检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2023年第12期39卷 2288-2295页

作者：赵艳丽尚曼王霆傅源天津医科大学基础医学院药理学系天津300070

目的探讨5-氨基咪唑-4-羧基酰胺核糖核苷(5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-β-D-ribofuranoside,AICAR)在不同肿瘤细胞系内对促癌基因c-Myc的调节作用及对细胞增殖能力的影响。方法使用qRT-PCR法检测AICAR处理后c-Myc mRNA表达水平的变化。Western blot检测AICAR处理后c-Myc蛋白水平的变化。使用RNA干扰分析AICAR对c-Myc的调节作用是否依赖于AMPK和AICAR相关代谢酶。利用放线菌素D和放线菌酮研究AICAR对c-Myc的mRNA和蛋白质稳定性的影响。在多种肿瘤细胞中,用Western blot检测AICAR对不同肿瘤细胞c-Myc的调节作用,并用MTT法检测AICAR处理对细胞增殖的影响。结果AICAR明显提高c-Myc的mRNA和蛋白的表达。AICAR对c-Myc的上调效果在处理约12 h后达饱和。AICAR对c-Myc的调控不依赖于AMPK信号通路,也不是通过AICAR的代谢产物实现的。AICAR明显提高c-Myc mRNA的稳定性,但不影响蛋白的稳定性。AICAR对c-Myc的上调作用具有细胞特异性,在SW1990、786-O和A549细胞上调c-Myc表达,在HepG2、MCF-7和U2OS细胞下调c-Myc表达。在HepG2细胞中,AICAR处理明显降低细胞活力。而在SW1990和A549细胞中AICAR处理组的细胞活力与对照组差异无统计学意义。只有当c-Myc被敲低时,AICAR处理才会影响细胞活力。结论AICAR可以通过不依赖于AMPK的方式上调c-Myc的表达。AICAR对c-Myc表达调控的作用具有细胞选择性。AICAR对c-Myc的调控影响了其对肿瘤细胞增殖的抑制效果。

关键词： AICAR c-Myc AMPK 细胞增殖肿瘤细胞异质性抗癌化合物

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 908-916页

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型,随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg^(-1))组、阳性药非诺贝特组(fenofibrate,Fen)和Hyp(36 mg·kg^(-1))+PPARα抑制剂GW6471组,另设假手术组。灌胃给药连续7 d,每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5 min、术后5 min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化;超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化;苏木精-伊红(HE)染色法和天狼星红(Sirius Red)染色法观察心肌组织学的变化;ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化;免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较,Hyp可改善心电图异常现象,提高心脏左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性,并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下,Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用,其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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新型口服依达拉奉通过下调caspase-3减轻糖尿病脑病大鼠皮质损伤

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神经解剖学杂志 2025年第1期41卷 32-38页

作者：张叶讯梅佳佳包露洁杨丹妮张幸霖罗海芸昆明医科大学基础医学院药理学系昆明650500

目的:探讨新型口服依达拉奉(EDA)对糖尿病脑病(DE)大鼠的影响。方法:应用网络药理学的研究方法预测口服EDA治疗DE的作用机制,获得交集靶点并初步进行体内验证。30只雄性SD大鼠,随机分成3组:正常(control)组、糖尿病脑病模型(DE)组和口... 详细信息

目的:探讨新型口服依达拉奉(EDA)对糖尿病脑病(DE)大鼠的影响。方法:应用网络药理学的研究方法预测口服EDA治疗DE的作用机制,获得交集靶点并初步进行体内验证。30只雄性SD大鼠,随机分成3组:正常(control)组、糖尿病脑病模型(DE)组和口服依达拉奉治疗(DE+EDA)组。DE组和DE+EDA组使用链脲佐茵素(STZ)法诱导糖尿病脑病模型,造模成功后DE+EDA组使用口服EDA灌胃,其余两组使用等剂量生理盐水灌胃。取样本血清检验相关脂质释放率,同时用Western blot检测脑组织氧化应激因子3-硝基酪氨酸(3-NT)、凋亡因子胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达水平。取样本脑组织做苏木精-伊红(HE)染色观察病理改变。结果:网络药理学分析得到27个核心靶点,基因生物过程功能注释结果显示,交集靶点主要富集于对氧化应激的反应、神经元凋亡等。血清相关脂质检测显示相较于DE组,DE+EDA组脂质代谢紊乱明显改善。DE组的3-NT、caspase-3相较于control组表达水平显著升高(P<0.05),而DE+EDA组相较于DE组表达明显降低(P<0.05)。HE染色可见DE组显示组织排列紊乱,细胞皱缩,质膜完整,细胞核固缩、碎裂和溶解。与DE组相比,DE+EDA组脑组织相对结构致密,排列整齐,细胞固缩、碎裂和溶解明显改善。结论:网络药理学和体内实验均初步证明口服EDA可减轻糖尿病脑病大鼠损伤。

关键词：口服依达拉奉糖尿病脑病氧化应激凋亡脂代谢紊乱大鼠

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2024年

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨金丝桃苷（hyperoside，Hyp）对小鼠心肌梗死（myocardialinfarction，MI）后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomeproliferators-activatedreceptorsalpha，PPARα）通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型，随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg-1)组、阳性药非诺贝特组（fenofibrate，Fen）和Hyp(36 mg·kg-1)＋PPARα抑制剂GW6471组，另设假手术组。灌胃给药连续7 d，每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5min、术后5min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化；超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化；苏木精-伊红（HE）染色法和天狼星红（SiriusRed）染色法观察心肌组织学的变化；ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）的变化；免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较，Hyp可改善心电图异常现象，提高心脏左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS），降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性，并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。同时，本研究通过Westernblot检测发现Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下，Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用，其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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积雪草酸通过Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导大鼠海马神经元损伤的改善作用

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 85-95页

作者：白燕燕周禹彤隋海娟刘卓锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^... 详细信息

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^(-1)LPS+10、20和40μmol·L^(-1)AA)、AA组(20μmol·L^(-1)AA)、ML385组[10μmol·L^(-1)核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L^(-1)LPS+10μmol·L^(-1)ML385+20μmol·L^(-1)AA);给药处理后,噻唑蓝(MTT)法检测各组大鼠海马神经元的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,Griess法测定各组大鼠海马神经元上清液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达情况;Western blotting法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2、HO-1、核因子κB(NF-κB)和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LPS组大鼠海马神经元中的海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显降低(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显减弱,Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+10μmol?L^(-1)AA组和LPS+20μmol?L^(-1)AA组大鼠海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与LPS+20μmol?L^(-1)AA组比较,LPS+ML385+AA组海马神经元中Nrf2和HO-1荧光强度明显减弱(P<0.01),细胞核和细胞质中Nrf2、细胞中HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:AA可改善LPS诱导的原代培养大鼠海马神经元炎症和氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：阿尔茨海默病积雪草酸海马神经元炎症氧化应激核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1

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幽门螺杆菌感染诱导的癌症相关成纤维细胞对胃上皮-间质转化影响的研究进展

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生理学报 2024年第4期76卷 547-560页

作者：李逸粼郑丽飞首都医科大学基础医学院首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

幽门螺杆菌是一种能够在胃黏膜中定植的革兰氏阴性杆菌。幽门螺杆菌可诱导胃部产生癌症相关成纤维细胞。幽门螺杆菌的毒力因子以及癌症相关成纤维细胞可引发上皮-间质转化，导致局部炎症、胃黏膜损伤和慢性胃炎的发生。本文重点综述了... 详细信息

幽门螺杆菌是一种能够在胃黏膜中定植的革兰氏阴性杆菌。幽门螺杆菌可诱导胃部产生癌症相关成纤维细胞。幽门螺杆菌的毒力因子以及癌症相关成纤维细胞可引发上皮-间质转化，导致局部炎症、胃黏膜损伤和慢性胃炎的发生。本文重点综述了幽门螺杆菌感染后癌症相关成纤维细胞介导的胃部上皮-间质转化的分子机制，为未来治疗幽门螺杆菌感染相关性胃癌的潜在分子靶点和策略提供新的见解。

关键词：幽门螺杆菌癌症相关成纤维细胞上皮-间质转化转化生长因子β PI3K-AKT

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顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 792-797页

作者：王婵邱会琴唐亚婷朱方媛范彦英杨彩红山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-... 详细信息

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1)),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P<0.01),组织学评分各病理损伤较C57BL/6J亚系小鼠明显偏高,反映纤维化的Masson染色差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6、IL-1β和IL-18均值明显偏高,但差异无统计学意义。结论C57BL/6 J和N亚型小鼠均可使用顺铂诱导成功肾损伤模型,相比于C57BL/6J小鼠,C57BL/6N亚系小鼠在肾功能、组织学以及炎症因子等方面损伤明显,提示C57BL/6N亚系小鼠更适于作为药物或者其他肾功能损伤模型的建立。

关键词：顺铂亚急性肾损伤 C57BL/6亚系炎症因子 IL-6 IL-1β IL-18

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GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ对新生大鼠生发基质出血的保护作用

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中国新药杂志 2024年第23期33卷 2512-2517页

作者：陈琴冯占辉王筱雅熊英汪朝云刘绒洁张晴叶兰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州医科大学附属医院神经内科贵州医科大学基础医学院机能学实验室

目的:研究GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptor β/δ,PPARβ/δ)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage, GMH)的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法:7日龄乳鼠按... 详细信息

目的:研究GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptor β/δ,PPARβ/δ)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage, GMH)的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法:7日龄乳鼠按体质量随机分为假手术组(Sham, S),模型组(GMH,G),GW0742低剂量组(low-dose, L)、中剂量组(medium-dose, M)、高剂量组(high-dose, H)。右半球生发基质层注射0.3 U胶原酶诱导GMH模型，造模后30 min腹腔注射GW0742。神经行为学测试评估SD乳鼠的神经功能；脑含水量评估其脑水肿程度；脑血红蛋白含量检测脑出血情况；试剂盒检测亚铁离子含量；HE染色观察SD乳鼠脑组织病理形态；Western blot实验检测转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1, TFR1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)蛋白表达。结果:与S组比较，G组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间增加，神经功能障碍评分升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑含水量、脑血红蛋白含量、脑组织亚铁含量增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),患侧脑组织损伤显著，上调TFR1蛋白表达(P<0.05),下调GPX4蛋白表达(P<0.05);与G组比较，L组缩短翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间，评分降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。M组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。H组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01),脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑组织损伤减轻，TFR1蛋白表达减少(P<0.05),GPX4蛋白表达增加(P<0.01)。结论:GW0742激动PPARβ/δ对乳鼠生发基质出血具有神经保护作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ 生发基质出血 GW0742 铁死亡转铁蛋白受体1 谷胱甘肽过氧化物酶4

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Isthmin-1通过调控FoxO信号通路抑制非小细胞肺癌细胞生长

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中国药科大学学报 2025年

作者：王俪颖周欣王雪融黄文斌南京医科大学基础医学院药理学系南京医科大学基础医学院病理学系河南科技大学第一附属医院病理科

为了探究多肽类分泌型蛋白Isthmin-1（ISM1）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖和凋亡的影响，采用免疫组织化学方法检测人NSCLC组织标本中ISM1的表达；在肺癌细胞中通过瞬时转染和构建稳转细胞株的方法过表达ISM1，或者给予重组蛋白rISM... 详细信息

为了探究多肽类分泌型蛋白Isthmin-1（ISM1）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖和凋亡的影响，采用免疫组织化学方法检测人NSCLC组织标本中ISM1的表达；在肺癌细胞中通过瞬时转染和构建稳转细胞株的方法过表达ISM1，或者给予重组蛋白rISM1处理，用CCK-8法评价ISM1对细胞生长的影响；采用转录组测序的方法，分析rISM1调控的细胞内信号转导通路，并用qRT-PCR和Western blot进行验证；进一步用试剂盒检测细胞内ROS的水平和细胞凋亡。实验结果显示，ISM1在人NSCLC组织标本中的表达低于正常肺组织。在肺癌细胞株中过表达ISM1或者给予rISM1处理均显著抑制细胞生长。rISM1在细胞内主要调控FoxO信号通路，上调FoxO3、FoxO1的表达，促进ROS的产生和诱导细胞凋亡。研究结果表明，ISM1可通过调控FoxO信号通路抑制非小细胞肺癌的生长。本研究为NSCLC的治疗提供了新思路。

关键词：非小细胞肺癌 Isthimin-1 FoxO信号通路细胞凋亡过氧化物

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代谢重编程在心力衰竭中的研究进展

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1418-1423页

作者：黄磊李文文翁培文高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学药学院安徽合肥230032

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿... 详细信息

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿梭紊乱,导致心脏能量供应不足。通过干预能量代谢途径,可以提高心力衰竭患者的心脏效率,减少能量生成不足,并改善心脏功能。因此,我们对心力衰竭过程中代谢变化的机制和治疗意义进行了回顾和概述。

关键词：心力衰竭代谢重编程脂肪酸代谢葡萄糖酮体线粒体

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