检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2025年第1期56卷 50-57页

作者：何俊铭于淼张宏权战军北京大学医学部北京100083 北京大学医学部人体解剖学与组织学胚胎学系癌症发生与转化研究教育部重点实验室北京大学国际癌症研究院北京100083

同源盒蛋白(HOX)基因编码了一组进化上高度保守的蛋白,且与胚胎的轴向发育密切相关,HOX基因的缺失或异常表达引起的体节发育异常已在果蝇及小鼠等动物中被观察到。而后续研究发现,HOX基因家族编码的蛋白质也参与肿瘤发生发展的调控。以... 详细信息

同源盒蛋白(HOX)基因编码了一组进化上高度保守的蛋白,且与胚胎的轴向发育密切相关,HOX基因的缺失或异常表达引起的体节发育异常已在果蝇及小鼠等动物中被观察到。而后续研究发现,HOX基因家族编码的蛋白质也参与肿瘤发生发展的调控。以往作者对HOX全家族进行了综述,随着研究的深入,我们关注到该家族成员HOXB9的重要作用,并在该蛋白翻译后修饰的研究中取得了新的进展。我们以HOXB9为主线,对该分子参与的肿瘤相关信号通路以及该分子翻译后修饰对肿瘤进展的调节作用进行了总结,并对未来可能的研究方向做出展望。

关键词：同源盒蛋白B9 翻译后修饰肿瘤

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中心动脉血压在高血压分型中的作用及应用研究进展

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中国医药导报 2025年第4期22卷 89-93页

作者：刘锦灵王君颜培实大连理工大学附属中心医院(大连市中心医院)心内科辽宁大连116033 北京大学医学部人体解剖学与组织胚胎学系北京100191

中心动脉(主动脉)血压是主要脏器的血液灌注压力,可能与靶器官损害有密切关系,有心血管事件的预测价值,外周动脉(肱动脉)血压不能代替中心动脉血压。中心动脉血压检测技术已日趋成熟且实现自动化,近年来采用示波血压测量技术的动态血压... 详细信息

中心动脉(主动脉)血压是主要脏器的血液灌注压力,可能与靶器官损害有密切关系,有心血管事件的预测价值,外周动脉(肱动脉)血压不能代替中心动脉血压。中心动脉血压检测技术已日趋成熟且实现自动化,近年来采用示波血压测量技术的动态血压计可同步评估中心动脉血压和外周动脉血压,两者差异的相关研究越来越受到重视。基于两者差异出现3个高血压新表型:孤立性外周动脉高血压、孤立性中心动脉高血压、中心动脉和外周动脉一致性高血压。但这3个新表型的诊断及应用价值尚存许多争议。本文对中心动脉血压的形成原理、测量方法及在高血压分型中的临床应用进行综述。

关键词：中心动脉血压脉压放大高血压表型单纯收缩期高血压

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缺氧诱导因子-1α抑制剂对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的影响

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解剖学报 2008年第2期39卷 149-154页

作者：陈春花胡琴杨磊王珂周长满北京大学医学部解剖与组织胚胎学系北京100083

目的研究大鼠局部脑缺血再灌注损伤时,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂2-甲氧雌二醇(2ME2)对损伤脑组织的影响。方法雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组(MCAO组)、假性治疗组(DMSO组)、2ME2治疗组(2ME2组)。治疗... 详细信息

目的研究大鼠局部脑缺血再灌注损伤时,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂2-甲氧雌二醇(2ME2)对损伤脑组织的影响。方法雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组(MCAO组)、假性治疗组(DMSO组)、2ME2治疗组(2ME2组)。治疗组在术后1h腹腔注射相应剂量药物。观察各组大鼠神经行为学缺陷;再灌注7d,TTC染色观察脑梗死体积变化;再灌注24h,Western blotting检测HIF-1α及其下游基因的表达变化;制备脑组织切片分别作Nissl染色、免疫组织化学染色及原位缺口末端标记(TUNEL)。结果2ME2组神经功能较MCAO及DMSO组有明显改善(P<0.05),同时,2ME2组梗死面积明显减小(P<0.05)。Western blotting结果显示,HIF-1α的表达经2ME2治疗后降低,其下游基因VEGF、BNIP3及Caspase-3的表达有同样的变化。Nissl染色可见2ME2治疗组皮质神经元结构较清晰,胞体肿胀、核固缩、核溶解程度较模型组及假性治疗组明显减轻,淡染区域减小;免疫组织化学法观察到2ME2组HIF-1α、Caspase-3、BNIP3、VEGF及TUNEL标记的阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论2ME2可能通过降低HIF-1α水平并下调其下游的BNIP3和VEGF的表达,降低血脑屏障的通透性并减少凋亡因子Caspase-3的作用,发挥神经元的保护作用。

关键词：脑缺血缺氧诱导因子-1α 凋亡免疫组织化学大鼠

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小檗碱对局部脑缺血组织中HIF-1α表达的影响

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解剖学报 2007年第4期38卷 394-399页

作者：陈春花胡琴杨磊王珂周长满北京大学医学部解剖学与组织胚胎学系北京100083

目的研究大鼠局部性脑缺血再灌注损伤时,小檗碱(BE)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及脑神经元凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组(MCAO/R组)、假性治疗组(DMSO组)、小檗碱10mg/kg治疗组(BE10组)、... 详细信息

目的研究大鼠局部性脑缺血再灌注损伤时,小檗碱(BE)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及脑神经元凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组(MCAO/R组)、假性治疗组(DMSO组)、小檗碱10mg/kg治疗组(BE10组)、小檗碱20mg/kg治疗组(BE20组)、小檗碱40mg/kg治疗组(BE40组)。治疗组在术前48h、24h及术后6h腹腔注射相应剂量药物,观察各组大鼠神经行为学缺陷;再灌注7d,TTC染色观察脑梗死体积变化;再灌注24h,制备脑组织切片分别作Nissl染色、免疫组织化学染色、TUNEL标记及免疫荧光双标记。结果BE20、BE40组神经功能较MCAO/R组有明显改善(P<0.05),但BE10组神经学评分与MCAO/R组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同剂量BE治疗均可以减小梗死灶体积(P<0.05),且呈现剂量依赖性。Nissl染色可见BE治疗组皮质神经元结构较清晰,胞体肿胀、核固缩、核溶解程度较模型组及假性治疗组明显减轻,淡染区域减小;免疫组织化学法观察到,BE组HIF-1α、Caspase-3、BNIP3、VEGF及TUNEL标记的阳性细胞数减少;免疫荧光双标记显示HIF-1α与BNIP3、Caspase-3及TUNEL阳性颗粒共表达于细胞中。结论BE可能通过降低HIF-1α水平并下调其下游的BNIP3和VEGF的表达,从而减少凋亡因子Caspase-3的作用而发挥神经元保护作用。

关键词：小檗碱脑缺血缺氧诱导因子-1α 凋亡免疫组织化学染色大鼠

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晚期糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的影响(英文)

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生理学报 2012年第6期64卷 646-650页

作者：何美华张艳北京大学医学部人体解剖与组织胚胎学系北京100191

糖尿病和长期高血糖会导致血管内皮上晚期糖基化终产物的形成。晚期糖基化终产物在血管内皮上的聚集则进一步引起氧化应激和血管的损伤。而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是机体内NADPH的主要来源之一,对于维持机体内的氧化还原平衡非常重要。葡萄... 详细信息

糖尿病和长期高血糖会导致血管内皮上晚期糖基化终产物的形成。晚期糖基化终产物在血管内皮上的聚集则进一步引起氧化应激和血管的损伤。而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是机体内NADPH的主要来源之一,对于维持机体内的氧化还原平衡非常重要。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性不足会导致血管内皮细胞氧化应激。本研究的主要目的是研究晚期糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性和表达的影响。结果显示,晚期糖基化终产物修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA,100μg/mL)孵育24h可以显著提高人脐静脉内皮细胞内自由基的量[(48.89±5.28)%],同时显著降低葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性[(61.25±11.2)%]。而AGE-BSA孵育8h可降低葡萄糖-6-磷酸脱氢酶mRNA的表达[(27.92±6.73)%],AGE-BSA孵育24h则可降低葡萄糖-6-磷酸脱氢酶蛋白的表达[(23.72±2.44)%]。这些结果说明,晚期糖基化终产物会导致人脐静脉内皮细胞内氧化应激增加,同时导致内皮细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性降低、蛋白表达下降。

关键词：晚期糖基化终产物葡萄糖-6-磷酸脱氢酶氧化应激人脐静脉内皮细胞

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三种改良的阮森吡啶-硝酸银法显示大鼠脊髓组织的比较

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解剖学报 2009年第3期40卷 513-515页

作者：杨立元王文婷杨磊张卫光北京大学医学部解剖学与组织胚胎学系

目的对3种改良的阮森吡啶-硝酸银法（Ranson）在显示大鼠脊髓组织中的应用进行比较。方法对照组采用传统的阮森吡啶-硝酸银法,即取大鼠的新鲜脊髓组织,在酒精中加纯氨水固定,经纯吡啶、硝酸银、还原液染色,常规石蜡切片并观察。实验组... 详细信息

目的对3种改良的阮森吡啶-硝酸银法（Ranson）在显示大鼠脊髓组织中的应用进行比较。方法对照组采用传统的阮森吡啶-硝酸银法,即取大鼠的新鲜脊髓组织,在酒精中加纯氨水固定,经纯吡啶、硝酸银、还原液染色,常规石蜡切片并观察。实验组采用改良的阮森吡啶-硝酸银法,即分别采用NaOH溶液、Na2CO3溶液和95%酒精替换在对照组中使用的纯氨水,其他染色步骤同对照组。结果实验组的脊髓组织切片分别经3种改良的阮森吡啶-硝酸银法染色,神经元的胞体和突起均呈黄棕色,神经纤维呈棕褐色,切片染色结果与对照组比较无明显差异,尤以酒精替换组的染色效果为最佳。结论以改良的阮森吡啶-硝酸银法显示大鼠脊髓组织中神经元及神经纤维染色效果良好,方法更加简便易行,且避免了氨水的刺激气味,有利于改善教学和科研的局部工作环境。

关键词：脊髓阮森吡啶-硝酸银法大鼠

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Mitofusin-2在大鼠蛛网膜下腔出血后大脑动脉内表达的变化（英文）

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解剖学报 2017年第2期48卷 142-149页

作者：杨晓梅张艳孙娟彭舒晨周长满陈春花北京大学医学部解剖学与组织学胚胎学系北京100191

目的研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组:假手术组(sham组),SAH... 详细信息

目的研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组:假手术组(sham组),SAH后24h、48h、72h、7d和14d各组。计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量。组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA水平的表达变化。结果围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛。SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色。Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P<0.05),SAH 7d出现显著性降低(P<0.05),SAH14d恢复至sham和SAH24h组水平。而mRNA水平变化与蛋白水平变化相类似。Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平。结论Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据。

关键词：脑血管痉挛 Mitofusin-2 蛛网膜下腔出血免疫印迹大鼠

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四氯化碳对大鼠海马CA1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75表达的影响

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解剖学报 2008年第1期39卷 23-26页

作者：张立英杨立元王晓红孙玥王伟王茜婷田珑陈胜国张书永张卫光北京大学医学部解剖学与组织胚胎学系北京100083

目的研究四氯化碳(CCl4)对大鼠脑海马CA1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75的表达和凋亡的影响。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和CCl4组。对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组分别在每周一或/和... 详细信息

目的研究四氯化碳(CCl4)对大鼠脑海马CA1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75的表达和凋亡的影响。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和CCl4组。对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组分别在每周一或/和周四背部皮下注射60%CCl4-橄榄油溶液(0.3ml/100g)1次(1d组)2、次(1周组)和4次(2周组),实验结束时处死大鼠。取脑后沿正中矢状面切开,右侧半脑石蜡切片,行Nissl染色,观察海马CA1区神经元的形态学改变;行p75、Bax免疫组织化学染色和Western blotting分析,检测海马CA1区神经元p75、Bax的表达,行原位缺口末端标记法(TUNEL)观察海马CA1区神经元的凋亡。结果Nissl染色显示对照组CA1区神经元染色较深,细胞数目较多,排列整齐,神经元内可见大量尼氏体;CCl4组CA1区神经元排列较对照组紊乱,部分锥体细胞体积缩小,核固缩,呈三角形,胞浆内尼氏体数目减少或消失。对照组海马CA1区可见少量表达p75和Bax的阳性细胞;CCl4组海马CA1区表达p75和Bax的阳性细胞数较对照组明显增多,以1周CCl4组增多最为明显;Western blotting结果与免疫组织化学染色结果一致。对照组海马CA1区未见TUNEL阳性细胞;CCl4组海马CA1区可见大量细胞核呈棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,以1周CCl4组的阳性细胞数最多。结论注射CCl4后,大鼠脑海马CA1区p75的表达明显增强,Bax的表达也相应增强,凋亡的神经元明显增多。

关键词：四氯化碳低亲和力神经生长因子受体 Bax 海马CA1区免疫组织化学免疫印迹法原位缺口末端标记法大鼠

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骨形态发生蛋白-7在缺血和缺氧性损伤尾壳核细胞内的表达

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解剖学报 2008年第1期39卷 31-34页

作者：栾丽菊杨晓梅秦丽华王珂陈春花张艳杨磊吴静云北京大学医学部解剖学与组织胚胎学系北京100083

目的研究内源性骨形态发生蛋白-7(BMP-7)在缺血缺氧性损伤神经组织的表达情况,探讨内源性BMP-7在脑缺血中对损伤神经组织的保护作用。方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,用免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血再灌注24h后和原代培养尾壳核细胞... 详细信息

目的研究内源性骨形态发生蛋白-7(BMP-7)在缺血缺氧性损伤神经组织的表达情况,探讨内源性BMP-7在脑缺血中对损伤神经组织的保护作用。方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,用免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血再灌注24h后和原代培养尾壳核细胞缺氧复氧状态下BMP-7的表达。用计算机图像分析系统测量免疫阳性产物的吸光度值,并进行统计学分析。结果大鼠在脑缺血再灌注24h后,其缺血侧BMP-7尾壳核较非缺血侧表达明显增高且范围扩大,缺血侧平均吸光度值与非缺血侧比较有显著性差异(P<0.01);而在正常对照组和假手术组均未检测到双侧尾壳核内BMP-7的表达。原代培养尾壳核细胞缺氧复氧24h后神经元胞浆内出现BMP-7的阳性产物,但表达较弱,而正常尾壳核细胞未见BMP-7表达,结论缺氧缺血可引起内源性BMP-7的表达。提示内源性BMP-7对缺血缺氧性损伤的神经组织具有一定的保护作用。

关键词：脑缺血缺氧骨形态发生蛋白-7 免疫组织化学细胞培养大鼠

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四氯化碳诱导大鼠肾细胞凋亡的研究

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解剖学报 2006年第6期37卷 673-676页

作者：王晓红张卫光田珑张立英张书永北京大学医学部解剖学与组织胚胎学系北京100083

目的观察四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肾形态结构和肾细胞凋亡的变化。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、2周CCl4组和6周CCl4组,每组5只。对照组背部皮下注射橄榄油(0.12 ml/100 g鼠重),CCl4组以0.3 ml/100 g鼠重背部皮下注射60%CCl... 详细信息

目的观察四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肾形态结构和肾细胞凋亡的变化。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、2周CCl4组和6周CCl4组,每组5只。对照组背部皮下注射橄榄油(0.12 ml/100 g鼠重),CCl4组以0.3 ml/100 g鼠重背部皮下注射60%CCl4橄榄油。2周CCl4组和6周CCl4组大鼠分别于实验的第3周和7周的第1 d处死。肾石蜡切片苏木精-伊红染色,光镜观察肾组织形态学,免疫组织化学显示Caspase-3、Bax、TUNEL观察肾细胞凋亡。结果对照组肾小球和肾小管结构均正常。2周和6周CCl4组的肾小球结构正常,2周CCl4组病变较、6周CCl4组肾皮质近端小管管腔狭小,上皮细胞浊肿,空泡变性,微绒毛脱失。对照组和2周CCl4组Caspase-3、Bax免疫组织化学显色未见阳性细胞表达;而6周CCl4组则在近髓质处的皮质内,近端小管上皮细胞的胞质呈现棕黄色阳性反应。TUNEL显色2周CCl4组可见肾皮质内近端小管上皮细胞核和少量的肾小球细胞核呈阳性表达,而6周CCl4组在大量的远曲小管及少量近端小管的上皮细胞核呈阳性表达。结论CCl4诱导性肾损伤大鼠,2周时肾组织的近端小管上皮及少量肾小球毛细血管内皮细胞发生凋亡,而损伤6周时,肾皮质近端小管受损,上皮细胞变性;远曲小管上皮细胞发生凋亡。

关键词：四氯化碳凋亡肾免疫细胞化学原位末端标记法大鼠

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