检索结果-内蒙古大学图书馆

辐射研究与辐射工艺学报 2022年第1期40卷 56-62页

作者：郭忠马建秀马艳庆宋雷汪晨净郭淼夏溪赵晋西北民族大学医学部药理学教研室西北民族大学西北民族地区环境生态与人群健康实验室兰州730030

研究兰州百合多糖片段(Lanzhou lily polysaccharide fragment,LLP)对X射线诱导的小鼠骨髓有核细胞(Bone marrow nucleated cells,BMNCs)损伤的辐射防护作用。采用超声辅助热水法提取并制备百合粗多糖,经超滤法、Sephadex G-150色谱等... 详细信息

研究兰州百合多糖片段(Lanzhou lily polysaccharide fragment,LLP)对X射线诱导的小鼠骨髓有核细胞(Bone marrow nucleated cells,BMNCs)损伤的辐射防护作用。采用超声辅助热水法提取并制备百合粗多糖,经超滤法、Sephadex G-150色谱等方法分离纯化后得到LLP,其平均分子量为8629.8 Da。建立小鼠急性放射性损伤模型,设立对照组、单纯照射组及低、中、高不同浓度LLP给药组,检测各组BMNCs数量、微核率、DNA损伤情况以及细胞凋亡和周期变化。结果表明:与对照组相比,照射组辐射损伤明显;与单纯照射组相比,LLP中、高剂量组BMNCs数量分别升高45.5%(p<0.01)、49.0%(p<0.01);低、中、高剂量组微核率分别降低7.2%(p<0.05)、33.5%(p<0.01)和59.9%(p<0.01);中、高剂量组彗星电泳尾矩和Olive尾矩分别降低51.2%(p<0.01)、58.2%(p<0.01)和54.0%(p<0.01)、60.5%(p<0.01);低、中、高剂量组γH2AX荧光强度分别降低19.7%(p<0.01)、46.8%(p<0.01)和61.0%(p<0.01);低、中、高剂量组凋亡率分别降低43.7%(p<0.01)、45.5%(p<0.01)和54.6%(p<0.01);中、高剂量组G0/G1期细胞比例明显降低(p<0.01),中、高剂量组S期细胞比例显著升高(p<0.01),高剂量组G2/M期细胞比例显著升高(p<0.01)。结果提示,LLP能减少BMNCs损伤,降低微核率以及降低X射线引起的DNA双链断裂,还对X射线引起的细胞凋亡有保护作用。可能对X射线诱导的小鼠BMNCs损伤具有保护作用。

关键词：兰州百合多糖片段小鼠骨髓有核细胞 X射线辐射防护

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粪菌移植治疗消化道内外疾病的研究进展

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中国微生态学杂志 2024年第11期36卷 1354-1359页

作者：刘笑彤杜晓安王文君孟欣然刘宏鑫范丽君李运清济宁医学院临床医学院山东济宁272067 济宁医学院病原生物学教研室济宁市药理学重点实验室

粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)是将健康个体粪便中的菌群分离并移植到患者肠道内的特殊治疗方式,目前已广泛用于治疗艰难梭菌感染和炎症性肠病等以菌群失调为特征的消化道内疾病。此外,FMT也被用于改善一系列消化道... 详细信息

粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)是将健康个体粪便中的菌群分离并移植到患者肠道内的特殊治疗方式,目前已广泛用于治疗艰难梭菌感染和炎症性肠病等以菌群失调为特征的消化道内疾病。此外,FMT也被用于改善一系列消化道外疾病,如抑郁症、代谢综合征和COVID-19感染等。通过临床实践,人们认识到FMT在治疗菌群相关疾病方面具有较大的潜力,但对FMT后微生物定植的规律尚缺乏全面、系统的认识,这已成为限制FMT广泛应用的主要因素。本文对FMT治疗消化道内外疾病的临床研究进行了总结和详细阐述,以期为FMT的进一步临床应用提供理论指导。

关键词：粪菌移植艰难梭菌感染炎症性肠病代谢综合征抑郁症

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生物信息数据库分析INHBA在结直肠癌中的表达及临床意义

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电子科技大学学报 2022年第2期51卷 295-304页

作者：曹慧刘馨莲张录顺成都医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室成都610500

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和... 详细信息

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和N分期呈正相关。INHBA基因启动子的甲基化水平在结肠腺癌和直肠腺癌中都显著降低。生存分析显示,INHBA高表达的结直肠癌患者预后不良。此外,INHBA表达水平与肿瘤微环境中的绝大多数免疫细胞浸润水平呈正相关,尤其是巨噬细胞。同时,INHBA高表达与癌相关成纤维细胞(CAFs)和血管内皮细胞(VECs)高浸润水平也是密切相关。因此,INHBA在结直肠癌中高表达,参与结直肠癌的进展,有望成为预后和治疗的潜在标志物。

关键词：结直肠癌数据库 INHBA 预后肿瘤微环境

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睡眠紊乱导致痛敏的中枢调控机制

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神经解剖学杂志 2025年第2期41卷 225-230页

作者：娄安新杨彦玲陈涛延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心西安710032

慢性痛是全球性健康难题。然而目前关于导致慢性疼痛发生发展的生物学机制之间的动态关系,我们所知甚少;同样,我们也不甚了解如何减轻其对日常生活的影响。众所周知,慢性疼痛通常与睡眠紊乱有关,而睡眠紊乱反过来又是普通人群以及慢性... 详细信息

慢性痛是全球性健康难题。然而目前关于导致慢性疼痛发生发展的生物学机制之间的动态关系,我们所知甚少;同样,我们也不甚了解如何减轻其对日常生活的影响。众所周知,慢性疼痛通常与睡眠紊乱有关,而睡眠紊乱反过来又是普通人群以及慢性疼痛患者持续疼痛症状的重要影响因素。长期睡眠紊乱不仅会降低个体生理状态下的疼痛阈值,提高其对疼痛刺激的敏感度,致使疼痛感知的增强,还可能会进一步影响其工作和生活质量。然而,目前关于介导二者之间因果关系的中枢机制尚未被完全阐明。本文将通过文献回顾方式,旨在探讨睡眠紊乱导致痛敏的中枢调控机制,以期为后续慢性痛防治的研究提供参考与借鉴。

关键词：睡眠紊乱慢性痛中枢敏化

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慢性高脂肪饮食对缺血/再灌注大鼠脑损伤影响及机制

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实用医学杂志 2023年第20期39卷 2579-2583,2590页

作者：李加善杨德兵彭志锋山西大同大学医学院解剖教研室山西大同037009 山西大同大学医学院生理教研室山西大同037009

目的评估慢性高脂肪饮食(HFD)对缺血/再灌注(I/R)大鼠脑损伤影响及机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食(ND)组(n=30)和高脂肪饮食(HFD)组(n=30),每组再分别分为Sham组和I/R组两个亚组,每组均为15只大鼠。采用神经行为学法评... 详细信息

目的评估慢性高脂肪饮食(HFD)对缺血/再灌注(I/R)大鼠脑损伤影响及机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食(ND)组(n=30)和高脂肪饮食(HFD)组(n=30),每组再分别分为Sham组和I/R组两个亚组,每组均为15只大鼠。采用神经行为学法评估各组大鼠神经功能缺损;采用HE染色法检测各组大鼠脑组织病理学变化;采用尼氏染色法检测各组大鼠神经元存活率;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β)及HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达。结果与ND组相比,HFD组大鼠体质量、内脏脂肪组织、甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖水平均增加(P<0.05)。在I/R组中,与ND大鼠相比,HFD大鼠出现更严重神经功能缺损;HE染色显示HFD大鼠具有更多受损细胞;尼氏染色显示HFD大鼠存活神经元数量减少;HFD大鼠细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β)表达较高;HFD大鼠HMGB1及其下游因子TLR4和NF-κB表达较高(P<0.05)。结论HFD摄入会加重大鼠脑I/R损伤后细胞焦亡,并增强HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路表达,从而导致I/R后不良结局。

关键词：高脂肪饮食缺血/再灌注细胞焦亡大鼠

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miR-193b-5p对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的调控作用

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

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IL-17和Th17细胞信号通路参与高原低氧环境小鼠肾脏组织炎症发生的作用机制

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山西医科大学学报 2023年第6期54卷 791-799页

作者：永胜高玉杰许玉珍胡英贾茹涵龙启福青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的基于转录组学测序技术研究高原低氧条件下IL-17与Th17细胞信号通路诱导小鼠肾脏组织炎症发生机制。方法C57BL/6小鼠分别饲养于海拔4200 m(高原组)和海拔400 m(平原组)的环境下30 d,无菌取小鼠肾脏组织采用转录组测序技术(RNA-Seq)测... 详细信息

目的基于转录组学测序技术研究高原低氧条件下IL-17与Th17细胞信号通路诱导小鼠肾脏组织炎症发生机制。方法C57BL/6小鼠分别饲养于海拔4200 m(高原组)和海拔400 m(平原组)的环境下30 d,无菌取小鼠肾脏组织采用转录组测序技术(RNA-Seq)测序,对差异表达基因(DEGs)进行KEGG通路富集分析与GO注释分析;采用HE染色法观察小鼠肾脏组织病理学改变;分析AmiGO数据库获得炎症反应基因;RT-qPCR法验证通路中炎症因子的mRNA表达量。结果转录组学测序结果显示,高原低氧环境共鉴定出3007个DEGs,相比于平原组,高原组中1349个DEGs上调(P<0.05),1658个DEGs下调(P<0.05)。HE染色结果显示,与平原组小鼠相比,高原组小鼠肾间质中炎细胞浸润,肾小管上皮细胞不规则排列,部分肾小管上皮细胞肿胀。KEGG富集分析显示,DEGs主要富集于IL-17信号通路、Th17细胞信号通路、B细胞受体信号通路、T细胞受体信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路、麻疹信号通路等多个炎症相关通路,其中IL-17信号通路和Th17细胞信号通路显著富集。RT-qPCR结果显示,高原组IL-17信号通路和Th17细胞信号通路中TGFβ-R、RoRyt、TRAF6、MAPK9、mTOR、CHUK等关键基因均出现上调或下调差异表达(P<0.05),下游炎症因子S100A8、S100A9和MMP9发生显著上调(P<0.01)。结论高原低氧条件通过促进IL-17信号通路和Th17细胞信号通路下游炎症因子的表达从而诱导小鼠肾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路 Th17细胞信号通路炎症反应差异表达基因肾脏

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缺氧特异性诱导肺血管内皮细胞黏附分子3表达以促进单核细胞黏附

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陆军军医大学学报 2025年第1期47卷 51-59页

作者：孟祥琼陈婷谢宏晨杨诚忠范旭谭小玲陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系寒区医学教研室重庆陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系极端环境医学教育部重点实验室重庆陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室重庆重庆市妇幼保健院(重庆医科大学附属妇女儿童医院)生殖医学中心重庆湖北民族大学医学部湖北恩施

目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheli... 详细信息

目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cell,rPEC)和大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,rAEC)为细胞模型,分为常氧(21%O2)对照组和缺氧(1%O2或5%O2)处理组。通过分析缺氧8 h HUVEC的转录组数据,筛选差异表达的CADM3。通过细胞黏附实验、siRNA干扰、免疫细胞化学技术、Western blot技术和流式细胞术,分析CADM3在缺氧HUVEC与单核细胞特异性高黏附中的作用;通过铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFX)和shRNA干扰调节HIF-1α表达,分析HIF-1转录活性对CADM3表达的影响。结果缺氧HUVEC中CADM3表达增加,在缺氧6~8 h达到最高,随后下降;靶向CADM3的siRNA转染后,与阴性对照组比较,CADM3的表达降低,缺氧HUVEC和U937细胞的黏附率显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧(21%O2)溶剂对照组比较,DFX(100μmol/L)处理的HUVEC中HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平增加;靶向HIF-1α的shRNA转染后,与阴性对照组比较,HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平下降,但CADM3蛋白表达均无变化。缺氧rPEC中CADM3的蛋白水平及其在细胞膜上的分布均增加,与rPEC细胞比较,rAEC细胞中未检测到CADM3的蛋白表达;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(5μg/mL)处理后,常氧或缺氧培养的rPEC细胞中HIF-1α和CADM3表达均无明显变化。缺氧rPEC与外周血白细胞中CD11b+细胞的黏附比率最高,差异具有统计学意义(P<0.01)。抗CADM3抗体孵育后,与Blank组比较,缺氧rPEC与U937细胞的黏附显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧以特异地非HIF-1依赖的方式诱导肺血管内皮细胞中CADM3的表达,促进缺氧诱导的肺血管内皮细胞与单核细胞的特异性黏附。

关键词：缺氧细胞黏附肺血管内皮细胞单核细胞细胞黏附分子3

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邻苯二甲酸二乙基己酯与双酚A联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白酶解通路的影响

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生态毒理学报 2022年第1期17卷 255-265页

作者：刘佳欣付朝旭代霖金慧玲许妍姬延边大学医学院预防医学教研室延吉133002

研究邻苯二甲酸二乙基己酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)与双酚A(bisphenol A,BPA)联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白(APP)酶解通路的影响。选用昆明种小鼠80只,随机分为空白对照(CT)组、BPA染毒组(1 mg·L^(-1))、不同... 详细信息

研究邻苯二甲酸二乙基己酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)与双酚A(bisphenol A,BPA)联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白(APP)酶解通路的影响。选用昆明种小鼠80只,随机分为空白对照(CT)组、BPA染毒组(1 mg·L^(-1))、不同浓度的DEHP染毒组(100、250和500 mg·kg^(-1))与联合染毒组。经口灌胃染毒,以0.01 mL·g^(-1)的剂量灌胃,7次/周,持续6周。使用Morris水迷宫、避暗、跳台的行为学实验方法检测2种污染物单独及联合染毒对小鼠学习记忆的影响;检测小鼠大脑组织中丙二醛(MDA)的含量和单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性;采用酶联免疫分析(ELISA)法检测脑组织中的β、γ-分泌酶活性和Aβ_(1-42)的含量;Western Blot法检测APP、PS1、BACE1和Tau的蛋白表达水平;免疫组化法观察小鼠脑组织海马区HE染色情况。行为学测试结果表明,与CT组比较,单独染毒处理组小鼠学习记忆能力出现障碍,空间探索能力较弱;联合染毒组与单独染毒组相比,小鼠于目标象限停留时间短,穿台次数少,差异具有统计学意义(P<0.05);生化学指标结果显示,随着毒物浓度增加,脑组织中MAD含量、MAO和AChE活性逐渐增加,CAT活性逐渐降低,联合染毒组的变化更为明显,染毒处理组β、γ-分泌酶活性和Aβ_(1-42)含量增加,联合染毒组比单独染毒组酶活性增加更明显;各组差异均具有统计学意义(P<0.05)。DEHP与BPA单独染毒,对小鼠脑组织均显示有神经毒性作用,会造成小鼠学习记忆功能障碍;随着联合染毒组DEHP浓度的增加,联合染毒组与对应剂量的单独染毒组相比,小鼠行为学测试结果与生化指标变化更加明显,采用效应相加模型对其联合毒性作用进行评价,表现为协同作用;染毒组小鼠脑组织神经递质明显减少,具体机制可能与氧化应激及APP酶解通路的作用有关。

关键词：双酚A DEHP 联合染毒 APP酶解通路

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EHHADH是肝细胞癌脂肪酸代谢通路的关键基因:基于转录组分析

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 680-693页

作者：谢思雨李淼生江峰乐易茜杨魏南方医科大学基础医学院病理学教研室广东广州510515

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路... 详细信息

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路,进而筛选差异通路中显著富集的基因,获得Hub基因3-hydroxyacyl CoA脱氢酶(EHHADH)。基于TCGA的HCC数据集分析与EHHADH转录组水平下调相关的基因突变,发现TP53突变最显著相关。利用相关性分析探究TP53突变导致EHHADH表达下调的机制。基于Metascape数据库预测EHHADH参与HCC发展的信号通路,发现与铁死亡信号通路显著相关。对30例HCC癌组织及配对的癌旁正常组织进行免疫组化染色,验证EHHADH的表达情况。结果三个HCC数据集均显示EHHADH在癌组织中相对于癌旁组织显著低表达(P<0.05),且和肝细胞去分化程度显著相关(P<0.01)。TCGA的HCC数据集体细胞突变景观分析显示HCC患者基因组中TP53突变率比例最高。EHHADH上游基因PPARGC1A转录组水平在TP53突变的HCC患者组中较未突变组显著下调(P<0.05),并与EHHADH表达水平相关。GO和KEGG富集分析结果显示EHHADH参与到肿瘤脂肪酸代谢通路中。免疫组化结果验证HCC组织中EHHADH表达水平下调,且其表达水平与肝细胞去分化程度及铁死亡进程相关。结论HCC组织中TP53突变可能诱导EHHADH上游基因PPARGC1A表达异常从而下调EHHADH表达。EHHADH在HCC癌组织中低表达与HCC癌组织的去分化程度加重及出现铁死亡逃逸现象密不可分,有可能成为HCC潜在治疗靶点。

关键词：肝细胞肝癌 3-hydroxyacyl CoA脱氢酶 TP53突变去分化铁死亡

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