检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2025年第3期27卷 287页

作者：杜江王亮刘楠中国医科大学基础医学院病理学教研室

中国医科大学基础医学院病理学教研室成立于1949年,作为国家首批硕士及博士授权学科,同时也是基础医学博士后流动站学科,在医学教育和科研领域占据着重要地位。教研室先后荣获多项荣誉称号,包括辽宁省重点学科、辽宁省首批精品课程、辽...

中国医科大学基础医学院病理学教研室成立于1949年,作为国家首批硕士及博士授权学科,同时也是基础医学博士后流动站学科,在医学教育和科研领域占据着重要地位。教研室先后荣获多项荣誉称号,包括辽宁省重点学科、辽宁省首批精品课程、辽宁省病理质控中心挂靠单位、辽宁省优秀教学团队、国家级医学基础实验教学中心挂靠单位、首批国家临床重点专科建设单位、辽宁省重点实验室和辽宁省实验教学示范中心、辽宁省首批精品资源共享课、辽宁省虚拟仿真实验教学中心、辽宁省高等学校创新团队。此外,教研室还有两门课程被评为辽宁省本科一流课程。

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miR-193b-5p对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的调控作用

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

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皮脂腺类器官的构建要素与应用

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解放军医学杂志 2025年第1期50卷 112-120页

作者：武禄刘标翁立新内蒙古医科大学基础医学院内蒙古呼和浩特010110 包头医学院基础医学与法学学院生理教研室内蒙古包头014040 内蒙古医科大学附属医院病理科内蒙古呼和浩特010110

皮脂腺是一种重要的皮肤附属器官,其主要功能是分泌多种脂质物质。这些脂质物质在体内发挥着重要的生理功能,如参与体温调节、维持皮肤稳态及调节免疫系统等。皮脂腺功能异常可能导致一系列皮肤疾病的发生,其中以痤疮最为常见。痤疮是... 详细信息

皮脂腺是一种重要的皮肤附属器官,其主要功能是分泌多种脂质物质。这些脂质物质在体内发挥着重要的生理功能,如参与体温调节、维持皮肤稳态及调节免疫系统等。皮脂腺功能异常可能导致一系列皮肤疾病的发生,其中以痤疮最为常见。痤疮是由于皮脂腺过度分泌导致毛囊堵塞,引起细菌感染和炎症反应而产生的。此外,皮脂腺癌也是一种罕见且严重的皮肤恶性肿瘤,其发生机制尚未完全阐明。类器官与其来源的器官组织在细胞类型、空间结构和功能上均高度相似,皮脂腺类器官是研究皮脂腺及其相关疾病的理想平台。本文对皮脂腺的结构、功能、稳态及皮脂腺类器官的构建和应用进行综述,旨在为皮脂腺相关疾病的发病机制和药物治疗等方面的研究提供参考。

关键词：皮肤皮脂腺类器官应用

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甲状腺乳头状癌中VCAN、THBS2蛋白的表达与肿瘤相关成纤维细胞的关系

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临床与实验病理学杂志 2025年第1期41卷 60-69页

作者：武胤彤方艳彭薇汪树静黄山王弦虞红珍吴强安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)中多功能蛋白聚糖(versican, VCAN)、血小板反应蛋白2(thrombospondin 2, THBS2)的表达及与肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts, CAFs)的关系和临床病理意义。方法采用生物信息学技术分析,从基因表达综合数据库(gene expression omnibus, GEO)及癌症基因组图谱(the cancer genome atlas, TCGA)数据库提取PTC单细胞测序数据,利用加权基因共表达网络分析识别CAFs相关基因,并对与CAFs相关的枢纽基因进行富集分析;采用免疫组化EnVision法检测130例PTC组织中VCAN、THBS2和α-SMA的表达,采用Masson染色法评估肿瘤间质纤维化程度。分析它们之间的关系,探讨其临床病理意义。结果生物信息学分析显示VCAN、THBS2位于GEO数据库和TCGA数据库与CAFs相关性最强模块的交集核心基因中,与CAFs显著相关,富集分析显示VCAN、THBS2主要参与细胞外基质相关通路。PTC中CAFs的增生率为83.1%(108/130),VCAN、THBS2阳性率分别为96.9%(126/130)、75.4%(98/130)。PTC的间质纤维化指数中位数为32.4,四分位距为22.7~50.0。CAFs的高度增生与淋巴结转移(P<0.001)、高TNM分期(P<0.05)呈正相关,并且与PTC的组织学亚型相关。VCAN表达、THBS2表达及PTC间质纤维化程度与淋巴结转移均呈正相关(P<0.001,P<0.05,P<0.001),并且THBS2表达及PTC间质纤维化程度与PTC的组织学亚型相关。肿瘤间质α-SMA阳性细胞百分比与VCAN及THBS2的免疫反应评分(IRS)均呈正相关(r_(s)=0.713,P<0.001;r_(s)=0.646,P<0.001)。PTC中Masson染色面积百分比与肿瘤间质α-SMA阳性细胞百分比、VCAN及THBS2的IRS均呈正相关(r_(s)=0.892,P<0.001;r_(s)=0.729,P<0.001;r_(s)=0.616,P<0.001)。结论 VCAN与THBS2可作为评估PTC侵袭性与淋巴结转移的潜在标志物;VCAN、THBS2与CAFs的密切关系为进一步探究PTC的恶性生物学行为提供了依据。

关键词：甲状腺肿瘤甲状腺乳头状癌肿瘤相关成纤维细胞 VCAN THBS2

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肝细胞癌中FAM134B表达及其意义

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临床与实验病理学杂志 2025年第3期41卷 317-323,333页

作者：黄山王弦卫晶晶吴正升安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601

目的探讨FAM134B在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测60例HCC组织和癌旁非肿瘤肝组织中FAM134B的表达,并分析FAM134B表达与HCC临床病理特征、预后的关系。应用Transwel... 详细信息

目的探讨FAM134B在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测60例HCC组织和癌旁非肿瘤肝组织中FAM134B的表达,并分析FAM134B表达与HCC临床病理特征、预后的关系。应用Transwell实验、CCK-8实验和克隆形成实验检测敲低FAM134B对HCC细胞迁移、侵袭和增殖能力的影响。结果FAM134B在HCC和癌旁正常组织中高表达率分别为70.0%(42/60)和40.0%(24/60)。与癌旁正常组织相比,FAM134B在HCC中的表达显著增高(P<0.001),与患者脉管侵犯、肿瘤最大径和早期复发呈正相关(P均<0.05)。生存分析表明FAM134B的高表达是HCC患者的不良预后(P均<0.05)和高复发风险的独立预后因子(P均<0.05)。体外实验表明,敲低FAM134B可抑制HCC细胞的迁移、侵袭和增殖能力(P均<0.05)。运用TCGA数据库行GSEA分析,结果显示FAM134B的表达与AKT/mTOR通路呈正相关。结论FAM134B高表达可能是HCC高复发风险和不良预后的标志物,有望作为HCC治疗的潜在靶点。

关键词：肝肿瘤 FAM134B 预后侵袭迁移增殖

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RhoE基因表达改变在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用

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中华心血管病杂志 2025年第3期53卷 293-300页

作者：施凯佳朱星霖赵阳阳柴金萱申志华郭峻莉揭伟海南医科大学公共卫生学院海南医科大学热带转化医学教育部重点实验室海南省热带心血管病研究重点实验室海口571199 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023

目的探讨Ras同源基因家族成员E(RhoE)基因在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用及机制。方法使用野生型SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ, 70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为1型糖尿病(T1DM)组(n=15)和T1DM对照组(n=15)。以db/db自发... 详细信息

目的探讨Ras同源基因家族成员E(RhoE)基因在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用及机制。方法使用野生型SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ, 70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为1型糖尿病(T1DM)组(n=15)和T1DM对照组(n=15)。以db/db自发性2型糖尿病(T2DM)小鼠和野生型C57BL/6J小鼠常规饲养8周分别作为T2DM组(n=5)和T2DM对照组(n=5)。使用RhoE基因全身敲除的杂合子SD大鼠腹腔注射STZ溶液(70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为RhoE敲除T1DM组(n=5)和RhoE敲除对照组(n=5)。使用野生型SD大鼠尾静脉注射RhoE过表达的腺相关病毒9和腹腔注射STZ溶液(70 mg/kg)作为RhoE过表达T1DM组(n=5), 以尾静脉注射阴性对照病毒和腹腔注射等量柠檬酸钠溶液的野生型SD大鼠为RhoE过表达对照组(n=5)。成功建模后各组动物继续常规饲养6或8周即为实验终点。于实验终点行心脏超声检测各组动物心功能, 分析各组动物左心室射血分数(LVEF)和舒张早期二尖瓣血流速度峰值与晚期峰值比值(E/A比值)数据, 并采用Masson染色检测各组动物心肌组织中胶原纤维的沉积情况。采用Western blot法检测各组大鼠心肌组织中RhoE基因、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白、Sma和Mad相关蛋白2/3(Smad2/3)和磷酸化Smad2/3蛋白的表达水平, 采用酶联免疫吸附试验法测定各组大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果与各自对照组相比, T2DM组小鼠和T1DM组大鼠心脏组织中RhoE基因表达显著下调, 胶原纤维沉积更显著, LVEF和E/A比值均较低(P均<0.05)。与T1DM组比较, RhoE 敲除T1DM组大鼠心肌组织中Smad2/3磷酸化水平、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平以及血清中TGF-β1水平均较高(P均<0.05), 胶原纤维沉积更明显(P<0.05)。此外, RhoE 过表达T1DM组大鼠的LVEF和E/A比值较T1DM组高(P均<0.05), 胶原纤维沉积较少(P<0.05)。结论糖尿病通过抑制RhoE基因表达激活TGF-β1/Smads信号通路诱导的心肌纤维化。腺相关病毒9介导的心肌靶向过表达RhoE基因可以减轻糖尿病心肌病大鼠的心肌纤维化, 并改善心功能。

关键词：糖尿病糖尿病心肌病 Ras同源基因家族成员E 心肌纤维化转化生长因子β1/Smads信号

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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结节型间变型弥漫大B细胞淋巴瘤1例

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临床与实验病理学杂志 2025年第2期41卷 278-280页

作者：赵敏李丹重庆医科大学附属第一医院病理科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学检测中心重庆400016

间变型弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种罕见的非特指型DLBCL,组织形态学常为窦性或者弥漫生长。该文报道1例,其左侧腋窝淋巴结具有大量多形性的中心母细胞样伴间变特征的细胞和HRS样细胞呈结节状或滤泡... 详细信息

间变型弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种罕见的非特指型DLBCL,组织形态学常为窦性或者弥漫生长。该文报道1例,其左侧腋窝淋巴结具有大量多形性的中心母细胞样伴间变特征的细胞和HRS样细胞呈结节状或滤泡生发中心样生长,符合DLBCL,非特殊类型,间变型。结合相关文献探讨其临床病理学及分子遗传学特征,以提高临床和病理医师对该肿瘤的认识。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤结节型间变型病例报道

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肿瘤坏死因子α、核因子κB及iba-1在主动脉夹层模型小鼠海马组织中的表达及意义

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中国组织工程研究 2026年第4期30卷 858-863页

作者：马红丁雪苓王琪侣慧阿斯亚·阿不得斯木程心怡马翔新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830017 新疆医科大学基础医学院法医学教研室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830017 新疆医科大学第一附属医院心脏中心新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830011

背景:目前主动脉夹层对海马损伤的研究甚少,而联合检测血清离子钙接头蛋白分子1、肿瘤坏死因子α和核因子κB在主动脉夹层中的表达未见报道。目的:观察主动脉夹层小鼠模型海马组织形态学变化,探讨主动脉夹层小鼠海马肿瘤坏死因子α、核... 详细信息

背景:目前主动脉夹层对海马损伤的研究甚少,而联合检测血清离子钙接头蛋白分子1、肿瘤坏死因子α和核因子κB在主动脉夹层中的表达未见报道。目的:观察主动脉夹层小鼠模型海马组织形态学变化,探讨主动脉夹层小鼠海马肿瘤坏死因子α、核因子κB及离子钙接头蛋白分子1的表达及意义。方法:选取16只3周龄健康雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组和主动脉夹层组,每组8只。主动脉夹层组小鼠在给予β-氨基丙腈饮水4周之后,埋入血管紧张素Ⅱ微渗透泵3 d,建立主动脉夹层小鼠模型;正常对照组小鼠保持正常的饮食和饮水。模型建立完成后,测量小鼠升主动脉最大直径,行主动脉组织苏木精-伊红染色、EVG染色评估成模率,采用酶联免疫吸附试验检测血清中炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的水平;解剖取海马进行苏木精-伊红染色观察海马区域病理变化;Western blot检测海马中肿瘤坏死因子α、核因子κB以及小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1的蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组相比,主动脉夹层组小鼠升主动脉最大直径明显增粗;(2)苏木精-伊红染色显示,主动脉夹层组小鼠主动脉中层明显增厚,主动脉壁结构破坏、紊乱;CA1和CA3区神经元排列疏松,体积缩小,核固缩深染;(3)主动脉夹层组血清中炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平较对照组升高(P<0.01);(4)主动脉夹层组海马肿瘤坏死因子α、核因子κB、磷酸化核因子κB、离子钙接头蛋白分子1蛋白表达较对照组增多(P<0.05);(5)结果表明,主动脉夹层模型小鼠海马神经元损伤,可能与小胶质细胞活化和肿瘤坏死因子α、核因子κB蛋白表达升高有关。

关键词：主动脉夹层海马神经元肿瘤坏死因子α Iba-1 工程化神经组织

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