检索结果-内蒙古大学图书馆

心肺血管病杂志 2018年第1期37卷 60-65页

作者：张聪聪陈博雅程乃萱杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室 100029

目的:探讨AKT/FOXO1信号通路在心力衰竭(HF)小鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法:采用主动脉弓横向结扎8周,复制小鼠HF动物模型。采用实时定量-聚合酶链式反应和Western blot技术检测HF小鼠胫骨前肌内,E3连接酶的2个肌肉萎缩特异性指标Atrogi... 详细信息

目的:探讨AKT/FOXO1信号通路在心力衰竭(HF)小鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法:采用主动脉弓横向结扎8周,复制小鼠HF动物模型。采用实时定量-聚合酶链式反应和Western blot技术检测HF小鼠胫骨前肌内,E3连接酶的2个肌肉萎缩特异性指标Atrogin-1和MuRF1,对胫骨前肌中转录因子FOXO1和激酶AKT的磷酸化水平和总蛋白水平进行测定,并比较磷酸化蛋白和总蛋白的比率。结果:与对照组小鼠相比,TAC 8周诱导HF小鼠的胫骨前肌肌纤维变小,质量减轻。RT-PCR分析结果显示,HF小鼠胫骨前肌内的Atrogin-1和MuRF1的mRNA表达明显上调(P<0.01)。Western blot分析结果显示,HF小鼠胫骨前肌组织中Atrogin-1和MuRF1的蛋白相对表达量HF组较对照组明显增加(P<0.01)。HF组小鼠胫骨前肌中p-FOXO1的表达水平较对照组增加,FOXO1的总蛋白水平显著下降;p-AKT的蛋白表达较对照组增加(P<0.05),AKT的总蛋白水平差异无统计学意义。p-FOXO1/FOXO1和p-AKT/AKT比率HF组明显高于对照组(P<0.01)。结论:AKT/FOXOs信号通路参与HF后骨骼肌萎缩的过程并发挥重要作用。

关键词：心力衰竭骨骼肌萎缩 AKT/FOXOs信号通路动物实验小鼠

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白细胞介素-12基因缺陷促进内皮祖细胞浸润改善缺血再灌注后心肌损伤的研究

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心肺血管病杂志 2018年第7期37卷 677-681,691页

作者：李玉琳张言真子陈博雅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室 100029

目的:探讨白细胞介素-12(IL-12)调控小鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法:复制小鼠心肌IRI模型,分成四组:野生型(WT)假手术组;白细胞介素-12p35亚基(IL-12p35)基因缺陷假手术组;WT手术组;IL-12p35基因缺陷手术组。超声检测心... 详细信息

目的:探讨白细胞介素-12(IL-12)调控小鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法:复制小鼠心肌IRI模型,分成四组:野生型(WT)假手术组;白细胞介素-12p35亚基(IL-12p35)基因缺陷假手术组;WT手术组;IL-12p35基因缺陷手术组。超声检测心脏结构及功能;采用Masson三色特殊染色法检测组织内胶原沉积;TUNEL检测心肌细胞凋亡;免疫组化染色及qRT-PCR检测内皮祖细胞(EPC)招募相关的趋化因子粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达以及EPC细胞表面趋化因子受体(CXCR4)和血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)表达;流式细胞术检测IRI后梗死部位EPC数量。结果:缺血再灌注术后14d,与对照组相比,IL-12p35基因缺陷小鼠的心脏射血分数明显升高[WT ***-12p35基因缺陷:(48.7±5.9)vs.(55.2±6.7)%,P<0.05],心功能显著改善;心肌纤维化程度明显减轻(P<0.05);术后1d,IL-12p35缺陷小鼠心肌细胞凋亡数量较对照组,差异无统计学意义;术后7d,IL-12p35基因缺陷小鼠心脏中趋化因子GM-CSF、EPC细胞表面受体CXCR4和VEGFR表达较对照组显著增加(P<0.05),干扰素-γ(IFN-γ)表达较对照组减少(P<0.05);且与对照组相比,IRI后梗死部位EPC数量明显升高(P<0.05)。结论:IL-12基因缺陷表现出明显的抗心肌IRI的作用,其机制是GM-CSF表达增加促进内皮祖细胞(EPC)浸润,从而促进了血管生成和抑制心力衰竭。

关键词：白细胞介素-12 缺血再灌注损伤内皮祖细胞血管生成心肌梗死

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阿司匹林在心血管疾病一级和二级预防中的应用现状分析

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心肺血管病杂志 2018年第11期37卷 953-958,979页

作者：左惠娟邓利群首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所人群防治研究室 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所全科门诊 100029

目的:了解阿司匹林在心血管病一级和二级预防中的应用现状。方法:2015年9月至12月,对北京市1所综合性三甲医院以及35个社区卫生服务中心全科门诊就诊的高血压患者、糖尿病患者、高胆固醇血症以及确诊冠心病和缺血性脑卒中患者7 242例进... 详细信息

目的:了解阿司匹林在心血管病一级和二级预防中的应用现状。方法:2015年9月至12月,对北京市1所综合性三甲医院以及35个社区卫生服务中心全科门诊就诊的高血压患者、糖尿病患者、高胆固醇血症以及确诊冠心病和缺血性脑卒中患者7 242例进行调查,了解其心血管病危险因素及阿司匹林服用情况。结果:三级医院全科门诊患者3 806例,缺血性心血管病患者占20. 7%,符合心血管疾病一级预防阿司匹林使用的患者占77. 9%。社区卫生服务中心患者3 436例,缺血性心血管病患者占16. 5%,符合心血管疾病一级预防阿司匹林使用的患者占55. 6%。阿司匹林在心血管疾病二级预防中的使用率为55. 2%,三级医院心血管疾病二级预防阿司匹林应用率显著高于社区卫生服务中心(72. 8%vs. 30. 7%,χ~2=236. 948,P <0. 001)。阿司匹林在心血管疾病一级预防中的使用率为40. 1%,三级医院心血管疾病一级预防阿司匹林应用率显著高于社区卫生服务中心(49. 2%vs. 26. 8%,χ~2=198. 349,P <0. 001)。三级医院心血管疾病一级预防阿司匹林使用与年龄、吸烟、高血压、糖尿病、高胆固醇血症具有相关关系,相对危险分别为1. 047 (95%CI:1. 035～1. 060)、1. 969 (95%CI:1. 403～2. 762)、2. 065 (95%CI:1. 623～3. 629)、3. 493 (95%CI:2. 726～4. 475)和1. 344 (95%CI:1. 109～1. 628),而社区卫生服务中心阿司匹林使用仅与高血压具有相关关系,相对危险为2. 474(95%CI:2. 107～3. 529)。结论:北京市三级医院全科门诊患者心血管病二级预防和一级预防阿司匹林使用率较高,但两个率在社区卫生服务中心均处于低水平。通过危险因素数目进行患者心血管病一级预防阿司匹林治疗决策时,三级医院较社区卫生服务中心能较全面考虑指南建议的危险因素。改善社区阿司匹林在心血管病一级和二级预防中的应用现状,还应加强全科医师培训。

关键词：心血管疾病二级预防一级预防阿司匹林

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溶血磷脂酰胆碱促进胸主动脉瘤/夹层发生发展的作用机制研究

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中国分子心脏病学杂志 2018年第4期18卷 2521-2524页

作者：张言真子齐斐然李玉琳徐恪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室

目的探讨溶血磷脂酰胆碱(LPC)调控小鼠胸主动脉瘤/夹层(TAAD)的作用机制。方法复制小鼠胸主动脉瘤/夹层模型,随机分成两组:生理盐水腹腔注射组(对照组);LPC腹腔注射组(LPC组)。采用弹力纤维染色法检测胸主动脉弹力纤维板断裂情况;TUNEL... 详细信息

目的探讨溶血磷脂酰胆碱(LPC)调控小鼠胸主动脉瘤/夹层(TAAD)的作用机制。方法复制小鼠胸主动脉瘤/夹层模型,随机分成两组:生理盐水腹腔注射组(对照组);LPC腹腔注射组(LPC组)。采用弹力纤维染色法检测胸主动脉弹力纤维板断裂情况;TUNEL检测血管平滑肌细胞凋亡;免疫组化染色检测巨噬细胞浸润;qRT-PCR检测巨噬细胞炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),趋化因子CC类趋化因子配体2(CC12)、CC类趋化因子配体5(CC15)的表达以及平滑肌细胞促凋亡相关因子Bc1-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、抗凋亡相关因子B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-x1基因(Bcl-x1)的表达。结果胸主动脉瘤/夹层模型后28天,与对照组相比,LPC组小鼠的生存率较对照组明显降低(P<0.05);胸主动脉扩张程度增加,且弹力纤维板紊乱与断裂程度加重(P<0.05);LPC组小鼠胸主动脉中巨噬细胞浸润较对照组增加(P<0.05);与对照组相比,LPC组小鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡也显著增多(P<0.05);经LPC刺激后,巨噬细胞中趋化因子(CC12、CC15)及炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)较对照组显著增加(P<0.05)、平滑肌细胞中促凋亡基因(Bax、Caspase-9)表达较对照组增加、抗凋亡基因(Bcl-2、Bcl-x1)表达较对照组降低(P<0.05)。结论 LPC可促进胸主动脉瘤/夹层发生发展,其机制是促进了血管平滑肌细胞的凋亡、巨噬细胞浸润和分泌炎症因子,进而促进血管的炎症。

关键词：溶血磷脂酰胆碱胸主动脉瘤/夹层巨噬细胞炎症凋亡

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精胺对心肌梗死的保护作用及机制的实验研究

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心肺血管病杂志 2018年第6期37卷 582-586页

作者：张聪聪程乃萱陈博雅李玉琳杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室 100029

目的:探讨精胺spermine(SP)对急性心肌梗死小鼠模型梗死纤维瘢痕和心功能的影响。方法:45只,雄性,C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、SP组,各15只;精胺SP组给予30nM精胺喂水。心肌梗死术后7d心脏超声检测各组心功能改变,术后28d... 详细信息

目的:探讨精胺spermine(SP)对急性心肌梗死小鼠模型梗死纤维瘢痕和心功能的影响。方法:45只,雄性,C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、SP组,各15只;精胺SP组给予30nM精胺喂水。心肌梗死术后7d心脏超声检测各组心功能改变,术后28d狼星红染色检测各组梗死纤维瘢痕,WGA染色检测心肌细胞肥大。术后1d使用TTC染色法检测心肌细胞活性,使用realtime-PCR法检测与细胞凋亡相关基因(Bcl2,Bcl-x L)的表达及心脏组织中炎症因子的mRNA水平;ELISA法检测血清中炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平。结果:与假手术组相比,模型组心功能显著下降(P<0.05),存在大面积的梗死纤维瘢痕,非梗死区心肌细胞代偿性肥大(P<0.05)。与模型组相比,精胺SP组心功能显著改善,心肌梗死纤维瘢痕明显减少(P<0.05),心肌细胞代偿性肥大情况明显降低(P<0.05)。TTC染色显示梗死区心肌细胞的活力增高,抗凋亡相关基因(Bcl2,Bcl-x L)的表达增加。心肌梗死后1d心脏组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著低于模型组,同时血清中IL-6、TNF-α和IL-1β的水平也显著下降(P<0.05)。结论:精胺可能通过减少心肌细胞死亡,减轻炎症反应对SP对急性心肌梗死小鼠起到保护作用。

关键词：精胺心肌梗死心室重构心力衰竭炎症反应

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基于蛋白质组学技术探讨小鼠心脏缺血再灌注损伤早期膜蛋白的变化特点

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心肺血管病杂志 2018年第4期37卷 359-363,368页

作者：尤宏钊李玉琳乔博康王绿娅陈博雅智莹杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室 100029

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,对小鼠缺血再灌注损伤心脏组织膜蛋白进行鉴定和定量分析。方法:选取C57小鼠,15只,分为正常组和缺血再灌注损伤(I/R)组。I/R组结扎前降支30min,分别于1d和3d后处死,... 详细信息

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,对小鼠缺血再灌注损伤心脏组织膜蛋白进行鉴定和定量分析。方法:选取C57小鼠,15只,分为正常组和缺血再灌注损伤(I/R)组。I/R组结扎前降支30min,分别于1d和3d后处死,收取正常组及再灌注损伤组小鼠的心脏组织。采用梯度离心纯化膜蛋白,并免疫印迹膜蛋白检测纯度。利用iTRAQ技术检测I/R后1d、3d及正常对照心脏组织中的膜蛋白质,鉴定出显著差异表达蛋白质(差异倍数>1.5或者<0.67,P<0.05)并结合公共数据信息,探讨差异蛋白的生物学信息及信号通路。结果:共检测出2 224种蛋白质,具有跨膜结构共有901个。与正常心脏组织相比,I/R后1d共有211个膜蛋白显著升高,有217个蛋白显著降低,均为P<0.05;与I/R后1d相比,I/R后3d组有205个膜蛋白显著升高,222个膜蛋白显著降低,均为P<0.05。生物信息学分析差异蛋白发现,I/R早期(1d和3d),膜蛋白所涉及的生物进程主要是能量代谢和氧化磷酸化,主要涉及的通路是氧化应激、能量代谢和心肌收缩。结论:iTRAQ技术可有效地用于组织蛋白鉴定和定量,利于发现膜蛋白与I/R早期病理变化的关系,为I/R的干预寻找潜在的治疗靶点。

关键词：缺血再灌注损伤蛋白质组学生物信息学膜蛋白

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成纤维细胞特异敲除转录因子ATF3基因的小鼠模型构建

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心肺血管病杂志 2018年第5期37卷 469-473页

作者：陈博雅张聪聪李玉琳王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室 100029

目的:构建成纤维细胞特异敲除转录因子ATF3基因的小鼠模型。方法:利用胚胎显微注射法构建在ATF3基因携带loxP位点的小鼠(ATF3^(fl/fl)),以成纤维细胞细胞特异性表达的Col1a2-Cre介导ATF3条件性敲除,筛选出成纤维细胞条件性敲除ATF3的小... 详细信息

目的:构建成纤维细胞特异敲除转录因子ATF3基因的小鼠模型。方法:利用胚胎显微注射法构建在ATF3基因携带loxP位点的小鼠(ATF3^(fl/fl)),以成纤维细胞细胞特异性表达的Col1a2-Cre介导ATF3条件性敲除,筛选出成纤维细胞条件性敲除ATF3的小鼠(Col1a2-ERCre:ATF3^(fl/fl));取鼠尾DNA进行PCR鉴定基因型,腹腔注射他莫昔芬诱导该基因敲除;12只敲除小鼠和12只同窝野生型小鼠各分为心脏缺血再灌注(I/R)组和假手术(sham)组,术后2h取心脏组织研磨后流式细胞分选成纤维细胞,进而提取mRNA并反转为cDNA,采用实时荧光定量PCR检测ATF3的表达;另取4只敲除小鼠和4只同窝野生型小鼠复制I/R模型,术后6h取心脏组织进行免疫荧光染色,观察成纤维细胞ATF3表达。结果:鼠尾DNA PCR鉴定基因型结果显示Cre基因型为阳性,ATF3 loxP基因型为纯合阳性;与假手术组相比,野生型小鼠术后心脏成纤维细胞ATF3表达明显升高[(0.02534±0.002654)vs.(0.5982±0.03495),P<0.0001],与术后野生型小鼠相比,术后条件性敲除组心脏成纤维细胞ATF3表达明显降低[(0.5982±0.03495)vs.(0.06456±0.005704),P<0.0001];免疫荧光共定位染色显示野生型小鼠心脏成纤维细胞ATF3蛋白表达,条件性敲除小鼠ATF3蛋白未见表达。结论:成纤维细胞特异敲除ATF3小鼠构建成功,为进一步实验奠定基础。

关键词：成纤维细胞 ATF3 心脏小鼠条件性敲除

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中国中青年人心血管病余生风险评估：心血管病预防要从年轻开始

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中华健康管理学杂志 2018年第1期12卷 83-85页

作者：王瑛赵冬首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所流行病研究室北京100029

心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）已成为大多数发展中国家的主要疾病负担，早期预防是降低CVD发生的重要策略。

关键词：发展中国家早期预防心血管病风险评估中青年人年轻心血管疾病疾病负担

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迷走神经对血管紧张素Ⅱ介导的小鼠高血压心脏纤维化进程的抑制作用研究

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中国医药 2018年第8期13卷 1250-1254页

作者：李玉琳李国旗张聪聪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室 100029

目的观察迷走神经对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的小鼠高血压心脏纤维化进程的抑制作用。方法选择雄性12周龄C57BL/6J小鼠36只,按照随机数字表法分为4组:假手术+0.9%氯化钠溶液灌注组(A组)、左侧迷走神经切除+0.9%氯化钠溶液灌注组(B组)、... 详细信息

目的观察迷走神经对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的小鼠高血压心脏纤维化进程的抑制作用。方法选择雄性12周龄C57BL/6J小鼠36只,按照随机数字表法分为4组:假手术+0.9%氯化钠溶液灌注组(A组)、左侧迷走神经切除+0.9%氯化钠溶液灌注组(B组)、假手术+AngⅡ灌注组(C组)、左侧迷走神经切除+AngⅡ灌注组(D组)。采用Masson法观察4组小鼠心脏间质中胶原的沉积,采用苏木精-伊红和麦胚凝集素染色法检测心肌细胞肥厚面积,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测心脏组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达。结果与A组和B组比较,C组和D组术后1～7 d收缩压均显著升高(均P<0.05)。D组小鼠心脏纤维化面积大于C组[(6.40±0.53)%比(4.30±0.25)%],小鼠心脏组织α-平滑肌肌动蛋白mRNA、转化生长因子βmRNA表达均高于C组[(0.59+0.06)%比(0.38+0.03)%,(0.029 0±0.003 5)%比(0.018 0±0.002 2)%],小鼠心肌细胞面积和β心肌肌球蛋白重链7阳性表达大于/高于C组[(318±14)μm比(226±31)μm,(0.081±0.002)%比(0.052±0.004)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链反应检测结果显示,D组小鼠心脏组织中白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的mRNA表达均显著高于C组[(2.80±0.33)比(1.01±0.05),(2.10±0.41)比(1.03±0.06),(3.70±0.51)比(1.00±0.07)];免疫组织化学和流式细胞检测显示,D组小鼠心脏组织中CD_(45)^+白细胞浸润显著高于C组[(6.30±0.46)比(3.80±0.17)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论单侧迷走神经切除促进AngⅡ介导的高血压心脏中胶原沉积、心肌肥厚和炎症因子的增加,CD_(45)^+白细胞浸润增加,迷走神经可抑制AngⅡ介导的高血压心脏纤维化进程。

关键词：迷走神经高血压心脏纤维化 CD45^+白细胞浸润

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基于iTRAQ技术探讨心肌梗死小鼠重构期蛋白表达特点

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心肺血管病杂志 2018年第12期37卷 1113-1117页

作者：王媛尤宏钊任璐马友才王绿娅王雪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室 100029

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,鉴定和定量分析小鼠心肌梗死模型心脏组织膜蛋白表达。方法:选取C57小鼠,18只,分为正常组和心肌梗死(MI)组,心肌梗死组在建模后14d处死,收取正常组及心肌梗死组小鼠... 详细信息

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,鉴定和定量分析小鼠心肌梗死模型心脏组织膜蛋白表达。方法:选取C57小鼠,18只,分为正常组和心肌梗死(MI)组,心肌梗死组在建模后14d处死,收取正常组及心肌梗死组小鼠的心脏组织提取蛋白。利用iTRAQ技术检测MI后14d及正常对照心脏组织蛋白,鉴定出具有显著差异表达蛋白质(差异倍数>1.2或<0.8,P<0.05)并结合公共数据信息,探究差异蛋白的生物学信息及信号通路。结果:共检测出1 551种蛋白质,与正常对照组心脏组织相比,MI后14d组有383个蛋白显著升高,有309个蛋白显著降低(均P<0.05)。生物信息学分析差异蛋白发现,MI后14d组蛋白涉及的生物进程主要为补体系统和糖代谢,主要涉及的通路是免疫和糖代谢相关通路。结论:iTRAQ技术可有效地用于组织蛋白鉴定和定量,利于发现胞浆蛋白与急性心肌梗死重塑期病理变化关系,有望为治疗提供潜在靶点。

关键词：急性心肌梗死蛋白质组学生物信息学膜蛋白

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