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11，12-环氧二十碳三烯酸预处理与后处理对缺血／再灌注大鼠心肌的保护作用

生理学报 2008年第1期60卷 23-28页

作者：王艳霞芦玲巧王晓燕穆晶曾翔俊张立克唐朝枢郝刚首都医科大学病理生理学教研室北京100069 北京大学第一医院心血管研究所北京100034

采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40min/复灌30min复制大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤模型,观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)预处理和后处理对心肌线粒体功能以及心功能的影响,探讨11,12-EET预处理和后处理对IR大鼠心肌的作用及其机制。将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、IR组、EET预处理组(Pre-EET)、EET后处理组(Post-EET),每组6只。除对照组外,其它各组全心缺血40min,再灌注30min。监测左心室内压差(ΔLVP)和左心室内压升降的最大变化率(±dp/dtmax)等心功能指标,测定灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性。灌流结束后,测定心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性以及心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malon dialdehyde,MDA)含量。结果显示:(1)与IR组相比,Pre-EET组及Post-EET组Na+-K+-ATPase和SDH活性均增强,Ca2+-ATPase活性均减弱,有显著性差异(P<0.05);而Pre-EET与Post-EET组间没有显著性差异。(2)与IR组相比,Pre-EET组及Post-EET组心功能明显改善,LDH漏出显著减少,心肌SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,有显著性差异(P<0.05);而Pre-EET与Post-EET组间没有显著性差异。结果表明,11,12-EET预处理及后处理均可通过上调心肌线粒体Na+-K+-ATPase、SDH活性以及下调Ca2+-ATPase活性改善线粒体功能和心肌能量代谢,拮抗心肌IR损伤;11,12-EET预处理及后处理还可通过提高心肌SOD活性、降低MDA含量改善IR心肌的氧化应激。

关键词： 11 12-环氧二十碳三烯酸预处理后处理缺血再灌注损伤线粒体

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金属硫蛋白对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用

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中国药理学通报 2000年第4期16卷 394-396页

作者：齐永芬李淑莲王晓红陈亚红庞永政陈清唐朝枢北京医科大学第一医院心血管病研究所北京100034 河南开封医学专科学校病理生理教研室开封475001

目的　观察金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用。方法　人血管内皮细胞培养 ;自动生化分析仪测乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量 ;10 9Cd 血红素饱和法测细胞MT含量 ;台盼蓝排除法计算细胞存活率。结果... 详细信息

目的　观察金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用。方法　人血管内皮细胞培养 ;自动生化分析仪测乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量 ;10 9Cd 血红素饱和法测细胞MT含量 ;台盼蓝排除法计算细胞存活率。结果　同型半胱氨酰 (Hcy) (0 1～ 1 0mmol·L-1)呈浓度依赖性地增加细胞LDH漏出和降低细胞存活率。外源给予MT 5× 10 -8μmol·L-1可呈剂量依赖性的抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤 ,5× 10 -8mol·L-1MT与1 0mmol·L-1Hcy共同孵育组较单纯Hcy孵育组血管内皮细胞LDH漏出降低 2 7 1% (P <0 0 5 ) ,细胞存活增加 6 %(P <0 0 5 )。凝血酶预孵育可诱导培养的血管内皮细胞MT生成 ,其含量较对照组增加 32 5 % (P <0 0 1)。凝血酶诱导内源性MT生成亦明显抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤 ,10 0 0U·L-1凝血酶与Hcy共同孵育组较单纯Hcy孵育组血管内皮细胞LDH漏出降低 46 % (P <0 0 1) ;细胞存活率升高 8% (P <0 0 5 )。

关键词：金属硫蛋白血管内皮细胞损伤同型半胱氨酸

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Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨

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中国药理学通报 2007年第1期23卷 82-85页

作者：曾翔俊王红霞芦玲巧郝刚王晓燕马利权邱笑违张立克唐朝枢首都医科大学病理生理学教研室北京100069 北京大学第一医院心血管研究所北京100034

目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张... 详细信息

目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P<0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。

关键词：缺血/再灌注损伤 apelin多肽心肌

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肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互调节

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中国应用生理学杂志 1997年第3期13卷 209-212页

作者：王培勇刘健廖维公许蜀闽罗德成孙秉庸第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室北京医科大学心血管病基础研究所

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混... 详细信息

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低（Ｐ＜０．００１，与对照组相比）。无论向培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ中分别加入ＰＡＳＭ和ＰＡＥＣ的条件培养基还是二者共培养时，均发现ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低，而ＰＡＳＭ的３Ｈ－ＴｄＲ明显升高（Ｐ＜０．０５，与对照组相比）。流式细胞测定也发现共培养时ＰＡＥＣ的Ｇ１期细胞增多，Ｇ２／Ｍ期细胞减少；而ＰＡＳＭ的Ｇ１期细胞减少，Ｇ２／Ｍ期细胞增多。共培养的ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ增加，ｃＧＭＰ含量降低；而ＰＡＥＣ细胞的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量均降低（Ｐ＜０．０１，与对照组相比）。上述结果提示。

关键词：肺动脉内皮细胞平滑肌细胞增殖肺动脉高压

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血管内皮剥脱后大鼠血管平滑肌线粒体摄钙功能的变化

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北京医科大学学报 1996年第2期28卷 89-91页

作者：刘乃奎任晓燕岑链珍唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管基础研究所青岛医学院病理生理学教研室

目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和... 详细信息

目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和最大摄钙量均显著高于对照。结论：内皮剥脱后ＶＳＭＣ增生过程中线粒体摄钙功能发生了相应变化。

关键词：血管内皮线粒体平滑肌钙代谢血管狭窄

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时变关联及遗传变异在癌症预后中的研究及价值

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西南医科大学学报 2025年第03期 335-342页

作者：余亚军马露李迎腊杨兵万英杨艳邓艳西南医科大学心血管医学研究所西南医科大学附属医院儿童医学中心新生儿科西南医科大学药学院西南医科大学麻醉学系西南医科大学基础医学院病理生理学教研室西南医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室

目前医学上最常用于研究疾病预后的模型是Cox比例风险（proportional hazards,PH）模型。此模型依赖于PH假设，即因子对疾病预后的效应随着时间的推移一直保持不变。但实际情况中并不是所有的研究因子都满足PH假设。已有文献报道一些临... 详细信息

目前医学上最常用于研究疾病预后的模型是Cox比例风险（proportional hazards,PH）模型。此模型依赖于PH假设，即因子对疾病预后的效应随着时间的推移一直保持不变。但实际情况中并不是所有的研究因子都满足PH假设。已有文献报道一些临床及遗传因子并不满足PH假设，即它们具有时变关联（time-varying associations）。本文主要介绍时变关联以及其检测和研究方法，比较易混淆的时变关联变量与时变协变量（time-varying covariates）之间的差异，并总结了时变关联相关研究在发现与癌症预后相关遗传变异位点中的现状，同时探讨了其在癌症治疗和疾病管理中的价值。具时变关联的遗传变异位点可作为时变预后（如早期和/或晚期预后）的标志物。目前相关研究主要集中在结直肠癌中，在其他癌症中鲜有报道，因此结直肠癌中遗传变异的时变关联研究对其他癌症的相关研究具有指导意义。后续研究可进一步加深对遗传变异影响疾病预后机制的理解，也将有助于癌症的个性化治疗和科学管理。

关键词：癌症预后 Cox比例风险模型比例风险假设时变关联

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一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤中的作用

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中国病理生理杂志 1998年第6期14卷 664-668页

作者：郑惠珍王述恒符明桂姜志胜唐朝枢刘乃奎广东医学院生理学教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ... 详细信息

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ。

关键词：一氧化氮心肌细胞再灌注损伤大鼠心肌缺血

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蛋白激酶C在肢体缺血预处置中的作用

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中华创伤杂志 1996年第6期12卷 383-384页

作者：张连元董淑云郑素勤刘秀华赵云涛唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所海军总医院心内科

目的：探讨缺血预处置（ＰＣ）减轻骨骼肌组织缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的作用机制．方法：采用大鼠后肢原位灌流方法观察ＰＣ和ＰＣ加用蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７对Ｉ／Ｒ的影响．实验动物分为５组：Ｉ／Ｒ组，ＰＣ... 详细信息

目的：探讨缺血预处置（ＰＣ）减轻骨骼肌组织缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的作用机制．方法：采用大鼠后肢原位灌流方法观察ＰＣ和ＰＣ加用蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７对Ｉ／Ｒ的影响．实验动物分为５组：Ｉ／Ｒ组，ＰＣ组，ＰＣ＋ＰＢ组，ＰＣ＋Ｈ７组，对照组．比较各组灌流液中和肌组织中的损伤性指标变化．结果：ＰＣ可以明显减轻肢体的Ｉ／Ｒ损伤，使用ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７则阻断ＰＣ对Ｉ／Ｒ骨骼肌细胞内酶漏出、丙二醛产生及钙超载等损伤性指标的改善作用．结论：ＰＣ对Ｉ／Ｒ肢体具有保护作用。

关键词：蛋白激酶C 缺血再灌注损伤肢体

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组织源性血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理

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中国循环杂志 1997年第5期12卷 354-356页

作者：郝恒剑王文茂胡大一张全发刘秀兰刘勃唐朝枢西安医科大学第一临床医学院心内科首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心北京医科大学心血管基础研究所病理生理室

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及... 详细信息

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及洛沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）对这一作用的影响。采用放射免疫法测定心肌组织ＡｎｇⅡ含量。结果：缺血再灌注后，冠状动脉流出液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白分别较对照组升高１７倍、１２倍和１１倍（Ｐ＜０．０１），组织丙二醛和钙含量分别增加５倍和１倍（Ｐ＜０．０１），缺血预处理使这些变化得到明显改善，而预处理前给予１０－６ｍｏｌ／Ｌ洛沙坦，则预处理的保护作用消失，组织ＡｎｇⅡ的变化与上述指标的变化相平行。还发现，５分钟停灌注反复３次后，组织ＡｎｇⅡ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而又显著低于缺血再灌注组（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用中，ＡｎｇⅡ是介导心肌缺血预处理的主要介质之一。

关键词：心肌缺血预处理血管紧张素Ⅱ

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高血糖症对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响

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中国病理生理杂志 2000年第1期16卷 36-38页

作者：段文卓王家富丁怡刘同美宋秀媛王建英宫海民唐朝枢李夏潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261042 潍坊市中医院内科北京医科大学心血管基础研究所北京100083

目的 :复制高血糖症大鼠模型 ,研究高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响及其机制。方法 :采用组织培养及放射免疫分析方法测定各指标。结果 :①高血糖组血浆NO-2 含量、血管壁NOS活性及cGMP含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;②... 详细信息

目的 :复制高血糖症大鼠模型 ,研究高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转变的影响及其机制。方法 :采用组织培养及放射免疫分析方法测定各指标。结果 :①高血糖组血浆NO-2 含量、血管壁NOS活性及cGMP含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;②高血糖组血清胰岛素含量、血管平滑肌细胞的 [3 H]-TdR掺入率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :长期高血糖症可引起血管平滑肌细胞表型发生转变。

关键词：高血糖症一氧化氮血管平滑肌细胞表型转变

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