检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 1988年第3期40卷 215-222页

作者：汪建英王志均北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室日本京都药科大学应用药理教研室

本文观察了胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase在适应性细胞保护机制中的作用,并分析了其与内源性PG的关系。结果表明,哇巴因(一种(Na+-K+-Mg2+)-ATPase的抑制剂)可部分抑制胃蛋白酶150U（溶于0.1mol/L盐酸中）和20％乙醇的适应性细胞保护作用... 详细信息

本文观察了胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase在适应性细胞保护机制中的作用,并分析了其与内源性PG的关系。结果表明,哇巴因(一种(Na+-K+-Mg2+)-ATPase的抑制剂)可部分抑制胃蛋白酶150U（溶于0.1mol/L盐酸中）和20％乙醇的适应性细胞保护作用,并呈现明显的量效关系。用上述两种弱刺激灌胃后15min,胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase活力明显升高,也呈现明显的量效关系。预先给予消炎痛以抑制内源性PG的合成,则可阻断弱刺激所诱发的胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase活力的升高;若在此基础上再给予外源性PGE2,又可解除消炎痛的阻断作用。这些结果说明,弱刺激通过内源性PG,进而促进胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase活力升高,使粘膜抵抗损伤的能力增强,可能是其保护作用的重要机制之一。

关键词：适应性细胞保护 ATP酶前列腺素胃粘膜损伤

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