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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：孙琪董玉王环愿焦昆刘慧荣王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的:观察自然衰老大鼠中硝化应激对阻力血管内皮依赖性舒张功能的影响,探讨衰老血管内皮功能障碍的机制.方法:3 月龄、9 月龄和20 月龄健康雄性SD 大鼠分为:青年组、中年组、老年组及各自给予过氧亚硝基(peroxynitrite,ONOO-)清除剂(Fe...

目的:观察自然衰老大鼠中硝化应激对阻力血管内皮依赖性舒张功能的影响,探讨衰老血管内皮功能障碍的机制.方法:3 月龄、9 月龄和20 月龄健康雄性SD 大鼠分为:青年组、中年组、老年组及各自给予过氧亚硝基(peroxynitrite,ONOO-)清除剂(FeTMPyP)组.Weastern blot 检测肝脏衰老相关蛋白P53 和P21 水平;免疫组化法检测血管3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)水平;离体动脉血管环灌流,观察其对不同浓度乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应;流式细胞术检测外周血内皮祖细胞数量.结果:免疫组化结果显示衰老大鼠肠系膜动脉3-NT 水平升高,提示出现明显的硝化应激反应,采用FeTMPyP干预可明显降低3-NT 水平;衰老大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能和外周血循环内皮祖细胞数量较青年和中年大鼠显著下降,采用FeTMPyP 干预可明显提高衰老阻力血管内皮依赖性舒张功能和外周血循环内皮祖细胞的数量.结论:外周内皮祖细胞减少参与了硝化应激引起的衰老大鼠阻力血管内皮依赖性舒张功能降低.

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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体潜在结合蛋白的筛选

血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体潜在结合蛋白的筛选

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首都医科大学第三届研究生学术论坛

作者：雷敬辉王鹏丽卫明明武烨张苏丽田翠刘慧荣生理学与病理生理学系首都医科大学基础医学院北京100069 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的：心血管疾病是当今威胁人类健康的重大疾病之一.由于病因机制尚不明确,目前临床仅限于对症治疗而缺乏根本的防治措旋.血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody, AT1-AA)被证实存在于高血压、动...

目的：心血管疾病是当今威胁人类健康的重大疾病之一.由于病因机制尚不明确,目前临床仅限于对症治疗而缺乏根本的防治措旋.血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody, AT1-AA)被证实存在于高血压、动脉粥样硬化、急性冠脉综合征等多种心血管疾病患者体内.AT1-AA可引起血管持续收缩但其机制不清.本研究旨在挖掘可与AT1-AA结合的潜在蛋白,探讨AT1-AA导致血管持续收缩的机制.方法：分离培养大鼠主动脉平滑肌细胞,通过杂交瘤细胞培养及IgG吸附柱纯化收集单克隆抗体AT1-AA,将AT1-AA与大鼠主动脉平滑肌细胞裂解液共孵育,以免疫沉淀的方法富集可能与AT1-AA结合的蛋白.通过SDS-page将富集的蛋白分离后,切胶进行质谱检测.结果：通过杂交瘤细胞培养及IgG吸附柱纯化,我们得到较高纯度和较高浓度的AT1-AA,能够满足免疫沉淀实验的需要.将质谱结果与大鼠蛋白数据库比对后发现,除了文献已报道的可结合蛋白血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)外,尚有300余种可信度较高的蛋白被鉴定出来.结论：AT1-AA除了可激活AT1R,还有可能通过与平滑肌细胞上其他蛋白结合而导致血管收缩,但具体机制尚需更进一步的鉴定和探索.

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自发性高血压大鼠血管对α_1肾上腺素受体自身抗体的血管收缩作用敏感性增强

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中国科学：生命科学 2014年第6期44卷 562-570页

作者：闫莉谭晓秋陈文轩祝红曹济民刘慧荣中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理与病理生理学系北京100005 泸州医学院心血管医学研究所医学电生理四川省重点实验室泸州646000 中国人民大学附属高中北京100080 首都医科大学基础学院病理生理学系教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京100069

自身免疫学机制在高血压的发生发展中具有不可忽视的作用.本研究组的前期研究表明,高血压患者血清中存在高水平的α1肾上腺素受体自身抗体(α1-AA),并对正常大鼠具有α1-AR激动剂样缩血管效应.本研究利用血管环张力测定技术观察并比较... 详细信息

自身免疫学机制在高血压的发生发展中具有不可忽视的作用.本研究组的前期研究表明,高血压患者血清中存在高水平的α1肾上腺素受体自身抗体(α1-AA),并对正常大鼠具有α1-AR激动剂样缩血管效应.本研究利用血管环张力测定技术观察并比较该抗体对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主动脉的收缩作用,分别采用酶联免疫吸附测定、免疫组化和免疫印迹技术观察主动脉中硝基酪氨酸和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果表明,自发性高血压大鼠胸主动脉对去氧肾上腺素(α1-AR特异性激动剂)与α1-AA(1 nmol/L^10μmol/L)的缩血管作用明显增强(P<0.05);去除内皮或利用非特异性一氧化氮合酶阻断剂(L-NAME)后,α1-AA的缩血管作用明显增强(P<0.05).iNOS特异性阻断剂1400W(10μmol/L)可以削弱上述WKY大鼠胸主动脉收缩的增强作用,而在SHR未观察到.SHR胸主动脉组织中硝基酪氨酸和iNOS的蛋白表达水平明显高于WKY大鼠.本研究结果表明,SHR对α1-AA的缩血管反应明显增强,这一变化与血管内皮功能障碍以及NO生物利用率降低有关,提示α1-AR自身免疫在高血压的发病机制和控制中,尤其是对α1-AA阳性的高血压患者发挥重要作用.

关键词：自身免疫肾上腺素受体血管内皮细胞蛋白质硝基化高血压

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胃肠动力药西沙比利对表达于HEK293细胞的人ether-a-go-go相关基因2通道的影响

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首都医科大学学报 2014年第6期35卷 760-764页

作者：元沙沙黄海霞杨金奎首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科北京100730 糖尿病防治研究北京市重点实验室北京100730 首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的：研究胃肠动力药西沙比利对于在 HEK293细胞异源性表达的人 ether-a-go-go 相关基因2（human ether-a-go-go related gene 2,hERG2）通道性质的影响。方法用 Lipofectamine 2000将 hERG2（AF311913）瞬时转染至 HEK293细胞,使其表... 详细信息

目的：研究胃肠动力药西沙比利对于在 HEK293细胞异源性表达的人 ether-a-go-go 相关基因2（human ether-a-go-go related gene 2,hERG2）通道性质的影响。方法用 Lipofectamine 2000将 hERG2（AF311913）瞬时转染至 HEK293细胞,使其表达hERG2通道,利用全细胞膜片钳技术记录 hERG2电流。加入西沙比利（终浓度分别为0.001,0.01,0.1,1.0,10.0μmol/ L）,分别记录加药前和加药后2~8 min 的 hERG2电流,分析西沙比利浓度和作用时间对此通道电流的影响。结果西沙比利各浓度实验组中,hERG2时间依赖性电流和尾电流幅度均下降。在去极化电压为＋20 mV 时,随西沙比利浓度升高,电流抑制率逐渐增加。西沙比利的抑制作用随时间延长逐渐增强,西沙比利浓度为1μmol/ L 时,电流在8 min 内完全消失。结论西沙比利对HEK293细胞表达的 hERG2通道的时间依赖性电流和尾电流均有抑制作用,该抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性,即浓度越高,时间越长,抑制效果越明显,直至电流降低至稳态或消失。

关键词： HEK293细胞膜片钳人ether-a-go-go相关基因延迟整流钾通道西沙比利

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Obestatin抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流

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宁夏医科大学学报 2014年第8期36卷 849-852页

作者：陶虹施劲松任安经袁文俊曾晓荣宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 第二军医大学生理学教研室上海200433 南京军区总院南京210000 第二军医大学病理生理学教研室上海200433 四川泸州医学院心血管研究所泸州646000

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细... 详细信息

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位为-20 mV时,分别给予胰岛β细胞株INS-1细胞0nM(对照组)和1、10、100nM obestatin灌流5min后,ICa,L峰值呈浓度依赖性降低,各组为给药前的(97±8)%、(91±7)%、(60±9)%和(45±6)%。其中,10nM和100nM obestatin灌流5 min后ICa,L峰值与对照组相比显著减小(P<0.01,n=5)。胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位分别为-30、-20、-10和0mV时,给予10nM obestatin之前,其ICa,L峰值分别为(-5.48±0.69)、(-5.70±0.68)、(-5.58±0.61)和(-3.90±0.44)pA/pF,灌流10nM obestatin 5 min后,ICa,L峰值分别下降至(-3.11±0.68)、(-3.60±0.99)、(-3.26±1.03)和(-2.28±0.71)pA/pF,均明显低于obestatin给药前(P<0.01,n=5)。结论 obestatin可抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流。

关键词：肥胖抑制素胰岛β细胞株INS-1细胞电压依赖性L型钙通道膜片钳

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广西红水河流域长寿人群MTHFR C677T基因多态性与血脂水平的相关性

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中国动脉硬化杂志 2013年第4期21卷 325-330页

作者：杜丽丽吕泽平刘承武罗桓胡才友杨铭宋臻彭均华罗晓秋周小玲尹瑞兴潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西壮族自治区江滨医院神经内科广西医科大学心血管研究所广西壮族自治区南宁市530021

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点的多态性与广西红水河流域长寿人群的血脂水平及长寿的关系。方法应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对505例该流域90岁以上壮族长寿老人(长寿组)、普通健康壮族... 详细信息

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点的多态性与广西红水河流域长寿人群的血脂水平及长寿的关系。方法应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对505例该流域90岁以上壮族长寿老人(长寿组)、普通健康壮族中老年人468例(非长寿组)进行基因分型,并检测血压、体质指数、血脂(TC、TG、HDL、LDL)等指标。结果长寿组和对照组C、T等位基因频率分别为80.2%、19.8%和85.0%、15.0%;两组3种基因型(CC、CT、TT)频率分别为65.5%、29.3%、5.2%和73.9%、22.2%、3.8%;等位基因及基因型频率在两组间差异显著,且有T等位基因在长寿组女性中富集现象,而男性中无此趋势。在血脂水平上除HDL外,长寿组的TC、TG、LDL水平显著高于非长寿组(P<0.01)。进一步按MTHFR C677T基因型和性别分层后发现,长寿组中女性突变基因型(CT/TT)的TC、TG及LDL水平明显高于非突变基因型(CC);而男性各血脂水平分别在两组3种基因型间未发现有明显差异。结论 MTHFR基因C677T位点的多态性与血脂水平及长寿有一定的关系,并呈性别特异性,可能是红水河流域长寿现象的分子遗传学基础之一。

关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶血脂水平长寿基因多态性

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腹主动脉瘤发病的新祸首——溶酶体组织蛋白酶

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中国循环杂志 2012年第5期27卷 324-326页

作者：秦彦文唐朝枢首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所省部共建教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京市100029 北京大学医学部生理学与病理生理学系

腹主动脉瘤(Abdominal aortic aneurysm,AAA)是肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径>正常直径50%以上的血管致死性疾病。腹主动脉瘤的组织病理学改变主要为腹主动脉壁细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑,迄今缺乏特异针对腹主... 详细信息

腹主动脉瘤(Abdominal aortic aneurysm,AAA)是肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径>正常直径50%以上的血管致死性疾病。腹主动脉瘤的组织病理学改变主要为腹主动脉壁细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑,迄今缺乏特异针对腹主动脉瘤的药物治疗。近年研究证实定位于溶酶体的组织蛋白酶(Cathepsins)通过促进血管炎症、诱导中膜平滑肌细胞凋亡、增加血管新生和激活其它蛋白水解酶的活性,导致血管壁重塑而促进腹主动脉瘤的形成。Cathepsins有望成为腹主动脉瘤治疗的新靶点。

关键词：腹主动脉瘤细胞外基质组织蛋白酶

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血管紧张素AT1受体抗体阳性孕鼠后代高盐饮食后血管功能障碍(英文)

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生理学报 2011年第2期63卷 149-154页

作者：张熙张苏丽熊海燕杜芸辉权琳杨捷马秀瑞刘慧荣首都医科大学基础医学院病理生理教研室北京100069 山西医科大学生理学系太原030001 山西省心血管疾病医院心内科太原030024

血管紧张素AT1受体抗体(AT1-Ab)可损伤胎盘发育,进而导致胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)。根据胎儿源性成人疾病学说,IUGR会明显增加成人后患心血管疾病的几率。本研究旨在观察AT1-Ab阳性孕鼠后代生长至成年... 详细信息

血管紧张素AT1受体抗体(AT1-Ab)可损伤胎盘发育,进而导致胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)。根据胎儿源性成人疾病学说,IUGR会明显增加成人后患心血管疾病的几率。本研究旨在观察AT1-Ab阳性孕鼠后代生长至成年后血管功能有无异常。24只雌性Wistar大鼠(8周龄、AT1-Ab阴性)随机平均分为对照组和免疫组。免疫组雌鼠用主动免疫方法建立AT1-Ab阳性模型,而对照组用没有抗原的免疫佐剂处理。接受免疫后第8周时用酶联免疫吸附实验(ELI-SA)检测雌鼠血清中AT1-Ab水平。随后,上述雌鼠与正常Wistar雄鼠交配后受孕。免疫组和对照组后代鼠40周龄时,给予轻度高盐饮食喂养(基础饲料中添加4%的NaCl)共12周。无创血压仪监测后代鼠血压,离体血管环实验检测血管功能和反应性。结果显示,免疫组雌鼠8周后血清中抗体滴度达顶峰,与对照组雌鼠相比,差异极显著(光密度值:2.75±0.08vs0.33±0.01,P<0.01)。免疫组后代血压与对照组相比未见显著升高,但其胸主动脉血管环对去甲肾上腺素的血管收缩反应与对照组后代鼠相比显著降低(P<0.01),而且对乙酰胆碱的血管舒张反应与对照组后代鼠相比也显著下降(P<0.05)。以上结果提示,在相同高盐饮食喂养条件下,AT1-Ab阳性雌鼠的后代易于出现血管功能异常。

关键词：血管紧张素 AT1受体抗体胎儿源性成人疾病高盐饮食血管环

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乙型肝炎病毒e抗原阴性慢性乙型肝炎与前C基因及C基因变异关联性临床研究

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河北中医 2011年第9期33卷 1424-1425页

作者：孙晓红李淑琴武宇州刘涛张旖晴张岳魏玮中国中医科学院望京医院脾胃病科北京100102 河北医科大学基础医学院病理生理教研室河北石家庄050011 河北医科大学第二医院心血管内科河北石家庄050071

目的临床观察乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阴性的慢性乙型肝炎(e-CHB)与前C基因及C基因变异的关联性。方法将慢性乙型肝炎193例进行血清HBeAg、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)水平、前C基因核苷酸1896G→A点突变及C基因核苷酸1762碱基A... 详细信息

目的临床观察乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阴性的慢性乙型肝炎(e-CHB)与前C基因及C基因变异的关联性。方法将慢性乙型肝炎193例进行血清HBeAg、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)水平、前C基因核苷酸1896G→A点突变及C基因核苷酸1762碱基A→T和1764G→A联合突变的检测。结果慢性乙型肝炎193例中,①HBeAg阴性70例(36.27%),HBeAg阳性123名(63.73%)。②HBeAg阴性前C基因变异率76%,HBeAg阳性前C基因变异率31%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);HBeAg阴性C基因变异率51%,HBeAg阳性C基因变异率30%,二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。③HBeAg阳性患者中,前C基因或C基因变异群的HBV-DNA水平低于未变异群,差异比较有统计学意义(P<0.05),而HBeAg阴性患者中,前C基因或C基因变异群与非变异群比较,血清HBV-DNA水平差异比较均无统计学意义(P>0.05)。结论在e-CHB中,前C基因变异与HBeAg转阴具有密切关系,而C基因变异与HBeAg转阴关系不明确;前C基因和C基因变异不能增强病毒毒性,与疾病严重程度可能无关。

关键词：肝炎,乙型慢性肝炎e抗原,乙型基因,病毒

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克山病发病与谷胱甘肽过氧化物酶-1基因多态性的关系研究

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中华预防医学杂志 2010年第7期44卷 617-621页

作者：雷聪牛小麟魏瑾朱建宏朱毅首都医科大学附属北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所 100020 西安交通大学医学院第二医院心血管内科环境与基因相关疾病教育部重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学学系

目的研究谷胱甘肽过氧化物酶-1（GPx-1）基因多态性与血硒、GPx-1酶活性的关系,为克山病个体的易感性提供分子遗传学基础.方法采用分光光度法及酶促法测量71例克山病患者和290名对照（其中内对照78名,外对照212名）的全血硒和GPx-1酶... 详细信息

目的研究谷胱甘肽过氧化物酶-1（GPx-1）基因多态性与血硒、GPx-1酶活性的关系,为克山病个体的易感性提供分子遗传学基础.方法采用分光光度法及酶促法测量71例克山病患者和290名对照（其中内对照78名,外对照212名）的全血硒和GPx-1酶活性,采用测序及聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性（PCR-RFLP）方法分析GPx-1基因198位点基因型,采用新生乳鼠心肌细胞转染表达质粒,探讨GPx-1两种基因型的功能.结果克山病患者的血硒为（0.8±0.2）μmol/L,内对照组为（0.9±0.2）μmol/L,外对照组为（1.2±0.2）μmol/L（F=4.888,P＜0.001）.克山病患者的GPx-1酶活性为（73.0±12.6）×10-10U/RBC,内对照组为（80.9±9.2）×10-10U/RBC,外对照组为（115.8±21.1）×10-10U/RBC（F=5.324,P＜0.001）.克山病患者较对照组均明显降低.GPx-1基因上筛查出突变198位点多态性Pro198Leu;克山病患者的Pro198Leu多态性频率为21.1%,对照组的多态性频率为10.7%,病例组的多态性频率明显升高（x2=5.588,P=0.018）.突变型组（Pro198Leu和Leu198Leu）的血硒为（0.9±0.2）μmol/L,非突变型为（1.1±0.3）μmol/L（t=3.183,P＜0.01）;突变型组的酶活性为（86.1±23.0）×10-10U/RBC,非突变型组的酶活性为（101.8±25.9）×10-10U/RBC（t=5.784,P＜0.01）.进一步研究证实198位等位基因多态性与低硒之间存在协同倍增交互作用.在大鼠乳鼠心肌细胞上过表达GPx-1（198Leu）会降低30%的GPx-1酶活性,并且对添加硒的反应不敏感.结论低硒并GPx-1基因198Leu多态性,与GPx-1酶活力降低有关;低硒和GPx-1-198Leu存在协同倍增交互作用,共同增加克山病发病风险.

关键词：克山病硒谷胱甘肽过氧化酶多态性单核苷酸疾病影响状态调查

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