检索结果-内蒙古大学图书馆

北京医科大学学报 1996年第2期28卷 89-91页

作者：刘乃奎任晓燕岑链珍唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所青岛医学院病理生理学教研室

目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和... 详细信息

目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和最大摄钙量均显著高于对照。结论：内皮剥脱后ＶＳＭＣ增生过程中线粒体摄钙功能发生了相应变化。

关键词：血管内皮线粒体平滑肌钙代谢血管狭窄

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关于心肌梗塞后心功能恢复机制的实验研究

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北京医科大学学报 1990年第1期22卷 17-20页

作者：郝慧卿韩启德伍贻经北京医科大学病理生理学教研室第三医院心血管研究室

大鼠实验性心肌梗塞后的左室dp/dt max、梗塞区胶元含量与非梗塞区心肌纤维直径、以及梗塞区与非梗塞区离体组织条~3H-亮氨酸的参入速度三者间在时相上和数量上都密切相关,提示梗塞区的修复与非梗塞区心肌的代偿性肥大是心肌梗塞后心功... 详细信息

大鼠实验性心肌梗塞后的左室dp/dt max、梗塞区胶元含量与非梗塞区心肌纤维直径、以及梗塞区与非梗塞区离体组织条~3H-亮氨酸的参入速度三者间在时相上和数量上都密切相关,提示梗塞区的修复与非梗塞区心肌的代偿性肥大是心肌梗塞后心功能恢复的结构基础,而梗塞后心脏组织蛋白质合成能力的增强则是影响上述结构改变的重要因素之一。

关键词：心肌梗塞心功能心肌肥大蛋白

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~3H亮氨酸参入法测定离体心脏组织条蛋白质蓄积速度

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北京医科大学学报 1989年第4期21卷 331-332页

作者：郝慧卿韩启德王涛伍贻经北京医科大学病理生理学教研室第三医院心血管研究室

目前多用同位素参入的方法测定心肌蛋白质合成速度,一般都在整体动物、灌流心脏或培养的心肌细胞中进行。本文报道我们采用心脏组织条行~3H-亮氨酸参入法来测定心脏组织蛋白质蓄积的方法。

<正> 目前多用同位素参入的方法测定心肌蛋白质合成速度,一般都在整体动物、灌流心脏或培养的心肌细胞中进行。本文报道我们采用心脏组织条行~3H-亮氨酸参入法来测定心脏组织蛋白质蓄积的方法。

关键词：亮氨酸参入法离体心脏组织蛋白质

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肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互调节

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中国应用生理学杂志 1997年第3期13卷 209-212页

作者：王培勇刘健廖维公许蜀闽罗德成孙秉庸第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室北京医科大学心血管病基础研究所

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混... 详细信息

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低（Ｐ＜０．００１，与对照组相比）。无论向培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ中分别加入ＰＡＳＭ和ＰＡＥＣ的条件培养基还是二者共培养时，均发现ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低，而ＰＡＳＭ的３Ｈ－ＴｄＲ明显升高（Ｐ＜０．０５，与对照组相比）。流式细胞测定也发现共培养时ＰＡＥＣ的Ｇ１期细胞增多，Ｇ２／Ｍ期细胞减少；而ＰＡＳＭ的Ｇ１期细胞减少，Ｇ２／Ｍ期细胞增多。共培养的ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ增加，ｃＧＭＰ含量降低；而ＰＡＥＣ细胞的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量均降低（Ｐ＜０．０１，与对照组相比）。上述结果提示。

关键词：肺动脉内皮细胞平滑肌细胞增殖肺动脉高压

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蛋白激酶C在肢体缺血预处置中的作用

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中华创伤杂志 1996年第6期12卷 383-384页

作者：张连元董淑云郑素勤刘秀华赵云涛唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所海军总医院心内科

目的：探讨缺血预处置（ＰＣ）减轻骨骼肌组织缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的作用机制．方法：采用大鼠后肢原位灌流方法观察ＰＣ和ＰＣ加用蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７对Ｉ／Ｒ的影响．实验动物分为５组：Ｉ／Ｒ组，ＰＣ... 详细信息

目的：探讨缺血预处置（ＰＣ）减轻骨骼肌组织缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的作用机制．方法：采用大鼠后肢原位灌流方法观察ＰＣ和ＰＣ加用蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７对Ｉ／Ｒ的影响．实验动物分为５组：Ｉ／Ｒ组，ＰＣ组，ＰＣ＋ＰＢ组，ＰＣ＋Ｈ７组，对照组．比较各组灌流液中和肌组织中的损伤性指标变化．结果：ＰＣ可以明显减轻肢体的Ｉ／Ｒ损伤，使用ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７则阻断ＰＣ对Ｉ／Ｒ骨骼肌细胞内酶漏出、丙二醛产生及钙超载等损伤性指标的改善作用．结论：ＰＣ对Ｉ／Ｒ肢体具有保护作用。

关键词：蛋白激酶C 缺血再灌注损伤肢体

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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体通过激活心肌成纤维细胞参与心肌纤维化

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生理学报 2018年第4期70卷 343-353页

作者：郝韦韦张苏丽孙艳白丽娜边经纬于海存尹晓辰王鹏丽刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程,但其病因并不完全清楚。已知血管紧张素II-1型受体自身抗体(angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)存在于心衰患者体内,但该抗体能否直接导致M... 详细信息

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程,但其病因并不完全清楚。已知血管紧张素II-1型受体自身抗体(angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)存在于心衰患者体内,但该抗体能否直接导致MF尚不明确。本文旨在探讨AT1-AA致MF的作用及其对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)的影响。通过主动免疫法建立AT1-AA阳性大鼠模型,于主动免疫8周时检测各指标,小动物心脏超声结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心脏舒缩功能下降,心腔扩大、室壁变薄;HE染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌纤维走向紊乱,有断裂现象;Masson染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌间质和血管周围的胶原纤维沉积明显增多(P<0.05);血压测量结果显示,AT1-AA不会引起大鼠的血压和心率变化。AT1-AA作用于分离培养的原代乳鼠CFs 48 h后,用CCK-8法和免疫荧光法检测CFs增殖情况,结果显示,AT1-AA可显著促进CFs增殖(P<0.001);Western blot结果显示AT1-AA显著促进CFs中胶原蛋白I(collagen I,Col I)、Col III、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的表达(P<0.05)。以上结果提示,AT1-AA可能通过激活大鼠CFs导致MF,进而导致心功能下降。

关键词：血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体心肌纤维化心肌成纤维细胞心脏重构心功能不全

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一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤中的作用

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中国病理生理杂志 1998年第6期14卷 664-668页

作者：郑惠珍王述恒符明桂姜志胜唐朝枢刘乃奎广东医学院生理学教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ... 详细信息

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ。

关键词：一氧化氮心肌细胞再灌注损伤大鼠心肌缺血

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组织源性血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理

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中国循环杂志 1997年第5期12卷 354-356页

作者：郝恒剑王文茂胡大一张全发刘秀兰刘勃唐朝枢西安医科大学第一临床医学院心内科首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心北京医科大学心血管基础研究所病理生理室

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及... 详细信息

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及洛沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）对这一作用的影响。采用放射免疫法测定心肌组织ＡｎｇⅡ含量。结果：缺血再灌注后，冠状动脉流出液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白分别较对照组升高１７倍、１２倍和１１倍（Ｐ＜０．０１），组织丙二醛和钙含量分别增加５倍和１倍（Ｐ＜０．０１），缺血预处理使这些变化得到明显改善，而预处理前给予１０－６ｍｏｌ／Ｌ洛沙坦，则预处理的保护作用消失，组织ＡｎｇⅡ的变化与上述指标的变化相平行。还发现，５分钟停灌注反复３次后，组织ＡｎｇⅡ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而又显著低于缺血再灌注组（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用中，ＡｎｇⅡ是介导心肌缺血预处理的主要介质之一。

关键词：心肌缺血预处理血管紧张素Ⅱ

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血管紧张素AT1受体抗体阳性孕鼠后代高盐饮食后血管功能障碍(英文)

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生理学报 2011年第2期63卷 149-154页

作者：张熙张苏丽熊海燕杜芸辉权琳杨捷马秀瑞刘慧荣首都医科大学基础医学院病理生理教研室北京100069 山西医科大学生理学系太原030001 山西省心血管疾病医院心内科太原030024

血管紧张素AT1受体抗体(AT1-Ab)可损伤胎盘发育,进而导致胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)。根据胎儿源性成人疾病学说,IUGR会明显增加成人后患心血管疾病的几率。本研究旨在观察AT1-Ab阳性孕鼠后代生长至成年... 详细信息

血管紧张素AT1受体抗体(AT1-Ab)可损伤胎盘发育,进而导致胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)。根据胎儿源性成人疾病学说,IUGR会明显增加成人后患心血管疾病的几率。本研究旨在观察AT1-Ab阳性孕鼠后代生长至成年后血管功能有无异常。24只雌性Wistar大鼠(8周龄、AT1-Ab阴性)随机平均分为对照组和免疫组。免疫组雌鼠用主动免疫方法建立AT1-Ab阳性模型,而对照组用没有抗原的免疫佐剂处理。接受免疫后第8周时用酶联免疫吸附实验(ELI-SA)检测雌鼠血清中AT1-Ab水平。随后,上述雌鼠与正常Wistar雄鼠交配后受孕。免疫组和对照组后代鼠40周龄时,给予轻度高盐饮食喂养(基础饲料中添加4%的NaCl)共12周。无创血压仪监测后代鼠血压,离体血管环实验检测血管功能和反应性。结果显示,免疫组雌鼠8周后血清中抗体滴度达顶峰,与对照组雌鼠相比,差异极显著(光密度值:2.75±0.08vs0.33±0.01,P<0.01)。免疫组后代血压与对照组相比未见显著升高,但其胸主动脉血管环对去甲肾上腺素的血管收缩反应与对照组后代鼠相比显著降低(P<0.01),而且对乙酰胆碱的血管舒张反应与对照组后代鼠相比也显著下降(P<0.05)。以上结果提示,在相同高盐饮食喂养条件下,AT1-Ab阳性雌鼠的后代易于出现血管功能异常。

关键词：血管紧张素 AT1受体抗体胎儿源性成人疾病高盐饮食血管环

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高血糖症对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响

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中国病理生理杂志 2000年第1期16卷 36-38页

作者：段文卓王家富丁怡刘同美宋秀媛王建英宫海民唐朝枢李夏潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261042 潍坊市中医院内科北京医科大学心血管基础研究所北京100083

目的 :复制高血糖症大鼠模型 ,研究高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响及其机制。方法 :采用组织培养及放射免疫分析方法测定各指标。结果 :①高血糖组血浆NO-2 含量、血管壁NOS活性及cGMP含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;②... 详细信息

目的 :复制高血糖症大鼠模型 ,研究高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响及其机制。方法 :采用组织培养及放射免疫分析方法测定各指标。结果 :①高血糖组血浆NO-2 含量、血管壁NOS活性及cGMP含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;②高血糖组血清胰岛素含量、血管平滑肌细胞的 [3 H]-TdR掺入率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :长期高血糖症可引起血管平滑肌细胞表型发生转变。

关键词：高血糖症一氧化氮血管平滑肌细胞表型转变

来源：评论

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