检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科学：生命科学 2013年第11期43卷 713-718页

作者：张江晖张幼怡北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

与细胞间讯息传递相关的细胞结构有紧密连接、黏附连接和缝隙连接,但它们都只能在紧密相连的细胞间发挥作用.最近,人们发现了一种能够介导距离较远的细胞间讯息传递的膜系结构,称之为隧道纳米管或膜纳米管.膜纳米管通过促进细胞通讯影... 详细信息

与细胞间讯息传递相关的细胞结构有紧密连接、黏附连接和缝隙连接,但它们都只能在紧密相连的细胞间发挥作用.最近,人们发现了一种能够介导距离较远的细胞间讯息传递的膜系结构,称之为隧道纳米管或膜纳米管.膜纳米管通过促进细胞通讯影响了细胞的生理和病理变化.膜纳米管结构、形成以及功能已有一些研究报道.然而,作为一种新型的细胞间的连接结构,还有很多未知值得深入探索.

关键词：膜纳米管微结构生理功能细胞通讯

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β-肾上腺素受体调节蛋白及其功能

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生理科学进展 2015年第2期46卷 81-86页

作者：田爱炬李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

血管疾病成为威胁人类健康头号杀手,心血管受体在心血管疾病的发生、发展及预防和治疗中具有举足轻重的地位。β-肾上腺素受体作为G蛋白偶联受体家族的成员,是心血管药物最重要的靶点之一。β-肾上腺素受体阻滞剂被认为是继洋地黄后药... 详细信息

血管疾病成为威胁人类健康头号杀手,心血管受体在心血管疾病的发生、发展及预防和治疗中具有举足轻重的地位。β-肾上腺素受体作为G蛋白偶联受体家族的成员,是心血管药物最重要的靶点之一。β-肾上腺素受体阻滞剂被认为是继洋地黄后药物防治心脏疾病的最伟大突破,其在心血管领域的研究和应用一直是被关注的热点。2012年度诺贝尔化学奖再次授予了β-肾上腺素受体的研究。随着研究的深入,人们发现β-肾上腺素受体接受着细胞内调控蛋白的精密调控,不同调控蛋白介导着受体不同的生理信号通路和病理性信号通路。基于这些发现,近年来提出了受体功能选择性的配体药物,这也将成为未来药物的研究方向。本文综述了β-肾上腺素受体调节蛋白及相关信号通路及功能。

关键词： β-肾上腺素受体调节蛋白

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RNA结合蛋白HuR通过其RNA识别模体调节hsa-let-7c表达（英文）

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生理学报 2018年第1期70卷 1-8页

作者：宋峣冯伟施国敏陈超张幼怡北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室教育部分子心血管学重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

微小RNA(microRNAs,miRNA)是一种短链的非编码RNA,它通过抑制RNA的翻译或促进RNA的降解调控多种细胞活动和机体的发育。机体主要通过转录和转录后两个层面对miRNA的表达进行调控,其中对miRNA转录水平的调控决定了miRNA表达的特异性,而... 详细信息

微小RNA(microRNAs,miRNA)是一种短链的非编码RNA,它通过抑制RNA的翻译或促进RNA的降解调控多种细胞活动和机体的发育。机体主要通过转录和转录后两个层面对miRNA的表达进行调控,其中对miRNA转录水平的调控决定了miRNA表达的特异性,而目前我们对其转录后调控的机制还知之甚少。本研究旨在证实RNA结合蛋白HuR是否通过与pri-miRNA中富含AU的序列相结合调节miRNA的表达。利用生物信息学方法对pri-miRNA中的AUUUA模体进行筛查,发现在hsa-let-7c下游富含AUUUA模体,而hsa-miR-21则不具备这一模体。通过转染HuR质粒到HEK293T细胞构建过表达模型,然后用Western blot和real-time PCR分别检测HuR蛋白和miRNAs表达水平。结果显示,过表达HuR能够促进成熟hsa-let-7c而非hsa-miR-21表达。而过表达缺失RNA识别模体3(RNA recognition motif,RRM3)的突变体HuR则不能促进hsa-let-7c的表达。以上结果提示RRM3是HuR介导成熟hsa-let-7c表达的关键序列,而HuR在调控miRNA生物合成中可能扮演了一种新的角色,即在转录后水平调节miRNA的表达。

关键词：微小RNA HuR let-7c 转录后调节

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14-3-3/HIP-55复合体增强HIP-55蛋白稳定性

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北京大学学报（医学版） 2015年第6期47卷 893-897页

目的:用双分子荧光互补及免疫共沉淀技术验证HIP-55与14-3-3在HEK293细胞中存在相互作用,并进一步研究其生物学意义。方法:利用GATEWAY系统构建PDEST-N-Venus-HIP-55WT(野生型),PDEST-N-VenusHIP-55AA(突变体S269A/T291A),PDEST-GST-HIP-55WT及PDEST-C-Venus-14-3-3τ重组质粒,利用双分子荧光互补及免疫共沉淀技术检测两者的相互作用,同时应用14-3-3蛋白相互作用抑制肽R18和HIP-55蛋白突变体(HIP-55AA突变体S269A/T291A不能与14-3-3相互作用)作为工具研究两者结合后对嘌呤霉素诱导的HIP-55蛋白表达的影响。结果:外源转入的Venus-HIP-55WT、Venus-HIP-55AA及Venus-14-3-3蛋白能够在HEK293细胞中表达;双分子荧光互补实验结果表明HIP-55与14-3-3存在相互作用,HIP-55蛋白的S269/T291位点介导HIP-55与14-3-3的相互作用;免疫共沉淀技术表明内源性HIP-55与14-3-3存在相互作用;进一步研究发现HIP-55与14-3-3复合体增强HIP-55蛋白的稳定性,保护HIP-55不被降解。结论:14-3-3与HIP-55存在相互作用,14-3-3/HIP-55复合体可以促进HIP-55蛋白的稳定性。

关键词： HIP-55蛋白,人 14-3-3蛋白质类蛋白质相互作用

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异丙肾上腺素诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型的建立

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北京大学学报（医学版） 2014年第6期46卷 906-910页

作者：杨承志田爱炬孟增慧吴济民张幼怡郭丽君李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的:探索异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO,非选择性β-肾上腺素受体激动剂)诱导FVB/N小鼠心脏重塑的实验条件。方法:经皮下注射和埋泵控释两种途径给予FVB/N小鼠ISO诱导心脏肥大和纤维化,将每种给药途径的FVB/N小鼠随机分为ISO组和对照... 详细信息

目的:探索异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO,非选择性β-肾上腺素受体激动剂)诱导FVB/N小鼠心脏重塑的实验条件。方法:经皮下注射和埋泵控释两种途径给予FVB/N小鼠ISO诱导心脏肥大和纤维化,将每种给药途径的FVB/N小鼠随机分为ISO组和对照组。皮下注射给药途径:ISO组皮下注射ISO 14 d,对照组注射生理盐水;皮下埋泵给药途径:ISO组皮下埋泵控释给予ISO 14 d,对照组做假手术。两种给药途径ISO剂量均为30 mg/(kg·d)。采用心脏重量与胫骨长度比值(心胫比)、小动物超声心动图检测小鼠心室壁厚度等指标衡量心脏肥大程度。使用苦味酸-天狼猩红染色方法检测胶原沉积面积。结果:ISO皮下注射不能诱导FVB/N小鼠明显的心脏肥大和纤维化,且实验终点前有50%小鼠死亡。ISO皮下埋泵控释给药诱导FVB/N小鼠出现显著的心脏肥大,ISO组小鼠心胫比显著高于对照组[(10.60±0.40)mg/mm vs.(7.93±0.19)mg/mm,P<0.001],ISO组小鼠的左心室舒张末期后壁厚度显著高于对照组[(0.87±0.03)mm vs.(0.68±0.06)mm,P=0.0116],但ISO不能引起明显的心脏纤维化,小鼠全部存活。结论:ISO 30 mg/(kg·d)皮下埋微量泵2周可成功诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型。

关键词：心脏肥大纤维化异丙肾上腺素模型动物小鼠

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β-arrestin与β-肾上腺素受体

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中国细胞生物学学报 2012年第11期34卷 1080-1088页

作者：杨承志李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

2012年度诺贝尔化学奖授予了美国科学家罗伯特.莱夫科维茨(Robert ***)和布莱恩.克比尔卡(Brian ***),以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的贡献。从Robert ***最初研究β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)减敏机制时发现β-ar... 详细信息

2012年度诺贝尔化学奖授予了美国科学家罗伯特.莱夫科维茨(Robert ***)和布莱恩.克比尔卡(Brian ***),以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的贡献。从Robert ***最初研究β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)减敏机制时发现β-arrestin1至今已有20多年,随着对β-arrestin在细胞信号转导中作用研究的逐渐深入,发现β-arrestin参与β-AR的减敏、内化和降解;近年来又发现,依赖β-arrestin的β-AR信号转导通路具有"偏向激活"现象,并提示这种依赖β-arrestin的"偏向激活"信号转导通路具有心脏保护作用。β-肾上腺素受体阻滞剂的发现和临床应用被视为20世纪药物治疗学上里程碑式的进展,是药物防治心脏疾病的最伟大突破,很多心血管药物都以β-AR为靶点。但是,由于目前受体药物均是针对受体本身的调控,这样在阻断了受体介导的病理性信号通路和功能的同时,也阻断了受体介导的正常生理性信号通路和功能,造成了严重的毒副作用。所以,研发能选择性阻滞β-AR过度激活介导的病理性信号通路和功能的同时,保留受体介导的正常生理性信号通路和功能(如β-arrestin信号通路)的药物,对治疗心血管疾病有重要意义,受体功能选择性的配体药物将成为未来药物的研究方向。该文将回顾β-arrestin的发现过程,综述其与β-AR的相互作用,期望能为心脏疾病的药物治疗提供参考。

关键词： β-arrestin β-肾上腺素受体 G蛋白偶联受体

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远细胞参与血管损伤后平滑肌细胞增殖及机制研究

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中国科学：生命科学 2016年第10期46卷 1192-1200页

作者：李燕艳张秀秀高娟肖晗徐明北京大学第三医院心内科北京大学第三医院血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

远细胞(TCs)是一种新型间质细胞,分布于机体的多个组织和器官,参与组织的再生和修复.但是,TCs在血管中的功能及作用机制尚未见相关报道.本研究通过建立大鼠(Rattus norvegicus)颈总动脉球囊损伤(CABI)模型,利用透射电子显微镜(TEM)及免... 详细信息

远细胞(TCs)是一种新型间质细胞,分布于机体的多个组织和器官,参与组织的再生和修复.但是,TCs在血管中的功能及作用机制尚未见相关报道.本研究通过建立大鼠(Rattus norvegicus)颈总动脉球囊损伤(CABI)模型,利用透射电子显微镜(TEM)及免疫荧光双染CD34/vimentin检测模型中TCs的变化;于体外分离培养血管TCs,探索TCs的作用及机制.免疫荧光定量分析显示,与假手术组(Sham组)相比,损伤组(CABI组)TCs数目明显增多((7.2±1.0)/mm^2 vs(20.4±1.8)/mm^2,P<0.001).取TCs培养上清孵育血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),经流式细胞仪分析VSMCs的细胞周期,发现与对照组(TCs-)相比,TCs培养上清孵育VSMCs(TCs+)48 h后,处于S期和G2/M期的VSMCs百分比升高约5%((10.68+3.53)%vs(13.51+5.46)%,(TCs-)vs(TCs+),P<0.05).原位杂交结果显示,血管TCs内miR-24的表达水平明显高于VSMCs,高出约3倍(P<0.001).预拮抗TCs内的miR-24后,TCs培养上清对VSMCs的促增殖效应减弱,表现为与对照组相比,处于S期和G2/M期VSMCs细胞百分比明显减少,分别为(12.76+4.92)%vs(9.89+2.85)%,(antagomir-NC vs antagomir-24,P<0.05).上述结果表明,血管TCs能够促进VSMCs的增殖,并且miR-24参与了TCs介导的促VSMCs增殖作用.

关键词：血管远细胞平滑肌细胞增殖血管损伤

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经鼻导管高流量氧疗应用于心力衰竭的研究进展

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中国循环杂志 2018年第4期33卷 407-410页

作者：赵梦林于婕祖凌云北京大学第三医院心内科血管医学研究所、卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室、心血管受体研究北京市重点实验室北京市100191

经鼻导管高流量氧疗是一种新型无创通气方式,近年来凭借其恒温、恒湿的高流量氧气输送能力而广泛地应用于危重患者生命支持。研究显示,经鼻高流量氧疗可以纠正心力衰竭患者的低氧血症并改善预后,有广阔的应用前景,但目前其在心力衰竭中... 详细信息

经鼻导管高流量氧疗是一种新型无创通气方式,近年来凭借其恒温、恒湿的高流量氧气输送能力而广泛地应用于危重患者生命支持。研究显示,经鼻高流量氧疗可以纠正心力衰竭患者的低氧血症并改善预后,有广阔的应用前景,但目前其在心力衰竭中应用的报道仍较少。经鼻高流量氧疗的作用机制、功能优势、对长期的预后改善等方面仍有待于进一步研究。

关键词：高流量氧疗心力衰竭进展

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心肌缺血再灌注损伤的机制和治疗

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基础医学与临床 2015年第12期35卷 1666-1671页

作者：乔钰惠孟增慧郭丽君李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)常见的机制有Ca2+超载、氧化应激、凋亡与自噬等,一些微小RNA及TLRs等也参与其中,这些机制相互联系,相互作用。MIRI的防治措施也不再是单一的药物治疗,缺血预处理和针对一些小分子的新药及基因治疗等新手段也... 详细信息

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)常见的机制有Ca2+超载、氧化应激、凋亡与自噬等,一些微小RNA及TLRs等也参与其中,这些机制相互联系,相互作用。MIRI的防治措施也不再是单一的药物治疗,缺血预处理和针对一些小分子的新药及基因治疗等新手段也逐渐开始从基础走向临床。

关键词：心肌缺血再灌注损伤机制治疗

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冠状动脉旁路移植术后患者超声心动图测定的左乳内动脉桥血管血流储备功能异常与运动平板试验的关系

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中国循环杂志 2018年第12期33卷 1180-1183页

作者：冯杰莉李昭屏张喆李丹刘丽娜北京大学第三医院心内科、血管医学研究所、卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室、分子心血管学教育部重点实验室、心血管受体研究北京市重点实验室北京市100191 北京大学第三医院心外科北京市100191

目的:探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)后患者左乳内动脉(LIMA)桥血管血流储备功能(CFR)异常与运动平板试验(TET)阳性间的关系。方法:入选LIMA为左前降支桥血管的CABG后的患者73例,均采用经胸超声心动图测定LIMA桥血管CFR,并进行TET检查。7... 详细信息

目的:探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)后患者左乳内动脉(LIMA)桥血管血流储备功能(CFR)异常与运动平板试验(TET)阳性间的关系。方法:入选LIMA为左前降支桥血管的CABG后的患者73例,均采用经胸超声心动图测定LIMA桥血管CFR,并进行TET检查。73例患者完成超声心动图的CFR检查,56例(76.7%)完成TET检查。以56例完成LIMA血管桥CFR测定和TET检查患者为研究对象。根据患者CFR进行分组,分为CFR≤2组(n=12)和CFR>2组(n=44)。结果:CFR≤2组的劳力性胸痛发生率明显高于CFR>2组(50.0%vs 13.6%,P<0.01),CFR≤2组的TET阳性率明显高于CFR>2组(50.0%vs20.5%,P<0.05)。以TET作为评价心肌缺血客观标准,TET阳性组CFR≤2发生率高于阴性组(40.0%vs 14.6%,P=0.040)。二元Logistic回归分析显示仅桥血管CFR≤2是TET阳性的影响因素(P=0.044)。结论:CABG后桥血管CFR≤2的患者TET阳性比例较高,桥血管CFR≤2是TET阳性的独立影响因素。CABG后桥血管CFR≤2的患者可能存在心肌缺血。

关键词：冠状动脉旁路移植术左乳内动脉冠状动脉血流储备运动平板试验

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