检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 1989年第4期41卷 381-387页

作者：屠亚红朱文玉北京医科大学基础医学研究所消化生殖生理研究室

在以前整体及器官水平工作的基础上,本工作进一步在离体培养的胰岛细胞上观察生长抑素（somatostatin,SS）对链佐霉素（streptozotocin,STZ）诱导的胰岛β细胞损伤的保护作用。结果表明,在向培养的胰岛细胞中加入STZ前10min,加入不同剂... 详细信息

在以前整体及器官水平工作的基础上,本工作进一步在离体培养的胰岛细胞上观察生长抑素（somatostatin,SS）对链佐霉素（streptozotocin,STZ）诱导的胰岛β细胞损伤的保护作用。结果表明,在向培养的胰岛细胞中加入STZ前10min,加入不同剂量（0.025,0.05和0.1μg/ml）的SS,可不同程度地保护β细胞免受STZ的破坏。给药后6h,活细胞数由STZ破坏组的41.13±0.65万个/ml分别回升到49.0±2.0,53.0±1.33和53.38±1.74万个/ml;在给药后12h,活细胞数由破坏组的46.75±0.75万个/ml,分别升为53.0±1.25,57.04±2.39和63.13±0.62万个/ml,与破坏组间均有显著差异。电镜下超微结构的观察显示,破坏组胰岛内β细胞大量死亡,胞质内正常细胞器结构消失,代之以大量空泡和颗粒状物质;胞核结构不清。而保护组的β细胞结构完整,分泌颗粒轮廓典型,高尔基复合体及线粒体结构正常。用SS抗血清中和内源性SS后再给予STZ,β细胞破坏更为严重,但重新补充SS则可翻转抗血清的效果。加入钙离子载体A23187,对SS的保护作用无明显影响,表明这一作用可能与Ca2+机制无关。

关键词：生长抑素链佐霉素胰岛细胞培养超微结构 A23187

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巯基物质在消炎痛诱发大鼠胃粘膜损伤中的作用

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生理学报 1989年第5期41卷 523-528页

作者：刘均利张席锦王志均北京医科大学基础医学研究所消化生殖生理研究室

本工作研究了巯基物质在消炎痛引起大鼠胃粘膜损伤中的可能作用。在胃粘膜损伤发生过程中、胃粘膜内非蛋白及蛋白结合的巯基物质含量均无明显降低。虽然半胱胺灌胃(132或264μmol)或皮下注射(132μmol)后均明显抑制消炎痛溃疡的发生,其... 详细信息

本工作研究了巯基物质在消炎痛引起大鼠胃粘膜损伤中的可能作用。在胃粘膜损伤发生过程中、胃粘膜内非蛋白及蛋白结合的巯基物质含量均无明显降低。虽然半胱胺灌胃(132或264μmol)或皮下注射(132μmol)后均明显抑制消炎痛溃疡的发生,其抑制率分别为82％,92％和75％,但同样具有巯基的半胱氨酸却无保护作用。半胱胺(132μmol)皮下注射可使消炎痛大鼠胃酸分泌抑制46％,而灌胃则无此作用。两种途径给予的半胱胺均不影响胃壁结合粘液的分泌。这些结果表明,胃粘膜内巯基物质似不参与消炎痛的致溃疡过程。半胱胺在此种模型上虽有强烈的细胞保护作用,但似乎不是由于其分子上所带的巯基所致。因此,巯基物质在消炎痛引起的胃粘膜损伤模型上没有细胞保护作用。

关键词：巯基物质胃粘腹损伤消炎痛胃酸胃壁结合粘液

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锌诱导的蛋白合成增加可抵抗链佐霉素所致的胰岛细胞损伤

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生理学报 1989年第4期41卷 375-380页

作者：屠亚红朱文玉李承红北京医科大学基础医学研究所消化生殖生理研究室

本工作在离体细胞水平观察ZnGl2对链佐霉素（STZ）诱发的胰岛β细胞损伤的保护作用,并分析其可能的作用机制。结果如下:向培养的胰岛细胞中加入生理盐水和STZ（3mmol/L）,孵育12h后,活细胞数由实验前的70万个/ml降至43.93±1.16万个... 详细信息

本工作在离体细胞水平观察ZnGl2对链佐霉素（STZ）诱发的胰岛β细胞损伤的保护作用,并分析其可能的作用机制。结果如下:向培养的胰岛细胞中加入生理盐水和STZ（3mmol/L）,孵育12h后,活细胞数由实验前的70万个/ml降至43.93±1.16万个/ml;将ZnCl2（0.25、0.5、1.0mmol/L）和相同剂量的STZ一同加入细胞,可不同程度地缓解STZ对胰岛的破坏作用,在含不同浓度ZnCl2的培养液中活细胞数分别恢复至47.39±0.88,58.06±2.29,67.72±1.48万个/ml,与STZ破坏组相比,分别具有显著差异,并呈量效关系。在给予ZnCl2（1.0mmol/L）的同时,向细胞中加入蛋白合成抑制剂亚胺环已酮（100μg/ml）,可翻转ZnCl2的作用,活细胞数由63.17±2.15万个/ml,又重新减至45.77±0.76万个/ml。单独加亚胺环己酮对活细胞数目无明显影响。用3H-亮氨酸掺入实验观察ZnCl2对胰岛细胞蛋白合成的影响发现,单独给予ZnCl2（1.0mmol/L）仅使蛋白合成轻微增加,与盐水对照组无显著差异;在给ZnCl2的同时加入STZ,则蛋白合成明显增多,保护组与STZ破坏组比较,差异显著。上述结果表明,增加细胞内蛋白合成,以加强细胞自身对外来损伤的修复力,可能是ZnCl2保护胰岛细胞的机制之一。

关键词：胰岛细胞 Zncl2 链佐霉素亚胺环己酮 ~3H-亮氨酸

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侧脑室内注射促甲状腺激素释放激素对大鼠胃肠推进运动的影响

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生理学报 1989年第4期 410-415页

作者：朱成贤于吉人北京医科大学基础医学研究所消化生殖生理研究室黑龙江中医学院生理教研室

用炭末胶液在大鼠小肠内推进距离占小肠全长的百分数,作为胃肠推进运动的指标,观察了侧脑室内注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对这一推进运动的影响。侧脑室内注射0.5,1,5和10μg TRH能显著减弱胃肠推进运动,且这种效应呈剂量反应关系。... 详细信息

用炭末胶液在大鼠小肠内推进距离占小肠全长的百分数,作为胃肠推进运动的指标,观察了侧脑室内注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对这一推进运动的影响。侧脑室内注射0.5,1,5和10μg TRH能显著减弱胃肠推进运动,且这种效应呈剂量反应关系。酚妥拉明或心得安经肌肉或侧脑室内注射均不能对抗TRH抑制作用,当阿托品存在时,TRH抑制作用消失或甚或翻转。上述结果提示侧脑室内注射TRH后,可能激活中枢胆碱能系统,然后通过迷走神经中非肾上腺素能抑制神经而使胃肠推进运动减弱。

关键词：促甲状腺激素释放激素侧脑室胃肠推进运动迷走神经酚妥拉明心得安

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消炎痛对四氯化碳损伤大鼠肝的保护作用

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生理学报 1988年第5期40卷 502-509页

作者：沈杰张席锦王志均北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室

本工作发现,消炎痛一次预处理能诱导大鼠肝脏对毒性物质损伤产生保护作用。用四氯化碳造成大鼠急性肝损伤模型,若预先皮下注射消炎痛一次,则血清谷丙转氨酶、胆红素及死亡率都显著降低,肝组织学检查也见损伤程度明显减轻。这一保护效应... 详细信息

本工作发现,消炎痛一次预处理能诱导大鼠肝脏对毒性物质损伤产生保护作用。用四氯化碳造成大鼠急性肝损伤模型,若预先皮下注射消炎痛一次,则血清谷丙转氨酶、胆红素及死亡率都显著降低,肝组织学检查也见损伤程度明显减轻。这一保护效应具有剂量依从关系,10mg/kg消炎痛剂量产生最好的保护效应。此种保护效应在消炎痛注射后12h左右产生,持续约一周。

关键词：消炎痛肝脏四氯化碳保护

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锌和铜在生长抑素对链佐霉素引起的胰岛B细胞损伤的保护中的作用

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生理学报 1988年第4期40卷 400-405页

作者：屠亚红朱文玉赵玉薇北京医科大学基础医学研究所消化生殖生理研究室北京医科大学运动医学研究所

我们以前的工作指出,生长抑素可以预防链佐霉素对大鼠胰岛B细胞的损伤。本工作测定给药前后大鼠血清和组织中Zn、Cu含量,以进一步观察链佐霉素破坏大鼠胰岛B细胞后生长抑素预防效应的可能机制。结果为:链佐霉素(STZ)(35mg/kg,ip)注射后... 详细信息

我们以前的工作指出,生长抑素可以预防链佐霉素对大鼠胰岛B细胞的损伤。本工作测定给药前后大鼠血清和组织中Zn、Cu含量,以进一步观察链佐霉素破坏大鼠胰岛B细胞后生长抑素预防效应的可能机制。结果为:链佐霉素(STZ)(35mg/kg,ip)注射后24h的大鼠,血清Zn浓度下降,Cu浓度升高,Zn/Cu比值倒置;用生长抑素作预防性注射后,血清Zn浓度与正常对照水平相同,Cu浓度虽稍有升高,但Zn/Cu比值正常。保护组的血清Zn与损伤组比较,差异极为显著。两组的Zn/Cu比值同样也具有显著差异。在给药后72h,血清Zn/Cu比值在各组之间仍呈上述关系,但差异减小。在大鼠胰腺,注射链佐霉素后胰腺组织Zn浓度未见改变,但生长抑素作预防性注射可使组织锌含量增加。上述结果提示,在生长抑素对胰岛B细胞的保护机制中可能有Zn和Cu的参与。预防性注射生长抑素所引起的高Zn状态可能有利于机体细胞含Zn酶类的活性,增强已损伤细胞的修复。

关键词：链佐霉素生长抑素锌铜胰岛B细胞

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胃粘膜Na+-K+-Mg2+-ATPase在适应性细胞保护机制中的作用

引用

生理学报 1988年第3期40卷 215-222页

作者：汪建英王志均北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室日本京都药科大学应用药理教研室

本文观察了胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase在适应性细胞保护机制中的作用,并分析了其与内源性PG的关系。结果表明,哇巴因(一种(Na+-K+-Mg2+)-ATPase的抑制剂)可部分抑制胃蛋白酶150U（溶于0.1mol/L盐酸中）和20％乙醇的适应性细胞保护作用... 详细信息

本文观察了胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase在适应性细胞保护机制中的作用,并分析了其与内源性PG的关系。结果表明,哇巴因(一种(Na+-K+-Mg2+)-ATPase的抑制剂)可部分抑制胃蛋白酶150U（溶于0.1mol/L盐酸中）和20％乙醇的适应性细胞保护作用,并呈现明显的量效关系。用上述两种弱刺激灌胃后15min,胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase活力明显升高,也呈现明显的量效关系。预先给予消炎痛以抑制内源性PG的合成,则可阻断弱刺激所诱发的胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase活力的升高;若在此基础上再给予外源性PGE2,又可解除消炎痛的阻断作用。这些结果说明,弱刺激通过内源性PG,进而促进胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase活力升高,使粘膜抵抗损伤的能力增强,可能是其保护作用的重要机制之一。

关键词：适应性细胞保护 ATP酶前列腺素胃粘膜损伤

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饥饿对大鼠胰岛素分泌的影响及其机制的分析

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生理学报 1988年第1期 77-83页

作者：吴晓蓉张席锦北京医科大学基础医学研究所消化生殖生理研究室

本工作探讨了大鼠饥饿时胰岛素分泌减少的机制。大鼠连续饥饿1至4d,其血浆胰岛素水平的变化不与血糖平行,二者虽均于饥饿第1天即显著下降,但胰岛素在饥饿期间一直维持于低水平。而血糖则于饥饿第3天开始回升,第4天接近正常水平。在离体... 详细信息

本工作探讨了大鼠饥饿时胰岛素分泌减少的机制。大鼠连续饥饿1至4d,其血浆胰岛素水平的变化不与血糖平行,二者虽均于饥饿第1天即显著下降,但胰岛素在饥饿期间一直维持于低水平。而血糖则于饥饿第3天开始回升,第4天接近正常水平。在离体实验中发现,禁食3d大鼠的离体灌流胰腺对精氨酸的胰岛素分泌反应明显地低于正常摄食大鼠。看来,饥饿时胰岛素分泌的减少似不是由于营养物质对胰岛β细胞刺激作用的减弱,而可能是由于局部抑制性影响加强所致。我们进一步观察了胰内生长抑素的作用,发现饥饿3d的大鼠,在胰岛素分泌减少的同时,胰腺生长抑素的含量增高,如预先给动物注射半胱胺以耗竭内源性生长抑素,则使饥饿大鼠胰岛素分泌的抑制现象明显减轻。在离体实验中也发现,预先注射半胱胺的饥饿大鼠,其离体灌流的胰腺对精氨酸的反应恢复正常。这些结果提示,胰内生长抑素对β细胞局部抑制作用的增强,可能是饥饿引起胰岛素分泌减少的机制之一。

关键词：饥饿半胱胺胰岛素生长抑素

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脑室注射5-HT对应激后胃粘膜中ATP酶活性及ATP和ADP含量的影响

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生理学报 1988年第1期 84-90页

作者：杨红张席锦北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室

中枢5-羟色胺(5-HT)可通过兴奋下丘脑-垂体-甲状腺轴加重大鼠冷冻加束缚应激性溃疡。本工作进一步观察了脑室注射5-HT对胃粘膜代谢的影响及其与甲状腺激素的关系。应激180min大鼠的胃粘膜ATP酶的活性较非应激发对照鼠升高42.6％;如应激... 详细信息

中枢5-羟色胺(5-HT)可通过兴奋下丘脑-垂体-甲状腺轴加重大鼠冷冻加束缚应激性溃疡。本工作进一步观察了脑室注射5-HT对胃粘膜代谢的影响及其与甲状腺激素的关系。应激180min大鼠的胃粘膜ATP酶的活性较非应激发对照鼠升高42.6％;如应激前10min向侧脑室注射5-HT50μg或腹腔注射四碘甲腺原氨酸(T)200μg/kg,均匀进一步提高应激后胃粘膜ATP酶的活性。在侧脑室注射5-HT后应激180min的鼠,血浆三碘甲腺原氨酸(T)和T水平均与胃粘膜ATP酶的活性呈明显的正相关关系。用高效液相层析测定观察到,应激鼠胃粘膜ATP和ADP水平均明显低于非应激鼠,分别为非应激鼠的70.3％和76.8％。腹腔注射T进一步减少应激后胃粘膜ATP和ADP的水平。这些结果提示,中枢5-HT可能通过甲状腺激素提高胃粘膜ATP酶的活性,使ATP和ADP含量下降,这可能与其加重溃疡的机制有关。

关键词：应激性胃溃疡 5-羟色胺甲状腺素 ATP酶 ATP含量

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侧脑室注射蛙皮素对消炎痛造成的大鼠胃溃疡的影响及其机制分析

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生理学报 1987年第5期39卷 495-503页

作者：李继尧张席锦吕清浩北京医科大学基础医学研究所消化生殖生理研究室北京医科大学基础医学研究所消化生殖生理研究室

侧脑室注射蛙皮素可显著地减轻消炎痛造成的大鼠胃粘膜损伤,并呈明显的剂量-效应关系。蛙皮素在抑制溃疡发生的同时,还明显地抑制消炎痛对胃酸分泌的刺激作用,并增加胃壁结合粘液的分泌。这些作用可能与其抗溃疡效应有关。切除胃交感... 详细信息

侧脑室注射蛙皮素可显著地减轻消炎痛造成的大鼠胃粘膜损伤,并呈明显的剂量-效应关系。蛙皮素在抑制溃疡发生的同时,还明显地抑制消炎痛对胃酸分泌的刺激作用,并增加胃壁结合粘液的分泌。这些作用可能与其抗溃疡效应有关。切除胃交感神经对溃疡发生及蛙皮素减轻溃疡的作用均无影响;切除双侧膈下述走神经可显著地减轻溃疡,但在切除迷走神经大鼠,蛙皮素的保护作用较在完整动物降低,且低于仅切除迷走神经效应。或甚至较切除前加重。此外,将具有兴奋迷走中枢作用的促甲状腺激素释放激素(TRH)注入侧脑室可明显地加重溃疡,并可对抗蛙皮素减轻溃疡的作用。这些结果仅提示,蛙皮素的抗溃疡作用可能部分地通过它对迷走中枢紧张性的抑制。将蛙皮素(0.3μg)注入大鼠下丘脑前核或腹内侧核,可明显地减轻溃疡;而注入下丘脑后核则无效。这提示,前两个核团可能是蛙皮素在中枢有效作用部位的组成部分。

关键词：蛙皮素侧脑室下丘脑胃溃疡消炎痛

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