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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第10期40卷 880-886页

作者：邵莹兰燕宋冰孙嘉颖杨涛山西医科大学基础医学院病理生理学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液... 详细信息

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液,流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8^(+)T细胞的浸润情况;另一方面制备脾脏单细胞悬液,分选脾脏CD8^(+)T细胞,在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养,细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长;过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8^(+)T细胞浸润减少;过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8^(+)T细胞体外杀伤能力。结论CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) M2型巨噬细胞 CD8^(+)T细胞结直肠癌(CRC)

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吐根碱通过GLP-1R促进大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用的研究

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中国药理学通报 2024年第7期40卷 1267-1272页

作者：薛欢路志红王彬余思婷张茜胡斌曾庆轩章毅山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001 山西医科大学药学院山西太原030001 山西医科大学教育部医药基础研究创新中心山西太原030001

目的探讨吐根碱通过胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)促进离体大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用。方法分离大鼠胰岛组织进行胰岛素分泌实验,根据实验设计使用不同浓度的吐根碱(2、10、50μmol·L^(-1))、... 详细信息

目的探讨吐根碱通过胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)促进离体大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用。方法分离大鼠胰岛组织进行胰岛素分泌实验,根据实验设计使用不同浓度的吐根碱(2、10、50μmol·L^(-1))、不同浓度葡萄糖(2.8、11.1、16.7 mmol·L^(-1))以及特异性GLP-1R拮抗剂Exendin(9-39)孵育胰岛组织。酶联放射免疫的检测方法测定每组上清液胰岛素分泌量。使用SYBYL-X2.0软件将小分子化合物与GLP-1R(PDB代码:5NX2)进行对接。结果胰岛素分泌实验结果显示在高糖(11.1 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱作用下明显升高,且具有剂量依赖性。低糖(2.8 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱干预下没有明显变化,但在高糖(11.1、16.7 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱作用下明显升高,具有类似GLP-1R激动剂葡萄糖浓度依赖性促胰岛素分泌特点。吐根碱与GLP-1R对接打分是Total Score=6.82,C Score=5,表明吐根碱与GLP-1R有良好的亲和力。当GLP-1R被Exendin(9-39)阻断后,吐根碱促胰岛素分泌作用明显降低。结论吐根碱通过激活GLP-1R发挥促离体大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用。

关键词：胰高血糖素样肽-1受体分子对接 2型糖尿病吐根碱胰岛素分泌小分子化合物

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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多巴胺激活Kv通道抑制胰岛素分泌的电生理机制

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中国药理学通报 2022年第1期38卷 105-109页

作者：薛欢钟向琴刘萌萌路志红温芝潼崔丽娟石晓媛邢皓杰赵昕张语珊章毅山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨多巴胺激活电压依赖性钾(Kv)通道抑制葡萄糖刺激胰岛素分泌的电生理机制。方法分离雄性SD大鼠胰岛和β细胞,根据实验使用多巴胺(DA)、D;样受体激动剂(SKF38393)和D;样受体激动剂(Quinpirole)及阻断剂(Eticlopride)进行干预。酶... 详细信息

目的探讨多巴胺激活电压依赖性钾(Kv)通道抑制葡萄糖刺激胰岛素分泌的电生理机制。方法分离雄性SD大鼠胰岛和β细胞,根据实验使用多巴胺(DA)、D;样受体激动剂(SKF38393)和D;样受体激动剂(Quinpirole)及阻断剂(Eticlopride)进行干预。酶联放射免疫实验测定胰岛素含量;膜片钳电压钳记录β细胞膜上Kv通道电流的变化,电流钳记录动作电位时程的长短;DiBAC4(3)染色观察INS-1细胞膜电位的变化。结果 SKF38393对胰岛素分泌和Kv通道均没有明显影响;Quinpirole明显抑制胰岛素分泌,并且增加Kv通道电流;多巴胺明显抑制胰岛素分泌,增加Kv通道电流,缩短β细胞动作电位时程,且均可被Eticlopride逆转;此外,多巴胺降低INS-1细胞膜电位。结论多巴胺作用于D;样受体,活化Kv通道,缩短动作电位时程,降低β细胞膜电位,从而发挥抑制葡萄糖促进胰岛素分泌的作用。

关键词：多巴胺电压依赖性钾通道动作电位时程胰岛素分泌 D 样受体全细胞膜片钳

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氧化应激介导多柔比星导致的大鼠主动脉血管平滑肌细胞损伤

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第8期36卷 578-583页

作者：张成瑞谢童邱会琴王婵范彦英杨彩红山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨氧化应激在多柔比星(Dox)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A7r5细胞)损伤中的作用及其机制。方法A7r5细胞经Dox 0,0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)孵育24 h,MTT法测定细胞存活率;倒置荧光显微镜下观察各组细胞形态;DCFH-DA荧光... 详细信息

目的探讨氧化应激在多柔比星(Dox)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A7r5细胞)损伤中的作用及其机制。方法A7r5细胞经Dox 0,0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)孵育24 h,MTT法测定细胞存活率;倒置荧光显微镜下观察各组细胞形态;DCFH-DA荧光探针法测定活性氧(ROS)水平;比色法测定过氧化氢酶(CAT)含量;硝酸盐法测定一氧化氮(NO)含量;Western印迹法检测硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶的胞膜催化亚基p22^(phox)、内皮型NO合酶(eNOS)、诱导型NO合酶(iNOS)、蛋白激酶Cα(PKCα)、PKCβ1和PKCβ2蛋白表达水平。结果与对照组细胞相比,Dox 0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞存活率显著降低(P<0.05,P<0.01),镜下可见A7r5死细胞数目明显增加,不规则型,细胞核呈碎片状;细胞ROS水平显著升高(P<0.01),CAT含量明显下降(P<0.01),NO含量升高(P<0.01);Dox 1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞内TXNIP,p22^(phox),eNOS和iNOS蛋白表达水平显著升高(P<0.01);Dox 1.33μmol·L^(-1)组细胞内PKCα和PKCβ1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);Dox 0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞内PKCβ2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而NOX2蛋白表达水平呈上升趋势,但未达到统计学差异。结论Dox导致A7r5细胞活力下降和氧化应激损伤,其机制可能与PKC激活NADPH氧化酶和NOS活性,进而诱导ROS大量产生有关。

关键词：多柔比星主动脉血管平滑肌细胞 A7r5细胞氧化应激

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牡荆素调控Epac1/CaMKⅡ通路减轻小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用机制

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安徽医科大学学报 2023年第10期58卷 1652-1656页

作者：甘琴杨换花张玲玉刘小嘉董六一安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032 合肥职业技术学院基础医学教研室合肥230012

目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/k... 详细信息

目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/kg 3个剂量组)。小鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎,使部分心脏组织缺血30 min,血液再灌注120 min,构建小鼠MIRI模型。Sham组小鼠只手术不结扎LAD。检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平;取小鼠左室心肌组织进行HE染色观察心肌病理组织学变化;免疫组织化学观察心肌组织中Epac1的表达水平;Western blot法测定Epac1、Rap1、CaMKⅡ、ERK/p-ERK蛋白表达的变化。结果与Sham组比较,I/R组小鼠血清中LDH百分比水平显著升高,心肌组织中Epac1、Rap1、CaMKⅡ蛋白表达显著上调,ERK1/2磷酸化水平降低。与I/R组比较,VT(3、6、12 mg/kg)预处理组可显著降低小鼠血清中LDH水平,抑制小鼠心肌组织中Epac1、Rap1与CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化。病理组织学结果显示,I/R组小鼠心肌纤维排列紊乱、断裂,间隙增加,炎性细胞浸润明显;VT(3、6、12 mg/kg)预处理组小鼠心肌纤维排列较整齐,炎性细胞浸润较少。结论VT可能通过调节Epac1/CaMKⅡ信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,有效减轻MIRI。

关键词：牡荆素 Epac1 CaMKⅡ 心肌缺血再灌注损伤

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松油烯-4-醇改善自噬流障碍对高糖诱导的VSMCs炎性损伤的保护作用

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中国药理学通报 2023年第3期39卷 532-536页

作者：黄梅涂梦欣张彦琦陈虹雨吴林菁沈祥春徐旖旎张彦燕贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学药学院临床药学教研室贵州贵阳550025

目的基于改善自噬流障碍,研究松油烯-4-醇(terpinen-4-ol,T4O)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性损伤的作用及涉及的分子信号。方法采用划痕实验分析VSMCs迁移能力,ELISA法检测细胞培养上清液IL-1β... 详细信息

目的基于改善自噬流障碍,研究松油烯-4-醇(terpinen-4-ol,T4O)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性损伤的作用及涉及的分子信号。方法采用划痕实验分析VSMCs迁移能力,ELISA法检测细胞培养上清液IL-1β、IL-6的水平;Western blot检测炎症相关分子NF-κB p65、p-NF-κB p65、IL-1β、IL-18及自噬相关信号p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-Beclin1的蛋白表达。结果T4O可抑制高糖诱导的VSMCs迁移,减少促炎因子IL-1β、IL-6的分泌与释放,抑制p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-1β、IL-18的蛋白表达,同时下调p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p-Beclin1的表达水平。采用自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)干预VSMCs自噬通量后,T4O预处理可明显抑制CQ介导的上述炎症因子及自噬相关信号的蛋白表达水平。结论T4O通过改善自噬流障碍,抑制高糖诱导的VSMCs炎性损伤。

关键词：松油烯-4-醇血管平滑肌细胞炎性损伤自噬 NF-κB 高糖

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人参皂苷Rg1通过抑制MAPK-NLRP1通路减轻2型糖尿病诱导的神经元损伤

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2034-2042页

作者：黄蕾汪燕燕孙冉周慧敏姬朋敏孔亮亮李卫平李维祖安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院药剂科安徽合肥230032

目的研究人参皂苷Rg1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠神经元损伤的影响并探讨其潜在机制。方法雄性C57BL/6小鼠84只,随机分为7组:control组、HFD组、HFD+STZ组、Rg1(1、5、10 mg·kg^(-1))和二甲双胍治疗组。用高... 详细信息

目的研究人参皂苷Rg1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠神经元损伤的影响并探讨其潜在机制。方法雄性C57BL/6小鼠84只,随机分为7组:control组、HFD组、HFD+STZ组、Rg1(1、5、10 mg·kg^(-1))和二甲双胍治疗组。用高脂饮食(HFD)和链脲霉素(STZ)制备T2DM小鼠模型,成功后给予8周的药物治疗。水迷宫评估小鼠学习记忆能力,HE染色、β-半乳糖苷酶(β-Gal)染色、普鲁士蓝染色评估皮质和海马受损情况,免疫荧光检测脑内NEUN和NLRP1的共定位及表达,RT-PCR检测NLRP1相关mRNA水平,Western blot检测脑内NLRP1、MAPK相关蛋白的量。结果水迷宫实验表明,经过Rg1治疗的小鼠学习记忆能力明显提高。组织学染色表明,Rg1能够使T2DM小鼠的神经元损伤、衰老以及脑血管损伤明显改善。免疫荧光检测表明,Rg1治疗减少了T2DM小鼠脑内的NLRP1在NEUN阳性神经元的表达。Western blot和RT-PCR结果显示,Rg1治疗降低了T2DM小鼠脑内NLRP1、ASC,caspase-1、IL-1β,p-ERK、p-JNK、p-P38和p-GSK-3β等蛋白表达及NLRP1,ASC,caspase-1等mRNA水平。结论人参皂苷Rg1可以相对减少T2DM小鼠的神经元受损,其机制可能与抑制MAPK-NLRP1信号通路有关。

关键词：人参皂苷Rg1 2型糖尿病 NLRP1炎症小体 MAPK信号通路认知功能障碍学习记忆

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NOX4-NLRP3信号通路在衰老小鼠肾脏纤维化中的激活研究

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安徽医科大学学报 2022年第7期57卷 1022-1028页

作者：韩玉立董夏男杨柳李学望李艳李卫平李维祖安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探索NADPH氧化酶4(NOX4)和核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活在衰老相关肾损伤中的作用和机制。方法以6、16、20和24月龄小鼠为研究对象,试剂盒检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;肾脏组织冰冻切片检测β... 详细信息

目的探索NADPH氧化酶4(NOX4)和核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活在衰老相关肾损伤中的作用和机制。方法以6、16、20和24月龄小鼠为研究对象,试剂盒检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;肾脏组织冰冻切片检测β-半乳糖苷酶(β-Gal)及活性氧(ROS)的水平。HE、PAS和Masson染色观察肾脏的病理变化;免疫组化检测胶原蛋白Ⅳ(COL4)和NLRP3的表达。蛋白免疫印迹检测肾脏组织NOX4-NLRP3信号通路中相关蛋白的表达。结果与6月龄小鼠比较,16月龄小鼠BUN和SCr水平、肾脏β-Gal活性及ROS水平轻度升高,肾小球和肾小管损伤较轻,没有明显的肾脏纤维化。而在20和24月龄小鼠中上述指标则增加,肾小球和肾小管的损伤增加,出现了肾脏的纤维化。此外,介导ROS生成的NOX4及NLRP3炎症小体相关蛋白的表达在20和24月龄小鼠肾脏中上调。结论NOX4-NLRP3信号通路可能在衰老过程中激活并促进肾脏老化和肾脏纤维化。

关键词： NADPH氧化酶4 NLRP3炎症小体氧化应激肾脏衰老肾脏纤维化

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