检索结果-内蒙古大学图书馆

北京大学学报（医学版） 2016年第5期48卷 756-765页

作者：肖洋杜瑶瑶高成孔炜北京大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室北京100191

目的:观察高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化早期microRNA表达变化,分析其可能参与的信号通路途径。方法:采用高磷(无机磷2.6 mmol/L)刺激大鼠血管平滑肌细胞系A7r5钙化7 d,邻甲酚酞络合酮比色法和考马斯亮蓝法检测细胞内钙含量,RT-PCR法检... 详细信息

目的:观察高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化早期microRNA表达变化,分析其可能参与的信号通路途径。方法:采用高磷(无机磷2.6 mmol/L)刺激大鼠血管平滑肌细胞系A7r5钙化7 d,邻甲酚酞络合酮比色法和考马斯亮蓝法检测细胞内钙含量,RT-PCR法检测平滑肌细胞表型和钙化相关基因的表达变化,茜素红染色观察钙结节。microRNA microarray法检测高磷刺激后0、3、12 h,680种microRNA表达变化。采用TAM软件分析不同时间点间信号激活情况。结果:高磷诱导的A7r5细胞钙盐含量升高9.6倍(P<0.05),平滑肌细胞表型mRNA(SM-αactin,SM22)下调(P<0.05),钙化相关mRNA(BMP2、MSX2、Runx2)上调(P<0.05),茜素红染色后可见高磷刺激组有明显钙结节。680种microRNA在3个时间点的表达各不相同,只有6种microRNA分别逐级上调或渐渐下调。26种信号通路被明显激活,其中包括细胞凋亡、分化增殖等已知与钙化相关的信号通路。结论:microRNA参与调节血管钙化是一种动态微调的过程,为血管钙化研究带来新的思路。

关键词：血管钙化肌,平滑,血管微RNA 信号转导

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一氧化氮相关的巯基亚硝基化修饰及其对血管功能的调控

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生理学报 2017年第5期69卷 557-570页

作者：李婧冯娟王宪北京大学基础医学院生理学与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191

一氧化氮(nitric oxide,NO)作为重要的血管舒张活性因子已成共识。近年来,NO的非c GMP依赖调控机制——巯基亚硝基化修饰受到广泛关注。巯基亚硝基化属于蛋白质翻译后修饰,广泛参与调控生物体内各种生理病理过程。本综述将从NO相关的蛋... 详细信息

一氧化氮(nitric oxide,NO)作为重要的血管舒张活性因子已成共识。近年来,NO的非c GMP依赖调控机制——巯基亚硝基化修饰受到广泛关注。巯基亚硝基化属于蛋白质翻译后修饰,广泛参与调控生物体内各种生理病理过程。本综述将从NO相关的蛋白质巯基亚硝基化的发生和调控等方面简要介绍近年来相关工作的研究进展,并着重阐述巯基亚硝基化修饰在血管生理及相关疾病中发挥的调节作用。

关键词：一氧化氮巯基亚硝基化去亚硝基化血管疾病

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ADAMTS-7,血管重塑中的新靶点(英文)

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生理学报 2010年第4期62卷 285-294页

作者：王利王宪孔炜北京大学基础医学院生理与病理生理学系分子心血管教育部重点实验室北京100191

血管重塑是动脉粥样硬化和血管再狭窄发病中的一个重要的病理生理学过程。越来越多的证据表明,具有降解细胞外基质能力的酶在血管重塑中发挥着重要的作用。含I型血小板反应蛋白的解聚素和金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinas... 详细信息

血管重塑是动脉粥样硬化和血管再狭窄发病中的一个重要的病理生理学过程。越来越多的证据表明,具有降解细胞外基质能力的酶在血管重塑中发挥着重要的作用。含I型血小板反应蛋白的解聚素和金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs,ADAMTS)家族是一类最近被克隆的金属蛋白酶家族,该家族成员同样具备降解细胞外基质的能力。ADAMTS家族由19个家族成员组成,参与了一系列的正常生理学功能,如发育、血管新生和凝血等。而ADAMTS家族成员的异常表达通常会引发各种疾病,如关节炎、肿瘤、凝血功能障碍性紫癜。本文从ADAMTS家族第七个成员——ADAMTS-7的结构、组织分布、调控、尤其是通过其底物软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)精细调控血管稳态几个方面综述了其在血管重塑中作用的最新研究进展。

关键词： ADAMTS-7 软骨寡聚基质蛋白血管平滑肌迁移增殖

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免疫代谢与血管重塑-高同型半胱氨酸血症的作用

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中国科学：生命科学 2022年第5期52卷 740-747页

作者：王宪冯娟北京大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部分子心血管重点实验室北京100191

机体由于遗传缺陷造成甲硫氨酸代谢障碍或代谢其的肾脏转硫途径不足所导致的高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)是心血管疾病的独立危险因素.免疫细胞高度依赖氧化代谢,其线粒体的致病突变阈值较低,对应激致病因子的反应更... 详细信息

机体由于遗传缺陷造成甲硫氨酸代谢障碍或代谢其的肾脏转硫途径不足所导致的高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)是心血管疾病的独立危险因素.免疫细胞高度依赖氧化代谢,其线粒体的致病突变阈值较低,对应激致病因子的反应更敏感.当应对免疫原刺激引起防御反应时可诱发代谢重塑的适应性反应.如果过度反应即引起代谢异常,后者反馈引起免疫系统重塑,称为免疫代谢.近年来,本课题组连续报道了HHcy通过引起细胞缺氧和代谢应激,分别诱导高代谢率的T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、脂肪细胞以及血小板等的代谢重塑,显著增加膜磷脂的分解和脂质代谢产物蓄积,特别是膜磷脂分解为致炎活性的溶血磷脂酰胆碱和其下游多不饱和脂肪酸对膜磷脂的氧化和糖基化修饰增加,最终加速脂肪组织慢性炎症和动脉粥样硬化及其并发症的发生.另一方面这些细胞通过增加线粒体β氧化或脂肪产热,均可明显减少Hcy和高脂引起的上述病变.应用膜磷脂分解抑制剂、AMPK激酶激动剂或过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARα)的激动剂均明显改善免疫代谢和血管慢性炎症.因此,改善免疫代谢是早期预防和治疗代谢性心血管疾病的重要新策略.

关键词：氨基酸免疫代谢高同型半胱氨酸炎症免疫动脉粥样硬化

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软骨寡聚基质蛋白抑制ApoE敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的形成

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2012-2013页

作者：梁颖刘博王宪孔炜北京大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部分子血管学重点实验室

目的:心脑血管疾病位于全球死亡原因之首,动脉粥样硬化是严重危害人类健康的心脑血管疾病。软骨寡聚基质蛋白(COMP)是人血管壁正常的组成成分,可影响平滑肌的表型转化,是维持血管稳态的重要基质蛋白之一。本文主要研究COMP是否参与动脉... 详细信息

目的:心脑血管疾病位于全球死亡原因之首,动脉粥样硬化是严重危害人类健康的心脑血管疾病。软骨寡聚基质蛋白(COMP)是人血管壁正常的组成成分,可影响平滑肌的表型转化,是维持血管稳态的重要基质蛋白之一。本文主要研究COMP是否参与动脉粥样硬化的发生发展。方法:采用正常饮食喂养1年的C57BL/6J雄性COMP-/-ApoE-/-小鼠和同窝匹

关键词： ApoE 动脉粥样硬化斑块基质蛋白小鼠小家鼠敲除软骨运动器官

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调节性T细胞的分化及其影响因素

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生物物理学报 2012年第2期28卷 93-111页

作者：周洲冯娟王宪北京大学基础医学院生理学与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191

调节性T细胞是近年发现的一种具有免疫抑制活性的CD4+T细胞亚群,它们可以在胸腺中被选择分化,也可以在外周淋巴组织内由转化生长因子-β等细胞因子诱导分化。本文就调节性T细胞分化过程的关键信号通路及影响因素进行综述。调控调节性T... 详细信息

调节性T细胞是近年发现的一种具有免疫抑制活性的CD4+T细胞亚群,它们可以在胸腺中被选择分化,也可以在外周淋巴组织内由转化生长因子-β等细胞因子诱导分化。本文就调节性T细胞分化过程的关键信号通路及影响因素进行综述。调控调节性T细胞的分化过程能够影响其在体内的数目,可通过对其数量的干预,为自身免疫性疾病、免疫监视、排斥反应及变态反应等相关疾病提供可能的治疗靶点。

关键词：调节性T细胞分化 Foxp3

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碳水化合物反应元件结合蛋白活性增加在2型糖尿病模型db/db小鼠肝脂质过度沉积中的作用

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北京大学学报（医学版） 2009年第3期41卷 307-312页

作者：霍明臧会玲张冬娟王冰吴静张晓燕陈丽红李晶杨吉春管又飞北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京大学分子心血管教育部重点实验室北京大学糖尿病中心北京100191

目的:探讨碳水化合物反应原件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,ChREBP)在2型糖尿病小鼠肝中的表达及其在脂质代谢紊乱中的作用。方法:以10～13周龄的雄性C57BL/BKS基因背景的2型糖尿病模型db/db小鼠作为实验组... 详细信息

目的:探讨碳水化合物反应原件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,ChREBP)在2型糖尿病小鼠肝中的表达及其在脂质代谢紊乱中的作用。方法:以10～13周龄的雄性C57BL/BKS基因背景的2型糖尿病模型db/db小鼠作为实验组,年龄、性别匹配的db/m小鼠作为对照组。首先用油红O染色的方法检测肝中沉积的中性脂肪。利用免疫组织化学方法确定ChREBP在肝内的表达分布,随后用Western blot及实时荧光定量PCR等方法分析其在db/db小鼠肝中的表达及活性,以及ChREBP靶基因乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coenzyme A carboxylase 1,Acc-1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,Fas)与甘油-3-磷酸酰基转移酶(glycerol-3-phosphate acyltransferase,Gpat)的表达变化。结果:db/db小鼠肝中有明显的脂质沉积现象。ChREBP蛋白弥散表达于正常小鼠肝组织中,在中央静脉周围及汇管区表达较高。在正常小鼠肝细胞内,ChREBP主要存在于胞浆中。但在db/db小鼠肝细胞内,细胞核中的ChREBP水平较对照组小鼠增加了8.2倍(P<0.01)。与之相一致,db/db小鼠肝中涉及脂质合成的一些重要的ChREBP靶基因(包括Acc-1,Fas和Gpat)的表达水平分别增加了2倍(P<0.05)、1.7倍(P<0.05)、4.2倍(P<0.05)。结论:在2型糖尿病小鼠,肝ChREBP的表达和活性的显著增加,激活了一系列与脂质合成相关基因的表达,进而促进脂肪肝的形成。本研究提示ChREBP可能成为治疗脂肪肝的潜在靶点。

关键词：载体蛋白质类脂肪肝糖尿病,2型葡萄糖脂类

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基质力学微环境对血管平滑肌细胞功能的影响

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生理学报 2021年第2期73卷 160-174页

作者：王谨朱娟娟周菁北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100191 教育部分子心血管重点实验室北京100191 国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室北京100191

血管平滑肌细胞是血管壁中的主要细胞类型,处于复杂的基质微环境中。微环境中的力学因素(包括基质刚度、基质微纳拓扑结构以及基质对细胞的几何约束等)可影响平滑肌细胞表型与功能。平滑肌细胞通过特定的机械力感受器感知基质微环境中... 详细信息

血管平滑肌细胞是血管壁中的主要细胞类型,处于复杂的基质微环境中。微环境中的力学因素(包括基质刚度、基质微纳拓扑结构以及基质对细胞的几何约束等)可影响平滑肌细胞表型与功能。平滑肌细胞通过特定的机械力感受器感知基质微环境中的机械力刺激,并将机械信号转化为生物化学信号,调控下游基因表达与活性,从而影响平滑肌细胞的各种行为。血管平滑肌细胞行为的异常可破坏血管稳态,导致血管重塑。阐明平滑肌细胞如何感知与传导机械力刺激以及细胞外力学微环境如何调控平滑肌细胞的表型与功能,可为血管疾病的预防与治疗提供新的策略。

关键词：血管平滑肌细胞细胞外基质机械力感受器机械信号转导血管重塑

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H_2S对氧化型低密度脂蛋白诱导人单核巨噬细胞核转录因子-κB的影响及机制

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北京大学学报（医学版） 2013年第2期45卷 192-196页

作者：赵曼曼张巧丽闫辉杜军保耿彬唐朝枢金红芳北京大学第一医院儿科北京100034 北京大学基础医学院生理与病理生理学系北京100191 教育部分子心血管学重点实验室北京100191

目的:研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人单核巨噬细胞NF-κB通路的调节作用及其机制。方法:人单核细胞系THP-1细胞采用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(phorbol myristate acetate,PMA)诱导分化为巨噬细胞后,分为4组:对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组。用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达及NF-κB磷酸化水平,激光共聚焦法检测细胞胞浆IκBα及NF-κB的核转位改变,免疫共沉淀方法检测细胞核中NF-κB p65与IκBα结合情况。结果:Western blot结果显示,与对照组相比,ox-LDL组人单核巨噬细胞中NF-κB p65磷酸化水平明显升高(0.855±0.116 vs.0.502±0.218,P=0.046),IκBα表达明显减少(0.612±0.216 vs.0.997±0.167,P=0.029);与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞中NF-κB p65磷酸化水平显著降低(0.424±0.225 vs.0.855±0.116,P=0.020;0.378±0.071 vs.0.855±0.116,P=0.011),IκBα表达显著增多(1.037±0.111 vs.0.612±0.216,P=0.015;1.046±0.084 vs.0.612±0.216,P=0.013)。激光共聚焦结果显示:与对照组相比,ox-LDL组THP-1源性巨噬细胞胞浆中IκBα表达明显降低,NF-κB p65核转位明显增加;与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞胞浆IκBα表达显著增多,NF-κBp65核转位明显减少。免疫共沉淀结果显示,对照组人单核巨噬细胞胞核内未检测到NF-κB p65与IκBα的结合,ox-LDL组细胞核内NF-κB p65与IκBα结合较少,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞核内NF-κB与IκBα结合明显增多。结论:H2S可抑制ox-LDL诱导人单核巨噬细胞中NF-κB通路激活,其作用机制可能与抑制胞浆中IκBα降解,减少NF-κB p65磷酸化激活及核转位,同时可促进胞核中IκBα与NF-κB的结合,进而抑制NF-κB的活性有关。

关键词：硫化氢氧化低密度脂蛋白 NF-κB 单核细胞巨噬细胞

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胰岛素增强糖基化白蛋白对大鼠血管平滑肌细胞的促增殖作用(英文)

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生理学报 2007年第1期59卷 1-7页

作者：何榕曲爱娟毛节明王宪孙威北京大学第三医院心内科北京大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部心血管生物学重点实验室北京100083

在糖尿病性大血管病变的发病过程中,高血糖以及晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、脂质异常和高胰岛素血症的相互作用较其单独作用可能更重要。本研究采用糖基化白蛋白(glycated serum albumin,GSA)模拟AGEs,... 详细信息

在糖尿病性大血管病变的发病过程中,高血糖以及晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、脂质异常和高胰岛素血症的相互作用较其单独作用可能更重要。本研究采用糖基化白蛋白(glycated serum albumin,GSA)模拟AGEs,观察胰岛素和GSA对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖是否存在协同作用,并初步探讨其作用机制。采用组织贴块法分离培养大鼠VSMCs。经过或不经过各种丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)抑制剂和氧自由基清除剂N-acetylcysteine(NAC)处理后,加入不同浓度的胰岛素、GSA或GSA+胰岛素,用MTT法和细胞计数法检测VSMCs的增殖。采用Western blot检测p38 MAPK和C-Jun N-terminal kinase 1／2(JNK1/2)的磷酸化。结果显示, GSA和胰岛素联合作用促进p38MAPK的磷酸化,而对JNK1/2的磷酸化无明显影响。GSA和胰岛素均可促进VSMCs增殖,而且两者具有协同作用。p38 MAPK抑制剂SB203580和NAC可以抑制GSA和胰岛素联合作用引起的VSMCs增殖。以上结果提示,胰岛素和GSA对促进VSMCs增殖有协同作用,这可能是通过氧化应激敏感的p38 MAPK通路实现的。胰岛素和AGEs的协同作用在糖尿病性动脉粥样硬化和再狭窄的发病过程中可能起重要作用。

关键词：糖尿病胰岛素晚期糖基化终末产物糖基化白蛋白血管平滑肌细胞

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