位面积细胞数量减少,形状不规则。与模型组比较,当归-黄精组显著降低肥胖大鼠的体质量、体脂重、TC、IL-6、TNF-α、瘦素、EGFR m RNA表达水平(P<0.01),TG明显降低(P<0.05);STAT3 m RNA表达水平明显增高(P<0.01);肝细胞异常结构明显改善,脂肪空泡体积明显缩小及数量显著减少,肝细胞形态向正常组接近;脂肪细胞的直径明显变小,单位面积脂肪细胞数目变多。结论:当归-黄精能通过关键的活性成分影响EGFR、STAT3等靶点蛋白的表达及调控PI3K/Akt、JAK/STAT等信号通路,修复损伤的肝脏和脂肪细胞,缓解小鼠肥胖疾病的进展。

关键词：当归-黄精单纯性肥胖网络药理学分子对接动物实验

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南非草药蝴蝶亚仙人掌对db/db小鼠肝脏糖脂代谢和PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 57-64页

作者：张程斐张秋娥秦灵灵刘玮许光远马学盛吴丽丽刘铜华北京中医药大学生命科学学院北京102488 北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学中医学院北京102488 北京中医药大学科技处北京100029 首都医科大学附属复兴医院北京100038 西开普大学自然医学院泰格伯7535 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029

目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模... 详细信息

目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模型组、二甲双胍组(0.195 g·kg^(-1))、HG低剂量组(0.39 g·kg^(-1))、HG中剂量组(0.78 g·kg^(-1))、HG高剂量组(1.56 g·kg^(-1)),每组6只,并设6只m/m小鼠为正常组。正常组和模型组小鼠给予9 mL·kg^(-1)等体积生理盐水灌胃。每周检测各组小鼠体质量、饮食水量及空腹血糖。连续给药6周后取材,测空腹血清胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA),取肝脏包埋切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)及油红O染色。免疫组化检测肝脏中PI3K p85、磷酸化(p)-Akt和p-FoxO1的磷酸化蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中PI3K、Akt、FoxO1 mRNA的表达变化。结果:给药干预6周后发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组小鼠的空腹血糖均明显下调(P<0.05);HG低、中剂量组胰岛抵抗指数水平均有明显降低(P<0.05);HG低、中、高剂量组均可明显降低TC、TG与LDL表达水平(P<0.05,P<0.01);病理方面,与模型组比较,蝴蝶亚仙人掌可缓解小鼠肝细胞脂肪样变性,减轻肝脏内脂滴体积和含量,并一定程度增加肝脏内糖原颗粒的分布。免疫组化检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K p85蛋白表达均显著增加(P<0.01);HG中、高剂量组p-Akt蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);HG低、中、高剂量组p-FoxO1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。基因检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K mRNA均明显升高(P<0.05),HG高剂量组Akt mRNA明显升高(P<0.05),HG低、中、高剂量组FoxO1 mRNA均明显降低(P<0.05)。结论:HG可缓解db/db小鼠糖脂代谢紊乱,可能与其激活肝脏PI3K/Akt/FoxO1信号通路有关。

关键词：蝴蝶亚仙人掌糖尿病 db/db小鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/叉头转录因子O亚族1(PI3K/Akt/FoxO1)信号通路

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糖痹康颗粒调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路抑制糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激反应

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中国实验方剂学杂志 2024年第6期30卷 75-82页

作者：刘港张亚奇秦灵灵张程斐张秋娥白惠中赵毅刘铜华穆晓红北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心北京100029

目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。... 详细信息

目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。成模后随机分为糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^(-1)·d^(-1))及硫辛酸组(0.0268 g·kg^(-1)·d^(-1)),并设立正常组。成模后持续给药干预12周。分别检测干预前及干预后第4、8、12周大鼠血糖。第12周检测各组大鼠运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)、神经血流速度、机械痛阈及热痛阈并取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态;透射电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠坐骨神经组织AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠各时间点空腹血糖升高(P<0.01),机械痛阈降低(P<0.05),热板潜伏时间延长(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度减慢(P<0.05),SOD表达降低(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达升高(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达均降低(P<0.01);模型组大鼠坐骨神经纤维结构松散、排列混乱、脱髓鞘改变明显。与模型组比较,糖痹康颗粒高剂量组大鼠在干预8、12周空腹血糖降低(P<0.01),机械痛阈升高(P<0.05),热板潜伏时间缩短(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度(Flux)增快(P<0.05),SOD表达升高(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达降低(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高(P<0.01);糖痹康颗粒高剂量组大鼠坐骨神经纤维结构更紧密、排列更整齐,仅有少部分脱髓鞘改变。糖痹康颗粒高、中、低剂量组有明显的量效趋势。结论:糖痹康颗粒可能部分通过调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路发挥抗氧化应激作用,改善糖尿病大鼠坐骨神经功能。

关键词：糖痹康颗粒糖尿病周围神经病变氧化应激腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α) 线粒体Sirtuins3(SIRT3)

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