检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医药 2018年第12期22卷 2279-2282页

作者：张真真曲爱娟王艳北京大学第一医院感染疾病科北京100034 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069

对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)药物过量是我国及欧美国家急性肝衰竭的常见原因之一。正常剂量的APAP约90%以上经过肝内Ⅱ相代谢酶UDP-葡萄糖醛酸转移酶(UGT)和磺基转移酶(SULT)转化为无毒的葡萄糖醛酸盐或硫酸盐从肾脏和胆汁排泄,10... 详细信息

对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)药物过量是我国及欧美国家急性肝衰竭的常见原因之一。正常剂量的APAP约90%以上经过肝内Ⅱ相代谢酶UDP-葡萄糖醛酸转移酶(UGT)和磺基转移酶(SULT)转化为无毒的葡萄糖醛酸盐或硫酸盐从肾脏和胆汁排泄,10%以下通过肝内I相代谢酶细胞色素P450酶转化为活性代谢产物N-乙酰基-对-苯醌亚胺(NAPQI),NAPQI随后在谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的作用下转化为无毒的化合物。当APAP过量时,NAPQI蓄积,继而引起肝损伤。代谢性核受体过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferator activated receptor,PPARα),作为核受体超家族成员之一,参与肝脏脂质代谢及多种生物转化过程,多个研究表明PPARα激动剂可保护APAP引起的肝损伤,该文将对PPARα在APAP引起的肝损伤中的作用及机制进行综述,以期为APAP诱导的肝损伤提供潜在的治疗靶点。

关键词：对乙酰氨基酚肝毒性过氧化物酶体增殖物激活受体α 氧化应激炎症

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雌激素抑制脂滴包被蛋白Perilipin 2减少肝细胞脂质沉积

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心肺血管病杂志 2018年第7期37卷 687-691页

作者：李凤娟魏苏宁王绿娅徐国恒首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的:研究雌激素减少导致肝细胞脂质沉积的可能机制,为围绝经期女性非酒精性脂肪肝的研究奠定实验基础。方法:采用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,设置DMSO对照组、油酸模型组、油酸+雌激素实验组,尼罗红染色法鉴定肝细胞内脂质沉积情... 详细信息

目的:研究雌激素减少导致肝细胞脂质沉积的可能机制,为围绝经期女性非酒精性脂肪肝的研究奠定实验基础。方法:采用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,设置DMSO对照组、油酸模型组、油酸+雌激素实验组,尼罗红染色法鉴定肝细胞内脂质沉积情况。免疫荧光染色和蛋白免疫印记实验检测脂滴包被蛋白Perilipin2(Plin2)的表达变化。结果:成功建立油酸诱导肝细胞脂肪变性模型,尼罗红染色可见高亮橘红色的脂滴形成。雌激素剂量依赖性的减少油酸诱导的肝细胞内脂质沉积。免疫荧光染色显示雌激素能够明显抑制油酸诱导的Plin2的表达,荧光信号降低。蛋白免疫印迹实验证实雌激素能够减少Plin2的蛋白表达水平,DMSO对照组、油酸诱导模型组和雌激素实验组Plin2蛋白表达相对光密度分别为0.409±0.051、0.739±0.060、0.438±0.061,雌激素显著性减少了油酸诱导的Plin2的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:雌激素能够减少肝细胞内的脂质沉积,可能是通过抑制脂滴包被蛋白Plin2而实现。

关键词：脂滴包被蛋白非酒精性脂肪肝雌激素

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血清反应因子全长及N端片段过表达慢病毒载体的构建及其对心脏干细胞分化的影响

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临床与实验病理学杂志 2017年第10期33卷 1109-1115页

作者：雷洪王可可哈艳平贾亚楠李汝佳申志华郭峻莉揭伟广东医科大学基础医学院病理学系湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023 海南医学院第一附属医院心血管研究所海口570102

目的探讨血清反应因子全长(SRF-Full)及N端片段(SRF-N,1-254aa)对TGF-β1诱导c-Kit+心脏干细胞(cardiac stem cell,CSC)分化的影响。方法从c DNA文库扩增大鼠SRF-Full及SRF-N表达序列并克隆入酶切线性化慢病毒载体GV358(Ubi-MCS-3FLAG-SV40-EGFP-IRES-puromycin),转化感受态细胞筛选出阳性克隆并测序鉴定。将SRF-Full及SRF-N过表达质粒与病毒包装辅助质粒共转染工具细胞HEK293T,包装慢病毒。磁激活细胞分选法分离乳SD大鼠c-Kit+CSC,将SRF-Full及SRF-N过表达慢病毒感染CSC并经TGF-β1诱导,定量PCR分析下游分化基因mRNA水平的变化。结果成功扩增出SRF-Full及SRF-N编码序列并正确连接入线性化载体,获得的阳性转化子经测序无误。将转化子质粒与病毒包装辅助质粒共转染HEK293T后,获得滴度为2×108TU/m L的慢病毒颗粒,Western blot检测到预期Flag融合蛋白。重组慢病毒感染CSC后细胞核中见e GFP信号。TGF-β1诱导CSC出现心肌细胞分化基因(Nkx2.5、Gata4、c Tn I)及平滑肌细胞分化基因(SM22α)的表达,内皮细胞分化(v WF)无影响,SRF-Full促进CSC的心肌细胞分化,而SRF-N则抑制这种分化。结论成功构建SRFFull及SRF-N过表达重组慢病毒质粒。SRF-Full促进而SRF-N减弱TGF-β1诱导CSC的心肌细胞分化。

关键词：血清反应因子血清反应因子N端片段质粒构建心脏干细胞细胞分化

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低氧诱导因子1在心肌缺血-再灌注损伤中的作用及机制研究进展

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生理科学进展 2017年第5期48卷 347-351页

作者：伍宁齐丹曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069

低氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一种在体内广泛分布的转录调控因子,通过控制下游靶基因的表达对机体结构、功能和代谢产生调控作用。HIF-1对氧浓度变化高度敏感而成为细胞内重要的氧感受分子。近年来研究发现HIF-1... 详细信息

低氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一种在体内广泛分布的转录调控因子,通过控制下游靶基因的表达对机体结构、功能和代谢产生调控作用。HIF-1对氧浓度变化高度敏感而成为细胞内重要的氧感受分子。近年来研究发现HIF-1与心肌缺血再灌注损伤关系密切,可以通过降低氧化应激反应、增加心肌能量供给、抑制心肌细胞凋亡等多种途径对心肌起到保护作用。本文就HIF-1在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制做一综述。

关键词：心肌缺血-再灌注损伤低氧诱导因子1 氧化应激能量代谢凋亡

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芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中的表达变化

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中国医药 2018年第7期13卷 1099-1102页

作者：李凤娟苏雪莹王绿娅徐国恒首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系 100191 北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室 100029

目的研究芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中的表达变化,为高龄女性肥胖研究奠定实验基础。方法采用胶原酶消化法体外培养大鼠前脂肪细胞,以分化培养基诱导分化,油红○染色进行细胞分化鉴定。分别在分化过程的第0、1、2、3、4、5天进行免... 详细信息

目的研究芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中的表达变化,为高龄女性肥胖研究奠定实验基础。方法采用胶原酶消化法体外培养大鼠前脂肪细胞,以分化培养基诱导分化,油红○染色进行细胞分化鉴定。分别在分化过程的第0、1、2、3、4、5天进行免疫荧光染色和蛋白免疫印迹实验检测芳香化酶和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达变化。结果成功培养大鼠前脂肪细胞并诱导分化,诱导分化的第3天可见脂滴形成,分化第5天形成大的脂滴,油红○染色可见红染颗粒。免疫荧光染色可见芳香化酶在前脂肪细胞分化的过程中表达逐渐降低。蛋白免疫印迹实验证实前脂肪细胞分化过程中芳香化酶的蛋白表达水平下降,而PPARγ的蛋白表达水平上调。分化第2、3、4、5天芳香化酶蛋白表达相对吸光度值明显低于分化第0天[(0.518±0.024)、(0.263±0.015)、(0.327±0.009)、(0.164±0.009)比(0.753±0.022)],PPARγ蛋白表达相对吸光度值明显高于分化第0天,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中表达逐渐降低,可能是由于分化过程中PPARγ表达上调而导致。

关键词：前脂肪细胞分化芳香化酶过氧化物酶体增殖物激活受体γ

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自噬与高同型半胱氨酸血症的研究进展

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医学综述 2017年第17期23卷 3329-3334页

作者：温晓佳王雯首都医科大学北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

高同型半胱氨酸血症(HHcy)是心血管疾病的一个重要且独立的危险因素。自噬在心血管疾病的病理生理进程中也扮演着重要的角色,自噬异常会影响心血管功能。探讨自噬与HHcy在心血管疾病中的相互作用具有重要意义。HHcy致心血管疾病的机制... 详细信息

高同型半胱氨酸血症(HHcy)是心血管疾病的一个重要且独立的危险因素。自噬在心血管疾病的病理生理进程中也扮演着重要的角色,自噬异常会影响心血管功能。探讨自噬与HHcy在心血管疾病中的相互作用具有重要意义。HHcy致心血管疾病的机制、自噬与心血管疾病的关系现已较为明确。研究者根据HHcy对细胞活性状态的影响及细胞状态对自噬的影响,间接推测出在HHcy初期激活自噬可以保护心肌细胞,在HHcy后期过度的自噬加重心肌细胞的损伤。

关键词：同型半胱氨酸自噬心血管疾病

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抗体中和法治疗心血管疾病的研究进展

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医学研究杂志 2017年第10期46卷 14-17页

作者：马琳董玉王雯首都医科大学北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

自身抗体在心血管疾病的发生、发展中起着十分重要的作用。临床研究表明,在扩张性心肌病、围生期心肌病、原发性高血压等多种疾病患者体内,均存在高滴度的受体自身抗体。自身抗体与受体结合,启动G蛋白偶联介导的信号转导通路。通过对受... 详细信息

自身抗体在心血管疾病的发生、发展中起着十分重要的作用。临床研究表明,在扩张性心肌病、围生期心肌病、原发性高血压等多种疾病患者体内,均存在高滴度的受体自身抗体。自身抗体与受体结合,启动G蛋白偶联介导的信号转导通路。通过对受体的过度正性刺激,导致心肌耗损增加。目前,针对自身抗体阳性的心血管疾病患者的治疗手段主要有免疫吸附法和抗体中和法。其中,抗体中和法因其通用性强、侵入性小、治疗费用少等优点成为近些年自身抗体类疾病治疗的热点。本文就抗体中和法治疗心血管疾病的研究进展做一综述。

关键词：中和自身抗体心血管疾病治疗

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Tyr163和Tyr223硝基化修饰参与同型半胱氨酸诱导的胱硫醚β-合酶失活

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中南医学科学杂志 2017年第1期45卷 27-31页

作者：王环愿徐嘉惠周艺孙琪董玉王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

目的探讨酪氨酸(tyrosine,Tyr,Y)残基(Tyr163,Tyr223)硝基化修饰与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的胱硫醚β-合酶(cystathionineβ-synthase,CBS)活性降低之间的关系。方法运用体外基因突变的方法,将CBS可能发生硝基化修饰的酪氨... 详细信息

目的探讨酪氨酸(tyrosine,Tyr,Y)残基(Tyr163,Tyr223)硝基化修饰与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的胱硫醚β-合酶(cystathionineβ-synthase,CBS)活性降低之间的关系。方法运用体外基因突变的方法,将CBS可能发生硝基化修饰的酪氨酸残基替换为苯丙氨酸(phenylalanine,F)或丙氨酸(alanine,A),构建野生型(WT)和突变型(Y163F,Y223A)质粒,转染HEK293H工具细胞,诱导重组基因表达;利用Hcy刺激后,提取细胞蛋白,分析硝基化CBS的含量及其酶活性。结果 WT,Y163A和Y223F质粒均能正常表达CBS并且具有活性;Hcy(500μmol/L,24h)诱导WT CBS发生硝基化修饰,但是Y163A和Y223F突变使CBS的硝基化程度明显下降(P<0.05,P<0.01);WT+Hcy组CBS活性明显低于WT组(P<0.01);Y163A+Hcy组和Y223F+Hcy组CBS活性高于WT+Hcy(P<0.01,P<0.05)。结论 Hcy可以导致CBS活性降低,与Hcy诱导CBS酪氨酸残基(Tyr163,Tyr223)发生硝基化修饰有关。

关键词：胱硫醚β-合酶硝基化修饰同型半胱氨酸

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饮食限制延缓衰老的研究进展

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中华老年多器官疾病杂志 2017年第1期16卷 64-67页

作者：徐嘉惠王环愿王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目前随着经济发展及生活水平的不断提高,中国老龄化情况日益严重,各种衰老相关疾病的发病率也呈直线上升。因此,寻找有效的延缓衰老方法、预防老年病的发生越来越受到人们的关注。近几年研究表明,饮食限制(DR)可以有效地延长哺乳动物的... 详细信息

目前随着经济发展及生活水平的不断提高,中国老龄化情况日益严重,各种衰老相关疾病的发病率也呈直线上升。因此,寻找有效的延缓衰老方法、预防老年病的发生越来越受到人们的关注。近几年研究表明,饮食限制(DR)可以有效地延长哺乳动物的寿命,同时延缓老年病的发生。在避免营养不良的前提下对饮食摄入进行限制,现今已成为抗衰老领域的一大热门方向。本文就DR在延缓衰老中的作用及其可能机制的研究进展作一综述。

关键词：饮食限制延缓衰老机制

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PPARα在心衰及其能量代谢中的作用及机制研究

PPARα在心衰及其能量代谢中的作用及机制研究

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中国生理学会张锡钧基金会第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：王霞孙艳宇王文伟李汇华杜杰曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室大连医科大学附属第一医院心血管病研究所首都医科大学附属北京安贞医院心肺血管疾病研究所重塑相关心血管疾病教育部重点实验室

目的:研究心肌细胞PPARα在心衰及其能量代谢中的作用及调控机制,为心衰的防治提供新的靶向。方法:Pparα与Myh6-ERT2Cre小鼠杂交构建Ppard小鼠。Ppard小鼠腹腔注射tamoxifen 20mg/kg,连续注射5天,继续饲养2周后得到心肌细胞特异性PPARα

关键词：心肌细胞机制研究

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